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Archives des maladies du coeur et des vaisseaux
Vol 100, N° 12  - décembre 2007
pp. 1063-1068
Doi : AMCV-12-2007-100-12-0003-9683-101019-200705541
La disproportion patient-prothèse : mythe ou réalité ?
 

P. Pibarot
[1] Centre de recherche de l’hôpital Laval, institut de cardiologie de Québec, université Laval, Québec, Canada.

Présentation au XIXe Congrès international d’échocardiographie, juin 2007


Tirés à part : Philippe Pibarot

[2] Centre de recherche de l’hôpital Laval 2725 Chemin Sainte-Foy Québec, Canada, G1V-4G5.

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La disproportion patient-prothèse (DPP) est présente lorsque la surface valvulaire effective (SVE) de la prothèse est trop petite par rapport à la surface corporelle du patient. La DPP est un problème fréquent suite au remplacement valvulaire aortique (20 à 70 %). La DPP est associée à une moins bonne amélioration de l’état symptomatique et de la qualité de vie, une moindre régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche, une récupération incomplète de la réserve coronarienne et une plus haute incidence d’événements cardiaques adverses et une moindre survie suite au remplacement valvulaire aortique. Cependant, l’effet de la DPP varie, de façon importante, selon son degré de sévérité et le profil du patient. En particulier, les patients jeunes, ainsi que ceux ayant une mauvaise fonction ventriculaire gauche et/ou une hypertrophie ventriculaire gauche sévère sont plus vulnérables à la DPP. Contrairement à la plupart des autres facteurs de risque, la DPP peut être évitée, ou tout au moins, sa sévérité peut-être réduite par la mise en place d’une stratégie de prévention au moment de l’opération. Cette stratégie doit être orientée, en priorité, vers l’implantation supra-annulaire de prothèses modernes et optimisées sur le plan hémodynamique plutôt que vers un élargissement de la racine aortique.

Abstract
Patient-prosthesis mismatch: myth or reality?

Patient-prosthesis mismatch (PPM) is present when the effective valvular surface area of the prosthesis is too small compared to the patient’ s body surface area. PPM is a frequent problem following aortic valvular replacement (20 to 70%). PPM is associated with a lesser improvement in symptomatic state and quality of life, less regression in left ventricular hypertrophy, incomplete recuperation of coronary reserve, a higher incidence of adverse cardiac events, and reduced survival following aortic valvular replacement. However, the effect of PPM varies significantly depending on its severity and the patient’ s profile. Young patients in particular, as well as those with poor left ventricular function and/or severe left ventricular hypertrophy are more vulnerable to PPM. Unlike most of the other risk factors, PPM can be avoided or its severity can be more or less reduced by putting in place a prevention strategy at the time of the operation. This strategy should be oriented as a priority towards supra-annular implantation of modern prostheses, optimised on the hemodynamic front rather than leaning towards enlargement of the aortic root.


Mots clés : Prothèse valvulaire , rétrécissement aortique , remplacement valvulaire aortique


DÉFINITION DE LA DISPROPORTION PATIENT-PROTHÈSE

La disproportion patient-prothèse (DPP) est présente lorsque la surface valvulaire aortique (SVE) de la prothèse est trop petite par rapport à la surface corporelle du patient [1], [2]. La principale conséquence est la persistance d’un gradient de pression transvalvulaire élevé, en dépit d’une fonction prothétique normale. En d’autres termes, la DPP correspond à un rétrécissement aortique résiduel lié au fait que les prothèses ont, en général, une performance hémodynamique inférieure à celle de la valve aortique native.

Le paramètre qui est le plus souvent utilisé pour définir la présence et la sévérité de la DPP est la SVE indexée (SVE-I) par rapport à la surface corporelle. La DPP est alors considérée comme légère quand la SVE-I est ≤ 1,0 et > 0,85 cm2/m2, modérée lorsque elle est ≤ 0,85 et > 0,65 cm2/m2 et sévère lorsqu’elle est ≤ 0,65 cm2/m2. Ces critères sont similaires à ceux utilisés pour classer la sévérité du rétrécissement aortique de la valve native.

Certains auteurs ont tenté de définir la DPP au moyen de la SVE-I mesurée in vitro par le fabriquant de la prothèse ou au moyen de l’aire géométrique calculée à partir du diamètre interne de la prothèse [3] [4] [5]. Cependant, la corrélation entre ces paramètres et le gradient transprothétique post-opératoire est très faible et leur sensibilité pour détecter la DPP est très basse (< 45 %) [6], [7]. Ces paramètres ne sont donc pas valables pour identifier la DPP. Il est important de souligner que la plupart des discordances observées dans la littérature au sujet de l’impact clinique de la DPP sont, le plus souvent, liées au fait que les auteurs ont utilisé des paramètres et des critères différents pour identifier et quantifier la DPP. D’une manière générale, les études basées sur la SVE-I mesurée in vivo ont montré que la DPP a un impact significatif sur les événements cliniques [8] [9] [10] [11] [12] [13], alors que celles basées sur l’aire géométrique indexée ou la SVE-I mesurée in vitro ont conclu que la DPP est rare et a peu ou pas d’impact sur l’issue clinique [3] [4] [5].

COMMENT DISTINGUER UNE DPP D’UNE DYSFONCTION DE PROTHÈSE

En présence d’un gradient élevé à travers la prothèse, il est important de déterminer si ce gradient est dû à une DPP et/ou à une dysfonction intrinsèque de la prothèse : calcification des feuillets dans le cas des bioprothèses ; thrombus ou pannus dans le cas d’une valve mécanique. La figure 1 présente un algorithme simple qui peut-être utilisé pour faire cette discrimination [14]. LA SVE mesurée par écho-Doppler est comparée à la valeur normale de référence (tableau I) pour le modèle et la taille de prothèse implantée chez le patient. Si la SVE mesurée est inférieure à la valeur de référence, il faut suspecter une dysfonction de prothèse. Dans le cas contraire, le calcul de la SVE-I permettra de confirmer et quantifier la DPP. Il est aussi important de retenir que la DPP et la dysfonction peuvent être présentes de façon concomitante.

FRÉQUENCE DE LA DPP

La prévalence de DPP modérée telle que définie à partir de la SVE-I varie de 20 à 70 % selon les études et la prévalence de DPP sévère est de 1 à 10 % [14]. La DPP est donc un problème hémodynamique fréquent suite au remplacement valvulaire aortique (RVA). Pour répondre à la question posée dans le titre de cet article, la DPP est, bel et bien, une réalité, et de surcroît une réalité fréquente suite au RVA. Les questions importantes qui se posent alors sont : quel est l’impact clinique de la DPP ? À quel degré de sévérité cet impact devient significatif ? et chez quels patients ?

IMPACT DE LA DPP SUR LA MASSE ET LA FONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE

Plusieurs études ont rapporté une association entre la DPP et une moindre régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche suite au RVA [14], [15]. Par ailleurs, des études récentes ont démontré que la DPP a un impact marqué sur la récupération post-opératoire de la réserve de vasodilatation coronarienne, et ce indépendamment de l’effet sur la masse ventriculaire gauche [16], [17]. La réserve coronarienne est diminuée de façon marquée chez les patients avec rétrécissement aortique sévère. La normalisation de la réserve coronarienne est donc un objectif crucial du RVA. La DPP, en maintenant une post-charge résiduelle élevée sur le ventricule gauche, nuit à la récupération post-opératoire de la réserve coronarienne [16], [17]. En ligne avec cet impact négatif sur la circulation coronarienne, des études ont rapporté que les patients avec DPP ont une détérioration plus rapide de l’index cardiaque [18] et un risque 2 à 3 fois plus important d’être hospitalisé pour une insuffisance cardiaque congestive [10], [12].

IMPACT DE LA DPP SUR L’ETAT FONCTIONNEL ET LA QUALITE DE VIE

La DPP est associée à une moins bonne amélioration de la classe fonctionnelle NYHA suite au RVA [10], [18]. D’autres études ont rapporté que la DPP a un impact négatif sur la qualité de vie [19].

De plus, une étude récente sur 312 patients consécutifs soumis à une épreuve d’effort standardisée a révélé que la DPP est un prédicteur indépendant de la capacité maximale à l’effort [20]. D’ailleurs, à la lumière de ces résultats, il semble logique de penser que la SVE-I doit être optimisée chez les patients souhaitant pratiquer des sports à un haut niveau d’intensité. À cet effet, l’objectif optimal suggéré est d’assurer une SVE-I post-opératoire ≥ 1,0 cm2/m2 chez les athlètes.

IMPACT DE LA DPP SUR LES ÉVÉNEMENTS CLINIQUES ET LA SURVIE

De nombreuses études ont rapporté que la DPP est un facteur de risque de morbidité et de mortalité. Certaines études ont démontré une association indépendante entre la DPP et la survenue d’événements cardiaques tels que le syndrome de bas débit cardiaque et l’insuffisance cardiaque congestive [9] [10] [11] [12], [21].

Un article publié dans le New England Journal of Medicine a suggéré que la DPP augmente la turbulence et donc le taux de cisaillement dans le flot transprothétique, ce qui entraîne la destruction de certains facteurs de la coagulation sanguine dont le facteur de Von Willebrand [22]. Cet effet adverse de la DPP pourrait augmenter le risque de complications hémorragiques.

Plusieurs études ont rapporté un impact négatif de la DPP sur la mortalité opératoire [8], [23], [24], particulièrement si une dysfonction ventriculaire gauche est présente (fig. 2) [8]. Selon les études, la mortalité opératoire était augmentée de 1,5 à 2,5 fois en moyenne [8], [23], [24]. La DPP a aussi un impact significatif sur la mortalité tardive [12], [13], [18], [23], [24] (fig. 3). Le ratio de risque après ajustement pour les autres facteurs de risque varie de 1,37 à 4,2 selon les études. En raison de la faible corrélation entre le gradient post-opératoire et l’aire géométrique indexée ou la SVE-I in vitro, les études utilisant ces paramètres pour définir la DPP ont trouvé peu ou pas d’impact sur la morbidité et la mortalité [3] [4] [5].

L’effet de la DPP varie, de façon importante, selon le degré de sévérité et selon les caractéristiques du patient [8], [11], [13], [21]. En général, c’est surtout la DPP sévère qui a un impact significatif sur la survie (fig. 2 et 3). La DPP légère n’a pas d’effet significatif, et pour ce qui est de la DPP modérée, son impact s’avère significatif seulement dans certaines catégories de patients à plus haut risque comme nous le verrons dans la section suivante.

INTERACTION ENTRE LA DPP ET LES AUTRES FACTEURS CLINIQUES

Il existe une importante interaction entre la DPP et la dysfonction ventriculaire gauche. Ainsi, plusieurs études ont démontré que l’impact de la DPP sur la survie à court et à long terme et sur l’incidence d’insuffisance cardiaque congestive suite au RVA est, en moyenne, 2 à 3 fois plus important chez les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection ≤ 40 %) en pré-opératoire comparé à ceux ayant une fonction ventriculaire gauche préservée (fig. 2) [8], [9], [11]. Par ailleurs, cet effet adverse est significatif non seulement pour la DPP sévère, mais aussi pour la DPP modérée chez les patients avec atteinte ventriculaire gauche. Par contre, chez les patients avec fonction ventriculaire gauche préservée, seule la DPP sévère a un impact significatif sur la survie et les événements cliniques. Ainsi, une DPP modérée est, en général, bien tolérée par un patient ayant une fonction ventriculaire gauche normale, mais elle mal tolérée chez un patient avec dysfonction ventriculaire gauche. Deux études ont, par ailleurs, suggéré que la DPP a un impact plus important chez les sujets présentant une hypertrophie ventriculaire gauche sévère comparé à ceux avec une hypertrophie légère ou modérée [25], [26].

Il existe aussi une interaction entre la DPP et l’âge. Une étude récente du groupe de la Cleveland Clinic menée sur plus de 3 000 patients rapporte que la DPP n’a pas d’effet significatif sur la survie chez les octogénaires, alors qu’elle a un impact important chez les quinquagénaires [26]. Ces résultats s’expliquent vraisemblablement par le fait que les patients jeunes ont des besoins métaboliques et donc de débit cardiaque plus importants que les sujets âgés et que, de surcroît, ils sont exposés au risque de la DPP pendant plus de temps, puisque leur espérance de vie est plus longue.

PRÉVENTION DE LA DPP

Il est important de souligner que parmi l’ensemble des facteurs de risque pour la mortalité post-opératoire, la DPP est un des rares qui puissent être évités. Ainsi, les effets adverses et la mortalité liée à la DPP pourraient être évités par la mise en place d’une stratégie de prévention de la DPP au moment de l’opération. À cet effet, il est recommandé que la SVE-I de la prothèse soit > 0,8-0,9 cm2/m2 [14] et pour atteindre cet objectif, il est suggéré d’utiliser l’algorithme suivant dans la salle d’opération : 1) calculer la surface corporelle (SC) à partir du poids et de la taille du patient ; 2) déterminer la SVE minimale que la prothèse à implanter doit avoir pour éviter la DPP : ceci est obtenu en multipliant l’objectif désiré pour la SVE-I (en général 0,85 cm2/m2) par la SC du patient. Ainsi, si la SC du patient est de 1,6 m2, la SVE minimale que la prothèse doit avoir pour éviter la DPP est : 1,60 m2 ? 0,85 cm2/m2 = 1,36 cm2 ; 3) vérifier si la valeur de référence de la SVE pour le modèle et la taille de la prothèse sélectionnée (voir tableau I) est plus grande que la SVE minimale calculée à l’étape 2. Les valeurs de référence présentées dans le tableau I doivent, cependant, être interprétées avec prudence. En effet, il n’est pas approprié de comparer 2 modèles de prothèses en prenant la taille du fabriquant comme référence (ex. comparer la SVE de la prothèse de modèle X de taille 21 mm avec celle de la prothèse Y de la même taille), car il peut y avoir des variations importantes dans la taille implantée selon les modèles. Par exemple, pour un patient ayant un anneau d’une dimension de 21 mm, la taille peut varier de 19 à 23 mm, voire même 25 mm, selon le modèle de prothèse utilisé, l’anatomie de la racine aortique du patient et la technique d’implantation utilisée par le chirurgien. En particulier, la taille de la prothèse est souvent plus grande lorsqu’on utilise une bioprothèse sans armature, que lorsqu’on utilise une bioprothèse avec armature [27].

Si la prothèse ne remplit pas le critère estimé à l’étape 2, les solutions envisageables pour éviter la DPP sont de choisir un autre type de prothèse avec une meilleure performance hémodynamique : par exemple une bioprothèse avec armature ou une prothèse mécanique à double-ailettes de nouvelle génération implantées en position supra-annulaire ou une bioprothèse sans armature. Une autre possibilité est d’effectuer un élargissement de la racine aortique afin de permettre l’implantation d’une prothèse plus grande [28]. Cependant, cette procédure est plus invasive qu’un RVA standard et les résultats quant à son impact sur la mortalité opératoire varient selon les études. L’élargissement de la racine aortique devrait donc être envisagé seulement dans les cas où les prothèses modernes ne permettent pas d’éviter la DPP et où l’opération est effectuée par un chirurgien ayant une grande expérience avec ce type de procédure. Quoi qu’il en soit, il sera alors important de bien évaluer le ratio risques/bénéfices. En particulier, il est conseillé d’éviter le recours à cette procédure d’élargissement chez les patients ayant une calcification importance de la racine aortique.

Il y a 10 ou 15 ans, l’élargissement de la racine aortique était pratiquement la seule alternative pour prévenir la DPP. De nos jours, la performance hémodynamique des bioprothèses et des valves mécaniques s’est considérablement améliorée de telle sorte qu’il est possible d’éviter la DPP, et surtout la DPP sévère, chez la plupart des patients sans avoir recours à un élargissement de la racine. Plusieurs études prospectives non randomisées [7], [27], [29] et plusieurs études randomisées [30], [31] ont, en effet, démontré que la prévalence de DPP peut être réduite de façon significative en utilisant un modèle de prothèse ayant une meilleure performance hémodynamique et/ou un design permettant l’implantation d’une plus grande prothèse (implantation supra-annulaire, armature et anneau de suture moins proéminents etc.).

À la lumière des résultats présentés dans la littérature, il est clair que tous les patients ne sont pas égaux en ce qui concerne leur vulnérabilité à la DPP. Il est donc important d’individualiser la stratégie de prévention. La DPP sévère devrait être évitée chez tous les patients subissant un RVA. Pour ce qui est de la DPP modérée, elle doit être, si possible, évitée chez les patients ayant un ou plusieurs des critères suivants : 1) âge ≤ 65 ans, 2) athlète, 3) dysfonction systolique du ventricule gauche (fraction d’éjection ≤ 40 %), 4) hypertrophie ventriculaire gauche sévère (masse cardiaque indexée ≥ 185 g/m2).

CONCLUSION

La DPP a un impact négatif sur l’état hémodynamique et symptomatique du patient, sur la normalisation de la masse et de la fonction ventriculaire gauche, et sur la survie suite au remplacement valvulaire aortique. Cependant, ces effets sur le plan hémodynamique et clinique varient de façon importante selon le degré de sévérité de la DPP et les caractéristiques de base du patient. En particulier, l’effet néfaste de la DPP est plus important chez les patients jeunes et chez ceux ayant une mauvaise fonction ventriculaire gauche ou une hypertrophie ventriculaire gauche sévère.

Contrairement à la plupart des autres facteurs de risque, la DPP peut largement être évitée par la mise en place d’une stratégie de prévention au moment de l’opération. Cette stratégie doit être orientée, en premier lieu, vers l’implantation en position supra-annulaire de prothèses modernes ayant une excellente performance hémodynamique plutôt que vers une procédure d’élargissement de la racine aortique.

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Le Dr Philippe Pibarot est titulaire de la chaire de recherche du Canada sur les maladies valvulaires cardiaques financée par les instituts de recherche en santé du Canada, Ottawa, Ontario Canada.





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