Des anticorps anti-cellules endothéliales sont détectés dans certaines maladies auto-immunes ou vascularites avec une possible implication pathogénique vis-à-vis des lésions vasculaires. Nous avons cherché systématiquement leur présence chez les malades ayant un ulcère chronique de jambe sans pathologie thrombotique ni dysimmunitaire connue.

Quatre-vingts malades ont été explorés : 35 avaient un ulcère vasculaire (27 d'origine veineuse et 8 d'origine artérielle). Deux groupes témoins ont été constitués : l'un comportait des malades atteints de connectivites ou de vascularites auto-immunes (14 malades) et l'autre des sujets sans affection vasculaire ni dysimmunité (31 sujets). La recherche d'anticorps était réalisée par la technique ELISA sur cellules EAhy 926 (obtenues par hybridation entre cellules de veine ombilicale humaine et cellules de lignée continue A 549/8).

La recherche était positive chez 37,5 p. 100 des malades testés (30/80) soit 48,5 p. 100 (17/35) des malades atteints d'ulcère. La recherche était positive pour 59,25 p. 100 des patients (16/27) atteints d'ulcères veineux, 12 p. 100 d'ulcères artériels (1/8) 57 p. 100 du groupe auto-immun (8/14) et 16 p. 100 du 3 ^e groupe (5/31). L'association à des anticorps antiphospholipides dans les ulcères était observée deux fois. Le taux des anticorps était plus élevé dans le groupe des ulcères de jambes (maximum 1,343, moyenne 0,300) que dans celui des connectivites (maximum 0,604, moyenne 0,230) sans différence significative de type IgG, A ou M.

La présence d'anticorps anti-cellules endothéliales chez 48,5 p. 100 des malades atteints d'ulcère de jambe à des taux élevés montre que ces anticorps ne sont pas spécifiques des maladies auto-immunes. Ces anticorps sont susceptibles d'intervenir dans la coagulation, dans l'inflammation (expression des molécules d'adhésion, la destruction des cellules endothéliales, apoptose) et la lyse tissulaire. Au cours des ulcères de jambe, leur implication reste à déterminer, soit comme conséquence, soit comme facteur aggravant ou encore comme cofacteur pathogène.

Anti-endothelial cell antibodies are detected in auto-immune vasculitis and connective tissue diseases such as scleroderma, with possible pathogenic involvement. We looked for these antibodies in patients presenting chronic ulcers.

Eighty patients were tested: 35 presented vascular ulcers (27 of venous origin and 8 arterial). A control group of 14 patients with connective tissue disease and vasculitis was formed, and a third group included 31 patients without vascular or immune disease. Their sera were tested by ELISA technique on EAhy 926 cell (obtained from hybridization of human endothelial and line A 549/8 cells).

Blood tests were positive in 37.5 p. 100 of patients. Antibodies were present in 48.5 p. 100 of patients with leg ulcers (of which 59 p. 100 (16/27) venous ulcers). Fifty-seven per cent of the autoimmune group and 12 p. 100 of the third group were positive. Association with anti-phospholipid antibodies was observed twice in leg ulcers. The level of antibodies was higher in patients with leg ulcers.

The presence of high levels of anti-endothelial cells antibodies in 48.5 p. 100 of patients presenting leg ulcers shows that these antibodies are not specific to autoimmune diseases. Since they are involved in coagulation, inflammation (enhancing of adhesion molecules and tissue lysis) and apoptosis of endothelial cells, their significance in chronic ulcers, both as a consequence and/or possible cofactor merits discussion.