Nous rapportons 4 observations d'eczéma induit par l'interféron chez des malades atopiques traités pour une hépatite chronique C.

Des lésions d'eczéma sont apparues chez 4 malades infectés par le virus de l'hépatite C traités par interféron alpha par voie sous-cutanée. Ces malades avaient une atopie certaine (3 observations) ou possible (1 observation). Le délai d'apparition était retardé de 3 semaines à 6 mois. L'imputabilité de l'interféron était forte : les lésions avaient débuté aux sites d'injection de l'interféron, étaient rythmées par les injections (3 malades), avaient disparu à l'arrêt du traitement. Chez 2 malades, les lésions d'eczéma ont diffusé à d'autres sites. L'interféron alpha était indifféremment l'Introna^® ou le Roféron^®. Chez 3 malades, l'interféron était associé à la prise orale de ribavirine. Le rôle éventuel d'un facteur contact (antiseptique...) a été écarté. Des tests allergologiques cutanés réalisés chez une malade (patch-tests, prick-tests, intradermo-réactions) étaient négatifs à la fois pour l'interféron alpha et pour la batterie standard.

Le rôle de l'interféron dans l'induction d'affections cutanées ou son influence sur l'évolution de certaines dermatoses sont connus. L'induction d'eczéma est peu rapportée. Il est possible que l'interféron puisse, sur un terrain prédisposé atopique, induire un eczéma par une action immunomodulatrice plutôt qu'allergique, les tests cutanés étant négatifs (réalisés chez une malade). Ceci est à rapprocher des observations de psoriasis induits par l'interféron sur un terrain prédisposé, avec la survenue de lésions cutanées au site d'injection et la diffusion possible des lésions à distance. Le rôle des autres facteurs (infection par le virus de l'hépatite C, ribavirine) reste inconnu : ils pourraient participer à ce mécanisme par l'aggravation de la sécheresse cutanée.

We report four cases of eczema induced by alpha interferon in atopic patients treated for chronic hepatitis C.

Eczema developed in 4 patients with certain (3 cases) or possible (1 case) atopy treated by subcutaneous injections of alpha interferon for hepatitis C virus infections. Delay to onset was 3 weeks to 6 months. Interferon was highly likely the causal agent: lesions started at site of interferon injection, followed the rhythm of interferon injections (three cases), disappeared at interferon withdrawal. In two patients, the lesions diffused to other sites. Both Introna^® and Roféron^® were used. Three patients also took ribavirine. The possible role of a contact factor (antiseptic...) was ruled out. Skin tests (patch tests, prick tests, intradermal reactions) were negative for interferon alpha and for a standard battery.

The role of interferon in the induction of skin diseases or its influence on the course of certain dermatoses is well known. In atopic patients, interferon might induce eczema via an immunomodulator rather than an allergic mechanism since skin tests (performed in one patient) were negative. This observation is similar to that in psoriasis induced by interferon in predisposed subjects who develop skin lesions at injection sites which sometimes diffuse to distant localizations. The role of other factors (hepatitis C virus infection, ribavirine) remains unknown; they might participate in this mechanism by aggravating skin dryness.