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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 30, N° 8  - octobre 2007
pp. 847-851
Doi : JFO-10-2007-30-8-0181-5512-101019-200704822
Les facteurs de récidive du décollement de rétine
 

J. Conrath
[1] Service d’Ophtalmologie, Hôpital de la Timone, Marseille.

Tirés à part : J. Conrath,

[2] Service d’Ophtalmologie, Hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille. John.Conrath@ap-hm.fr

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Les facteurs de récidive du décollement de rétine

Le traitement chirurgical actuel d’un décollement de rétine inaugural réussit dans environ 85-90 % des cas en moyenne après une première chirurgie ; ce taux atteint 94-96 % des cas après deux interventions ou plus. Le décollement peut récidiver dans un pourcentage non-négligeable de cas, après une durée variable. On distingue les récidives précoces, survenant dans les 6 semaines qui ont suivi l’intervention, des récidives tardives survenant plus de 6 semaines après. Les traitements insuffisants et la prolifération vitréo-rétinienne sont les causes principales des récidives précoces. Les récidives tardives seraient plutôt dues à des tractions vitréo-rétiniennes au niveau de la base du vitré, mais la littérature concernant ce sujet n’est pas riche. La prévention de la récidive implique un geste chirurgical minutieux, un usage raisonné de la cryoapplication, en attendant l’arrivée d’un traitement pharmacologique prouvé de la prolifération vitréo-rétinienne (PVR).

Abstract
Risk factors for recurrent retinal detachment

Surgical treatment of inaugural retinal detachment achieves anatomical success in approximately 85%-90% of cases after one operation and up to 94%-96% after two or more operations. Recurrent detachment may occur more or less frequently after a variable lapse of time. Early recurrences occur within 6 weeks following the first surgery and late recurrences more than 6 weeks later. Insufficient treatment and proliferative vitreoretinopathy (PVR) are the main causes of early recurrence. Late recurrences are mainly caused by vitreous base traction, but the literature has few reports on these cases. Prevention of recurrence requires careful surgery and reasonable use of cryo while waiting for a proven pharmacological treatment of PVR.


Mots clés : Décollement de rétine , récidive , prolifération vitréo-rétinienne

Keywords: Retinal detachment , recurrence , proliferative vitreoretinopathy


Introduction

Le décollement de rétine rhegmatogène survient suite à une effraction de pleine épaisseur de la rétine neurosensorielle, avec passage de liquide entre cette dernière et l’épithélium pigmentaire rétinien. Il s’agit d’un plan de clivage « naturel », puisque ces deux formations ont une origine embryologique différente (la rétine neurosensorielle est dérivée de la couche interne de la cupule optique, l’épithélium pigmentaire de la couche externe). La déhiscence rétinienne peut être d’origine « vitréogène », c’est-à-dire secondaire à une traction du vitré sur la rétine, avec déchirure ou trou à opercule résultant de cette traction, ou bien « rétinogène », secondaire à une atrophie de la rétine neurosensorielle [1]. Nous verrons que ces deux types de déhiscence ont un potentiel évolutif différent. La cause principale des récidives de décollement de rétine après un succès chirurgical initial est la survenue de la prolifération vitréo-rétinienne (PVR) [2], dont nous détaillerons les facteurs de risque de survenue ci-dessous, après un bref rappel historique.

Rappel historique des échecs de la prise en charge du décollement de rétine

Les principes de la prise en charge chirurgicale moderne du décollement de rétine (DR) datent des années 1920, avec l’énonciation par Gonin des principes physiopathologiques du DR et de son traitement (l’identification et la fermeture des déhiscences) [3]. Les premières séries publiées font état de 38 % de succès en 1935 [4]. Les causes d’échecs évoquées (puisqu’on ne distingue pas encore l’échec primaire de la récidive) font état de l’importance de l’étendue du DR, de la présence d’une myopie forte, d’une atrophie de la choroïde et/ou de la rétine, d’hémorragie, d’inflammation, et d’issue de vitré en peropératoire [4]. Le taux de succès après une première chirurgie atteint 62 % en 1952 avec Hughes [5], qui évoque comme causes d’échec l’aphakie, la myopie forte, l’étendue DR, les déchirures non-retrouvées, et la « rigidité de la rétine » ancêtre de la prolifération vitréo-rétinienne (PVR). Tolentino publie en 1967 un article intitulé « Massive preretinal retraction », qui correspond à la PVR communément appelée stade D [6].

En 1973, Chignell et al. [7] rapportent un taux de succès primaire de 75 %. Après plusieurs chirurgies, ce taux grimpe à 88 %, avec 8 % d’échecs dus à la massive vitreous retraction ou PVR. L’implication de la PVR dans les récidives est de plus en plus grande, Lincoff l’évoquant dans 27 % des 87 cas d’échecs de sa série de 752 yeux [8]. Ce taux de MPR (Massive Preretinal Retraction) est semblable à celui cité par Rachal et Burton [9], chez qui il faudrait cependant rajouter aux 27 % de MPR les 33 % de « membranes prérétiniennes » reconnues comme faisant partie de la PVR, selon la définition actuelle.

Plus de 20 ans plus tard, on avoisine des chiffres de plus de 90 % de réussite pour une première intervention [10]. De nos jours, la PVR serait responsable des trois quarts des récidives de DR [7], [9], [11].

Définition de la récidive, timing de la récidive

Pour parler de récidive d’un DR, il faut que la rétine se redécolle après avoir été initialement réappliquée pendant une durée donnée. Cette durée a été fixée à 3 jours par Foster [12]. Deux autres définitions à connaître sont : le succès d’une chirurgie de DR défini par Hilton comme l’absence de récidive pendant les 6 mois qui suivent la chirurgie [13] ; le timing de la récidive, qui est qualifiée de précoce si elle survient dans les 6 semaines qui suivent l’intervention, et tardive si elle survient plus de 6 semaines après l’intervention, selon Benson [14].

Facteurs de risque des récidives précoces

Dans la littérature, nous retrouvons plusieurs facteurs pouvant conduire à une récidive précoce du décollement de rétine :

  • les traitements insuffisants (indentations trop petites, mal placées, cicatrice cyro insuffisante, association cryo et indentation insuffisante) [9] ;
  • les déhiscences non-retrouvées (plus fréquent chez le pseudo-phaque), les nouvelles déhiscences, la traction vitréo-rétinienne progressive [9] ;
  • la prolifération vitréo-rétinienne, responsable de la majorité des cas de récidive précoce [13].

La prolifération vitréo-rétinienne

La PVR est un processus cicatriciel anormal qui apparaît lors de certains décollements de rétine. Elle est caractérisée par la croissance et la contraction de membranes cellulaires dans la cavité vitréenne et sur les deux surfaces rétiniennes. Il s’agit d’un processus autolimité dans le temps qui évolue habituellement sur une période de 2 semaines à 45 mois (médiane : 2 mois) après le DR initial [15]. Il possède des similarités avec la cicatrisation ailleurs dans le corps, avec 3 phases successives reconnues [16] :

  • l’inflammation qui est caractérisée par l’activation plaquettaire, la libération de facteurs de croissance pour les monocytes et macrophages (PDGF, TGF-β, EGF…) [17] ; puis la transformation des cellules gliales et des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (dédifférenciation en pseudo-myofibroblastes) ;
  • la prolifération avec synthèse par les macrophages de FGF, accumulation et prolifération de fibroblastes, qui synthétisent la matrice extracellulaire, formant ainsi des membranes vitréennes et prérétiniennes (laminine, fibronectine, collagène I, II, IV sont les molécules qui en font partie) [11], [18] ;
  • la modulation dans laquelle il existe une contraction des membranes avec apparition d’un élément de décollement tractionnel, puis risque de réouverture de déchirures traitées et création de nouvelles déchirures [19]. Le tissu de granulation ainsi constitué forme une cicatrice mature [20].

La PVR a fait l’objet de plusieurs systèmes de classification, dont celui de la Retina Society Terminology Committee en 1983 en quatre stades (A, B, C : 1 à 3 quadrants fixes ; D : PVR massive avec 4 quadrants fixes) [21], celui du Silicone Study Group de 1989 (classification révisée avec la forme antérieure de PVR distinguée de la forme postérieure) [22] ou celui de la Retina Society updated classification en 1991 [23].

La classification de 1983 est sans doute la plus usitée en France, mais elle reste imparfaite, ne distinguant pas la PVR antérieure (au pronostic plus péjoratif) de la PVR postérieure. Celle de 1991, comporte 3 stades, soit schématiquement :

  • « A » : multiplication des cellules pigmentées, tyndall vitréen pigmenté (tobacco dust), surface vitréenne postérieure moins mobile et mieux visible ;
  • « B » : plissement de la surface rétinienne interne, enroulement des bords de la déhiscence, tortuosité des vaisseaux rétiniens par contraction de fines membranes prérétiniennes ;
  • « C » : localisation par rapport à l’équateur postérieur (P, 1 à 12 fuseaux), antérieur (A, 1-12) et types 1 à 5 (type 1 : focal, postérieur = « starfolds » ; type 2 : diffus, postérieur = « starfolds » confluents ; type 3 : sous-rétinien, postérieur/antérieur ; type 4 : circonférentiel, antérieur ; type 5 : déplacement antérieur).

Facteurs de risque de la PVR
Préopératoires

Des facteurs aussi variés que l’acuité visuelle [24], l’aphakie [1], [25], la taille de la déchirure (3 diamètres papillaires ou plus [1], [25], déchirure géante [26]), l’ancienneté du DR [1], [25], l’état du vitré (hémorragique ou non, complètement décollé ou non [27]) ont été estimés par plusieurs études rétrospectives. Nous pouvons donc noter l’importance des facteurs oculaires. Par ailleurs, nous pouvons retenir que ni trous atrophiques ni dialyses à l’ora ne souffrent de PVR [1], [28].

Peropératoires

La cryoapplication excessive a été incriminée par plusieurs auteurs [29], [30], de même que l’utilisation de la vitrectomie pour la prise en charge [25].

Nous pouvons en outre distinguer des facteurs biologiques : une concentration élevée de protéines dans le vitré étant facteur de risque [31] ; une concentration élevée de TGF-β2 dans le liquide sous-rétinien étant facteur de protection (régulateur négatif de prolifération cellulaire avant développement de la PVR) [32].

En conclusion des facteurs de risque de PVR, nous citerons Asaria [33], qui a développé un algorithme permettant de calculer le risque de PVR (2,88 × grade C + 1,85 × grade B + 2,92 × aphakie + 1,77 × uvéite antérieure + 1,23 × quadrants décollés + 0,83 × hémorragie du vitré + 1,23 × cryo antérieure). D’après cet auteur, si le score obtenu est supérieur à 6,33 le patient présente un risque élevé de faire une PVR.

L’intérêt de la connaissance de ces facteurs réside dans l’identification de patients à risque, d’une part pour mieux connaître le pronostic de leur affection, mais surtout pour pouvoir proposer dans l’avenir un traitement pharmacologique adjuvant permettant de réduire le risque de récidive par PVR. À l’heure actuelle, deux études prospectives randomisées ont été menées, démontrant un intérêt anatomique sans pour autant pouvoir démontrer un bénéfice en matière de gain d’acuité visuelle finale : l’étude « héparine + 5 FU » menée par Asaria et al. [34] et l’étude « daunorubicine » de Widemann et al. [35].

Facteurs de risque de récidive tardive

Relativement peu d’articles de la littérature concernent les récidives survenant après 6 mois. Nous pouvons retenir que la PVR serait moins impliquée que dans les récidives précoces, puisqu’il s’agit, comme nous l’avons vu, d’un processus autolimité dans le temps avec une médiane d’évolution de 2 mois [15]. Foster et al. [36] ont étudié des décollements récidivant survenus plus d’un an après une chirurgie avec succès dans une série de 453 yeux, et ont trouvé un taux de 2,2 %. Ils ont trouvé 5 cas avec des nouvelles déchirures, 3 cas de réouvertures, 2 cas avec l’association des 2. Quatre cas ont présenté une PVR antérieure, 3 cas une PVR postérieure et 1 cas les 2. Ils émettent comme hypothèse la nature secondaire et non-causale de la PVR et mettent en cause la traction de la base du vitré. Girard et al. [37] ont analysé 1 136 cas de DR chez 1 073 patients avec une récidive tardive chez 4,75 % d’entre eux. Les facteurs mis en cause sont la vitrectomie réalisée pour le recollement initial et la phakoexérèse après recollement. Seuls 7 cas de PVR sont recensés. Cela va dans le sens d’une série plus récente du même auteur [38], qui retrouve les mêmes facteurs de risque, mais aussi d’autres ayant comme dénominateur commun la base du vitré (l’ablation de matériel d’indentation, la bilatéralité du décollement, plus d’une intervention pour le recollement initial). Nous pouvons nous interroger sur l’intérêt du cerclage chirurgical, qui indente la base du vitré sur 360°, dans la prévention de la récidive tardive à l’heure où la vitrectomie seule en première intention a de plus en plus d’adeptes [10], [39], [40], [41]. Seule une étude longue, randomisée, prospective et de grande taille pourrait répondre de manière claire à cette question.

Cas particulier de la récidive après ablation d’huile de silicone

Selon les séries, la récidive d’un DR des cas après ablation d’huile de silicone (HS) survient dans une fourchette comprise entre 6 % et plus de 35 % [42]. La médiane semble être aux alentours de 20 % [16]. Laidlaw a montré l’intérêt de la réalisation d’un cerclage laser prophylactique avant ablation d’HS : celui-ci ferait passer le risque de récidive de 26 % à 14 % [43]. Dans une des plus grandes séries à ce jour, Jonas et al. [44] montrent que la récidive est peu probable au-delà de 3 à 5 mois après l’ablation d’HS. Ils décrivent également divers facteurs de risque de récidive : le nombre d’interventions antérieures, l’acuité visuelle, le chirurgien, la présence d’une vitrectomie antérieure incomplète, l’indication de la vitrectomie, la présence initiale d’une PVR, l’absence de cerclage et l’absence de rétinectomie inférieure.

Conclusion

La prévention de la récidive passe par une chirurgie minutieuse, avec notamment : des indentations bien placées, les soins pris lors de la vitrectomie (éviter les déhiscences iatrogènes, penser à diminuer la pression de perfusion à la sortie du globe, pour diminuer les risques d’incarcération), la réalisation minutieuse de la cryoapplication. Cette dernière doit être réalisée avec parcimonie : après le drainage si aucune vitrectomie n’est envisagée ; avant une vitrectomie si celle-ci doit être effectuée ; ou bien sous air après la vitrectomie, pour éviter de relarguer des cellules de l’épithélium pigmentaire (EP), pourvoyeuses de PVR, dans la cavité vitréenne.

C’est ce que nous pouvons faire de mieux en attendant de pouvoir y associer l’utilisation en pratique courante d’une prophylaxie pharmacologique prouvée pour lutter contre la PVR.

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