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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Vol 132, N° 12  - décembre 2005
p. 1007
Doi : AD-12-2005-132-12-0151-9638-101019-200517280
Regards sur la recherche

Voies spécifiques du prurit ?
 

L. Misery [1]
[1] Laboratoire de Neurobiologie Cutanée, Unité de Physiologie Comparée et Intégrative (EA 3879), CHU Morvan, 29609 Brest Cedex.

Tirés à part : L. MISERY, à l'adresse ci-dessus. laurent.misery@chu-brest.fr

Le prurit se définit comme une « sensation désagréable conduisant au besoin de se gratter ». La neurophysiologie du prurit est bien moins connue que celle de la douleur et fait l'objet de controverses [1]. La difficulté que nous avons à la comprendre explique la difficulté que nous avons à traiter le prurit. Celui-ci est bien différent de la douleur, sémiologiquement (même s'il existe des sensations frontières), par le fait qu'il conduit justement au grattage et non au retrait et par ce qui l'aggrave ou le calme. Au contraire de la douleur, il est calmé par le froid et les anti-histaminiques et il est aggravé par le chaud et les opiacés. Il ne s'agit donc certainement pas d'une petite douleur comme cela a pu être dit. Si les voies de la douleur sont bien connues, celles du prurit demeuraient mystérieuses jusqu'à ces dernières années.

Le « lieu de naissance » du prurit dans la peau n'est toujours pas clairement connu. Il semble se situer quelque part autour de la jonction dermo-épidermique. Il semble qu'il existe des fibres nerveuses spécifiques du prurit dans la peau. Il s'agit d'une sous-population de fibres C donc de terminaisons nerveuses à conduction lente (amyéliniques). Martin Schmelz [2] a ainsi mis en évidence par microneurographie une sous-population de terminaisons nerveuses de la peau humaine qui sont activées par l'histamine sans être activées par des stimuli mécaniques ou douloureux et dont la vitesse de conduction est lente. Le territoire d'innervation de ces fibres peut aller jusqu'à 85 mm, ce qui peut permettre de comprendre pourquoi il est difficile de localiser le prurit très précisément. Toutefois, des travaux plus récents indiquent que cette sous-population de récepteurs est plus sélective du prurit que vraiment spécifique puisqu'ils peuvent être éventuellement excités par des substances algogènes [3].

Dans la moëlle épinière, une sous-population de neurones a pu être mise en évidence par Andrew et Craig [4]. Ces cellules sont situées dans le faisceau spino-thalamique, faisceau de conduction des voies sensitives. Elles sont excitées par l'histamine mais sont insensibles aux stimuli douloureux, mécaniques ou thermiques. Ces expériences ont été réalisées chez le chat mais sont probablement extrapolables à l'homme.

La tomographie par émission de positrons a récemment permis de localiser les zones cérébrales activées au cours du prurit. Au moment du prurit, les zones sensorielles du lobe temporal sont activées, ainsi que des zones émotionnelles, comme dans la douleur. Les spécificités du prurit sont l'activation contemporaine de zones motrices dans le lobe frontal et surtout la difficulté à mettre en évidence les zones activées dans le thalamus, relais habituel des voies sensitives à la base du cerveau, comme l'ont montré les travaux du groupe d'Ulf Darsow [5 et 6]. L'inhibition du prurit (par le froid) est liée à l'activation de la zone grise péri-aqueductale [7].

La compréhension des causes et donc des traitements du prurit nécessite de connaître les (très nombreux) médiateurs du prurit mais aussi les voies du prurit. Ces avancées récentes sont donc importantes. Nous devons toujours garder à l'esprit que le prurit ne naît pas obligatoirement dans la peau mais que cela peut être à un niveau supérieur. D'autre part, des moyens thérapeutiques nouveaux, chimiques ou éventuellement physiques pourraient être développés.

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Références

[1]
Biro T, Ko MC, Bromm B, Wei ET, Bigliardi P, Siebenhaar F, et al. How best to fight that nasty itch-from new insights into the neuroimmunological, neuroendocrine, and neurophysiological bases of pruritus to novel therapeutic approaches. Exp Dermatol 2005 ; 14 : 225-40.
[2]
Schmelz M, Schmidt D, Bickel A, Handwerker H, Torebjörk HE. Specific C-receptors for itch in human skin. J Neurosci 1997 ; 17 : 8003-8.
[3]
Schmelz M, Schmidt D, Weidner C, Hilliges M, Torebjörk HE, Handwerker H. Chemical response pattern of different classes of C-noci-ceptors to pruritogens and algogens. J Neurophysiol 2003 ; 89 : 2441-8.
[4]
Andrew D, Craig AD. Spinothalamic lamina I neurons selectively sensitive to histamine : a central neural pathway for itch. Nat Neurosci 2001 ; 4 : 72-7.
[5]
Darsow U, Drzezga A, Frisch M, Munz F, Weilke F, Bartenstein P, et al. Processing of histamine-induced itch in the human cerebral cortex : A correlation analysis with dermal reactions. J Invest Dermatol 2000 ; 115 : 1029-33.
[6]
Drzezga A, Darsow U, Treede RD, Siebner H, Frisch M, Munz F, et al. Central activation by histamine-induced itch : analogies to pain processing : a correlational analysis of O-15 H2O positron emission tomography studies. Pain 2001 ; 92 : 295-305.
[7]
Mochizuki H, Tashiro M, Kano M, Sakurada Y, Itoh M, Yanai K. Imaging of central itch modulation in the human brain using positron emission tomography. Pain 2003 ; 105 : 339-46.


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