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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Vol 132, N° SUP10  - octobre 2005
pp. 38-43
Doi : AD-10-2005-132-S10-0151-9638-101019-200516091
Item no 87 : Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques :impétigo, folliculite/furoncle, érysipèle
 

FLORE CUTANÉE NORMALE

La peau normale est colonisée par une flore bactérienne qui occupe les couches superficielles de l'épiderme et les annexes pilaires. Ce portage bactérien est plus marqué dans certaines régions cutanées (plis, périnée, mains) ou muqueuses (fosses nasales).

Flore résidente ou permanente

Elle comporte : des cocci Gram+ :Staphylococcus epidermidis, mais aussi aureus, streptocoques microcoques ; des bacilles Gram+ : corynébactéries aérobies ou anaérobies (Propionibacterium acnes) lipophiles ; des bactéries Gram : cocci (Neisseria) et bacilles (Acinetobacter, Proteus...).

Flore transitoire ou contaminante

Elle résulte d'une contamination externe ou de contiguïté à partir d'un portage muqueux. Le staphylocoque doré est le contaminant le plus fréquent.

La flore normale varie en fonction

  • de la qualité de l'épiderme (toute maladie affectant l'épiderme et en particulier toute effraction est habituellement contaminée) ;
  • de l'interaction des germes ;
  • de facteurs environnementaux (chaleur et humidité favorisant la contamination) ;
  • de l'hôte (déficit immunitaire, diabète...) ;
  • de l'utilisation des savons et antiseptiques.

Une faible proportion de la population normale est porteuse de façon prolongée de staphylocoque doré sur des « gîtes » cutanés ou muqueux (région périnéale et fosses nasales). Ce portage chronique est un facteur de risque d'infections cutanées récidivantes symptomatiques. Il est particulièrement fréquent chez les diabétiques, les hémodialysés, les patients atteints de dermatite atopique. Chez les patients qui sont hospitalisés de façon répétée, le portage nasal peut être celui d'un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

IMPÉTIGO
Définition

Infection cutanée superficielle (sous la couche cornée de l'épiderme) à streptocoque β-hémolytique du groupe A et/ou à staphylocoque doré. Auto-inoculable et non immunisant, il atteint surtout l'enfant. Il est contagieux avec de petites épidémies familiales ou de collectivités qui justifient l'éviction scolaire. Chez l'adulte, il témoigne presque toujours de lésions cutanées préexistantes, en particulier d'une ectoparasitose (impétigo secondaire).

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la clinique. Le prélèvement bactériologique met en évidence un streptocoque le plus souvent du groupe A et/ou un staphylocoque doré. Ce prélèvement n'est indispensable que si l'on redoute la présence de SARM (hospitalisation récente du patient ou d'un proche) ou si l'on craint une épidémie (collectivités).

Forme habituelle de l'enfant

La lésion élémentaire est une bulle superficielle, sous-cornée, flasque. Très fragile, elle est rarement visible et évolue rapidement vers une érosion recouverte de croûtes jaunâtres (« mélicériques », c'est-à-dire couleur de miel) à extension centrifuge. Au début souvent périorificiel, les lésions se diffusent sur le visage et les membres supérieurs en raison du portage manuel. En l'absence de complication, il n'existe pas de signes généraux (en particulier pas de fièvre).

Impétigo bulleux

C'est la forme caractéristique du nouveau-né (staphylococcique ++) : les bulles, parfois de grande taille, pouvant être entourées d'un érythème diffus (fig. 1). Au stade de gravité supérieure, c'est le syndrome d'épidermolyse staphylococcique (ou SSSS pour staphylococcal scalded skin syndrome, syndrome staphylococcique des ébouillantés) (fig. 2)

  • érythème diffus et décollement épidermique superficiel qui débutent autour d'un foyer infectieux parfois minime (nasal, ombilical ou périnéal) et s'étendent rapidement dans un tableau fébrile qui peut se compliquer de déshydratation ;
  • signe de Nikolsky positif ;
  • examen histologique extemporané d'un fragment d'épiderme décollé montrant qu'il est constitué par la seule couche cornée ; cela est caractéristique du clivage induit par une toxine exfoliante staphylococcique (exfoliatine) et permet d'écarter le diagnostic de nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell) où l'épiderme est nécrosé sur toute sa hauteur ;
  • forme clinique : la scarlatine staphylococcique prédomine dans les plis et ne s'accompagne pas de bulles. Elle évolue vers la desquamation en 10 à 20 jours.

Ecthyma

C'est une forme creusante d'impétigo, habituellement localisée aux membres inférieurs (fig. 3). Il est plus volontiers observé sur terrain immunodéprimé et est dû à Streptococcus pyogenes.

Impétiginisation

Il s'agit de l'apparition, sur une dermatose prurigineuse, de pustules ou de croûtes mélicériques (fig. 4). Elle doit donc être différenciée de la simple colonisation bactérienne.

Évolution

Elle est rapidement favorable.

Très rarement, un impétigo peut être la porte d'entrée d'une infection générale sévère à streptocoque ou à staphylocoque.

Le risque potentiel de glomérulonéphrite poststreptococcique conduit à contrôler la protéinurie 3 semaines après l'épisode infectieux. Ce risque est en fait exceptionnel.

Traitement
Traitement local

Un traitement local peut suffire dans les formes peu étendues

  • lavage biquotidien à l'eau et au savon ;
  • antiseptiques (chlorhexidine) ou antibiotiques topiques (acide fusidique) en application uni- ou biquotidienne : préférer les pommades grasses pour ramollir et faire tomber les croûtes.

Traitement général antibiotique

Souvent prescrit, il est nécessaire si les lésions sont étendues ou si l'on n'est pas certain de la qualité des soins locaux

  • pénicilline M (oxacilline, cloxacilline) : 30 à 50 mg/kg/j ;
  • synergistine (pristinamycine 30 à 50 mg/kg/j) ;
  • acide fusidique (1 à 1,5 g/j chez l'adulte ; 30 à 50 mg/kg/j chez l'enfant).

La durée du traitement est de 10 jours.

Mesures complémentaires

Les mesures complémentaires sont

  • éviction scolaire de quelques jours ;
  • traitement de la fratrie ;
  • prélèvement et traitement des gîtes pour l'enfant et toute la famille en cas de récidive ;
  • port de sous-vêtements propres ; ongles coupés courts.

FURONCLE
Définition

Infection profonde du follicule pilosébacé due au staphylocoque doré qui évolue en 5 à 10 jours vers la nécrose et l'élimination du follicule pileux (bourbillon). Il est favorisé par le portage manuel à partir des gîtes staphylococciques. La prévalence est augmentée en cas de diabète, d'immunosuppression, d'atopie, de carence martiale.

Diagnostic

Il est avant tout clinique. La mise en évidence de staphylocoque doré est moins importante au niveau du furoncle (pour écarter d'autres germes) que dans les gîtes pour convaincre le patient de l'importance de traiter ces gîtes en cas de furonculose.

Furoncle

L'inflammation, centrée sur un follicule pilosébacé, crée initialement une induration douloureuse qui évolue en quelques jours vers la nécrose (fig. 5). Le bourbillon s'élimine, laissant un cratère rouge. Unique ou multiple, le furoncle prédomine au dos, épaules, cuisses ou fesses. Il est impératif d'éviter l'irritation ou la manipulation en raison du risque d'extension.

Anthrax

C'est un agglomérat de furoncles, réalisant un placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules. Il peut s'accompagner de fusées purulentes sousjacentes, de fièvre et d'adénopathies régionales. Son siège électif est le cou ou le haut du dos.

Furonculose

C'est la répétition d'épisodes de furoncles, avec passage à la chronicité sur des périodes de plusieurs mois. Elle doit faire rechercher un facteur favorisant (obésité, frottement, hypersudation, défaut d'hygiène) et un (des) foyer(s) staphylococcique(s) (narinaire surtout mais aussi rétroauriculaire, interfessier et cicatrices d'anciens furoncles).

Diagnostic différentiel

– Folliculites superficielles : papulo-pustules centrées par un poil (prenant le nom de sycosis pour l'atteinte de la barbe). Il s'agit le plus souvent d'infection à staphylocoque doré, mais d'autres organismes peuvent être en cause (levures, bactéries à Gram).

– Maladie de Verneuil : syndrome suppuratif chronique, inflammatoire essentiellement anopérinéal, d'origine folliculaire.

– Myiase : impasse cutanée parasitaire après un séjour tropical (larves de mouches tropicales).

– Acné : la confusion est fréquente, bien que l'acné se distingue des furoncles par son polymorphisme lésionnel (comédons, kystes, papulopustules).

Évolution

Le passage à la chronicité (ou furonculose chronique) est la complication la plus fréquente.

Les septicémies et autres complications viscérales à staphylocoque doré restent très rares.

La staphylococcie maligne du visage avec thrombophlébite du sinus caverneux est exceptionnelle. Elle est redoutée en présence d'un furoncle centro-facial manipulé, devenant hyperalgique, accompagné d'un syndrome infectieux sévère avec œdème centro-facial important.

Traitement
Furoncle isolé

Pas d'incision ; pas d'antibiothérapie systémique.

Protection par un pansement ; antiseptiques.

Lavage des mains après le pansement. Hygiène soigneuse.

Localisation à risque (centro-faciale), anthrax ou furoncles multiples, fièvre ou terrain particulier (diabète, immunodépression) : antibiothérapie générale pendant 10 jours (pénicilline M, synergistine, acide fusidique).

Furonculose

Vêtements amples.

Hygiène rigoureuse : douche quotidienne à la chlorhexidine, lavage à 90 °C du linge.

Désinfection du gîte staphylococcique narinaire (fucidine, si SAMR mupirocine).

Antibiothérapie (10 jours) en cas de lésions centro-faciales ou récidivantes.

Traitement local prolongé des gîtes par antiseptiques ou antibiotiques.

Évaluation microbiologique familiale (gîtes) et antibiogramme dans les formes réfractaires.

Arrêt de travail en cas de profession comportant un contact avec des aliments.

ÉRYSIPÈLE
Définition

L'érysipèle est une infection cutanée aiguë

  • streptococcique : streptocoque β-hémolytique du groupe A surtout (plus rarement G ou C) ;
  • atteignant le derme et l'hypoderme (dermohypodermite bactérienne non nécrosante).

Rare chez l'enfant, la maladie est observée le plus souvent chez l'adulte après 40 ans.

Malgré les progrès de l'hygiène et le développement de l'antibiothérapie, l'incidence de l'érysipèle semble en augmentation constante en France. L'atteinte des membres inférieurs, sans doute liée au rôle favorisant de l'insuffisance veineuse et/ou lymphatique, a supplanté celle du visage.

L'origine streptococcique de l'érysipèle est, en pratique, difficile à confirmer.

Diagnostic

Le diagnostic positif est fondé sur la clinique.

Signes cliniques

Dans la forme habituelle de l'adulte, l'érysipèle siège au membre inférieur où il donne un tableau de « grosse jambe rouge aiguë fébrile » unilatérale.

Le début est brutal, avec une fièvre élevée (39 à 40°C) et des frissons qui précèdent de quelques heures l'apparition du placard cutané inflammatoire : plaque érythémateuse, œdémateuse, douloureuse à la palpation et bien circonscrite. Un bourrelet périphérique bien marqué est rare sur la jambe contrairement à la localisation faciale. Dans certains cas, le placard inflammatoire peut aboutir à des décollements bulleux superficiels, conséquence mécanique de l'œdème dermique.

La présence d'adénopathies inflammatoires régionales est fréquente, l'association à une traînée de lymphangite inconstante.

Une porte d'entrée est décelable cliniquement dans 50 à 70 p. 100 des cas : intertrigo interdigito-plantaire, plaie traumatique, ulcère de jambe.

Examens complémentaires

Hyperleucocytose généralement importante (> 12 000/mm3) avec polynucléose neutrophile (> 7 000/mm3).

Syndrome inflammatoire biologique marqué avec protéine C réactive (CRP) précocement élevée ; l'association CRP > 150 mg/L + polynucléose neutrophile a une valeur discriminante pour une origine infectieuse.

Les autres examens complémentaires (sérologie, prélèvements bactériologiques) pourraient confirmer, de manière rétrospective et inconstante, l'étiologie streptococcique ; les hémocultures sont peu sensibles ; l'attente de leurs résultats ne doit pas retarder la mise en route du traitement antibiotique.

Dans les formes typiques, aucun examen bactériologique n'est nécessaire.

Formes cliniques
Symptomatiques

Placard purpurique, ecchymotique ou pétéchial. L'apparition secondaire de pustules ou de petites zones de nécrose superficielle est rare.

Topographiques

Visage (5 à 10 p. 100 des cas) : le placard inflammatoire est généralement unilatéral et très œdémateux, avec un bourrelet périphérique marqué. Il concerne plus rarement le membre supérieur, l'abdomen, le thorax (mammectomie) ou la région fessière.

Évolutives

Formes subaiguës (fièvre et hyperleucocytose modérées, voire absentes), notamment aux membres inférieurs. Le diagnostic repose sur les caractères cliniques du placard inflammatoire cutané et sa régression sous antibiothérapie.

Diagnostic différentiel
Chez le jeune enfant

Dermohypodermite infectieuse à Haemophilus influenzae, fréquemment localisée au visage. Le placard inflammatoire revêt une teinte bleu-violacé. La recherche d'une atteinte ophtalmologique, ORL ou méningée est impérative. Les hémocultures sont positives dans 80 p. 100 des cas.

Chez l'adulte

Au visage : eczéma aigu (œdème, prurit, absence de fièvre), placard œdémateux autour d'une folliculite staphylococcique traumatisée.

Au membre inférieur, il est classique de discuter une phlébite, dont le tableau est en fait différent : œdème douloureux, mal limité, peu ou non érythémateux avec perte du ballottement du mollet, fièvre modérée. En cas de doute, un échodoppler veineux est réalisé. L'association d'une authentique thrombose veineuse profonde à un érysipèle est exceptionnelle. Les exacerbations aiguës d'une lipodermatosclérose veineuse peuvent prêter à confusion.

Les dermohypodermites bactériennes aiguës non streptococciques surviennent habituellement sur un terrain d'immunodépression ou après inoculation (maladie du rouget du porc, pasteurellose).

Problème majeur

Le problème majeur est le diagnostic initial d'une forme nécrosante (dermohypodermite ou fasciite nécrosantes). Sont en faveur les signes suivants

  • syndrome septique majeur : fièvre > 39°C persistant sous antibiotiques ou hypothermie, confusion, hypotension artérielle, oligo-anurie) ;
  • signes locaux : douleur très intense, induration diffuse, taches cyaniques et/ou nécrotiques, crépitation.

Ils justifient une exploration chirurgicale qui confirme le diagnostic, précise l'extension de la nécrose et permet son excision.

Évolution

Sous antibiothérapie, la guérison d'un érysipèle est obtenue en une dizaine de jours après une phase de desquamation superficielle (apyrexie en 72 h dans 80 p. 100 des cas). Non traité, l'érysipèle peut régresser spontanément en 2 à 3 semaines, mais le risque de complications systémiques (septicémie) ou locorégionales est accru.

Les complications locales, dans 5 à 10 p. 100 des cas, sont : abcès localisés, le plus souvent superficiels ; rares abcès sous-cutanés profonds nécessitant un drainage chirurgical.

Les complications systémiques sont exceptionnelles.

La récidive est la complication la plus fréquente. Elle survient sur un terrain d'insuffisance veineuse ou lymphatique chronique et est souvent associée à l'existence d'une porte d'entrée persistante (ulcère de jambe, intertrigo interdigito-plantaire).

Traitement

Une hospitalisation est indispensable en cas de signes généraux marqués, de complications locales, d'une comorbidité, du contexte social, d'une absence d'amélioration à 72 h ou d'affections associées.

Moyens

L'antibiothérapie doit être antistreptococcique

  • β-lactamines
    •  pénicilline G injectable (traitement de référence) : 10 à 20 millions d'unités (MU)/j en 4 à 6 perfusions ;
    •  pénicilline V orale (4 à 6 MU/j) ;
    •  pénicilline A : amoxicilline (3 à 4,5 g/j en 3 prises) ;
  • synergistines : pristinamycine : 3 g/j ;
  • clindamycine : 600 à 1 200 mg/j en 3 à 4 prises (effets indésirables digestifs) ;
  • glycopeptides.

Traitement adjuvant
Repos strict au lit jusqu'à la régression des signes inflammatoires locaux (érythème, œdème, douleur).

Un traitement anticoagulant par héparine calcique ou héparine de faible poids moléculaire à doses préventives n'est associé qu'en cas de risque de maladie thromboembolique associé.

Les anti-inflammatoires sont déconseillés.

Les antalgiques sont indispensables en cas de douleurs.

Indications

Si hospitalisation : pénicilline G IV jusqu'à l'apyrexie puis relais per os (pénicilline V, amoxicilline). Durée totale : 10 à 20 jours.

Si maintien au domicile : amoxicilline per os (surveillance quotidienne).

En cas d'allergie aux β-lactamines : pristinamycine (ou clindamycine).

Prévention des récidives

Traitement d'une porte d'entrée persistante (intertrigo à dermatophytes, ulcère de jambe).

Amélioration des troubles circulatoires (bandes à varices, drainage lymphatique manuel).

Hygiène cutanée soigneuse.

En cas de récidives multiples : pénicillinothérapie au long cours (Extencilline) 2,4 MU en intramusculaire (IM) toutes les 2 à 3 semaines de façon prolongée (parfois définitive).

Objectif pédagogique

– Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Points clés

1. La majorité des infections cutanées bactériennes sont dues à des cocci Gram+ : streptocoque β-hémolytique du groupe A, Staphylococcus aureus.

2. Ces infections sont auto-inoculables et non immunisantes.

3. Elles sont favorisées par des facteurs locaux (plaies, dermatoses préexistantes, macération cutanée...), en particulier ectoparasitoses et dermatite atopique pour l'impétigo, intertrigo des orteils et ulcère de jambe pour l'érysipèle.

4. Les infections à staphylocoque témoignent souvent d'un portage chronique personnel et/ou dans l'entourage familial.

5. Le diagnostic de ces infections cutanées communes est surtout clinique.

6. Les complications sont rares mais potentiellement graves, justifiant le recours habituel à une antibiothérapie générale.

7. La prévention des récidives repose sur :

– traitement des portes d'entrée (intertrigo à dermatophytes dans l'érysipèle) ;

– détection et décontamination des gîtes en cas de furoncles.





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