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Revue du rhumatisme
Volume 70, n° 3
pages 228-234 (mars 2003)
Doi : 10.1016/S1169-8330(03)00057-7
Received : 29 April 2002 ;  accepted : 12 June 2002
Syndrome des antiphospholipides : pourquoi faut-il y penser et comment faire le diagnostic ?
Antiphospholipid antibody syndrome: why and how should we make the diagnosis? " onClick="javascript:init_clueTip($j(this));" rel=".tooltip-art-idFN1">

Jean  Sibilia *
Service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire Strasbourg, hôpital de Hautepierre, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France 

*Auteur correspondant.
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Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une entité caractérisée par des thromboses répétées et/ou des complications obstétricales associées à des auto-anticorps dirigés contre des phospholipides ou des protéines plasmatiques. Cette affection peut exister isolément (forme primaire) ou être associée à une maladie auto-immune, le plus souvent un lupus (forme secondaire).Cette entité, souvent polymorphe, doit être connue car elle expose à un risque vital lié aux thromboses. Ces complications justifient un traitement anticoagulant qui permet d'éviter leur récidive. Des nouveaux marqueurs biologiques ont été développés, en particulier les auto-anticorps dirigés contre la béta-2-glycoprotéine 1 (anti-β2 GP1), la anti-phosphatidyléthanolamine et l'annexine V. Ces auto-anticorps ne font pas partie des nouveaux critères diagnostiques (Sapporo 1999) car leur intérêt doit encore être validé et leur recherche standardisée. Néanmoins, ils peuvent être utiles dans une stratégie d'exploration biologique moderne et actualisée du SAPL. Des perspectives d'avenir se profilent, en particulier dans le domaine de l'évaluation du risque de thrombose. Aucun marqueur n'est totalement prédictif mais la présence d'un ou de plusieurs antiphospholipides (surtout d'un anti-coagulant circulant et d'anti-β2 GP1) à titre élevé, d'isotype IgG et de façon persistante est associée à un risque plus important de thrombose. Il est vraisemblable qu'il soit aussi utile d'évaluer l'importance des facteurs thrombogènes associés, en particulier les thrombophilies héréditaires. Cette meilleure évaluation du risque thrombose pourra déboucher sur des nouvelles stratégies de prévention et de traitement. Des nouvelles molécules comme des inhibiteurs des facteurs du complément (C3) sont en cours de développement.

Mots clés  : Antiphospholipides ; Auto-anticorps ; Thromboses.

Abstract

Antiphospholipid antibody syndrome (APLAS) is characterized by recurrent thrombosis and/or pregnancy loss associated with persistently elevated levels of autoantibodies to phospholipids or plasma proteins. APLAS occurs both as a primary disease and as a condition secondary to lupus and other autoimmune diseases. Awareness of the polymorphic presentations of APLAS is vital given the risk of life-threatening thrombosis associated with this condition. Anticoagulant therapy is effective in preventing recurrent thrombosis. New biological markers have been developed, including autoantibodies to beta-2-glycoprotein 1 (anti-β2GP1), phosphatidylethanolamine and annexin-V. These autoantibodies are not listed in the new diagnostic criteria set (Sapporo 1999) because their usefulness needs to be validated and their detection standardized. Nevertheless, they may be helpful as part of a biological evaluation strategy for APLAS. Progress can be expected in the near future, particularly regarding prediction of thrombosis. Although no marker predicts thrombosis with complete certainty, persistent high titers of the IgG variants of one or more antiphospholipid antibodies (particularly circulating anticoagulant and anti-β2GP1) indicate a high risk of thrombosis. Evaluation of other thrombogenic factors such as inherited thrombophilia is probably useful in patients with APLAS. Improvements in our ability to predict the risk of thrombosis may lead to novel strategies for prevention and treatment. New drugs such as complement factor (C3) inhibitors are being developed.

Mots clés  : Antiphospholipid antibodies ; Autoantibodies ; Thrombosis.


1  Pour citer cet article, utiliser ce titre en anglais, référence parue dans Joint Bone Spine, 2003, vol.70.




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