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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 29, N° 8-9  - août 2005
pp. 832-838
Doi : GCB-8-9-2005-29-8-0399-8320-101019-200515044
Dysfonction du sphincter d'Oddi
Sphincter of Oddi dysfunction
 

Marc Barthet [1], Véronique Vitton [1]
[1] Hôpital Nord, Chemin des Bourrelys, 13915 Marseille Cedex 20.

Tirés à part : M. Barthetà l'adresse ci-dessus.

Définition et prévalence

La dysfonction du sphincter d'Oddi (DSO) est le nom d'un syndrome associant de façon plus ou moins complète douleur biliaire ou pancréatique, perturbation du bilan hépatique, dilatation de la voie biliaire et correspondant sur le plan moteur à une anomalie comprenant au minimum une hyperpression basale du sphincter d'Oddi mesurée par manométrie. La terminologie DSO doit remplacer d'autres appellations impropres comme oddite, dyskinésie biliaire, sténose oddienne... En effet « oddite » suggère l'existence d'une inflammation qui n'existe généralement pas, « dyskinésie biliaire » comprend également les troubles de la motricité vésiculaire et « sténose oddienne » ne traduit qu'une partie de la physiopathologie de la DSO. La DSO est diagnostiquée le plus souvent dans les suites d'une cholécystectomie [1 et 2]. Il convient de souligner que la prévalence d'une DSO n'est pourtant pas nulle avant cholécystectomie chez des malades présentant une lithiase biliaire. Beaucoup de malades atteints de DSO affirment d'ailleurs souffrir des mêmes douleurs que celles précédant la cholécystectomie, avec parfois même une intensité plus forte. Cette présomption clinique a été confirmée par des manométries biliaires systématiques réalisées chez des malades avant cholécystectomie. Sur ces arguments, la fréquence de la DSO a été estimée à 4 % des malades sans dilatation de la voie biliaire ou perturbation du bilan biologique hépatique et à 40 % chez ceux qui avaient une élévation des phosphatases alcalines [1 et 3]. Certains malades développent une DSO en dehors de la présence d'une lithiase vésiculaire avec une fréquence pouvant atteindre jusqu'à 50 % des cas sur la base d'arguments manométriques ou scintigraphiques chez des malades se plaignant de douleurs de l'hypochondre droit d'allure biliaire [4].

La DSO est un donc un trouble moteur affectant le sphincter d'Oddi avec un retentissement biliaire et/ou pancréatique variable survenant de façon générale mais non exclusive dans les suites de cholécystectomie pour lithiase vésiculaire.

Bases physiologiques et pathogénie

Le sphincter d'Oddi est un sphincter musculaire lisse de 6 à 8 mm de long situé dans la paroi duodénale avec un prolongement constant sur le versant biliaire (sphincter biliaire propre) et moins constant sur le versant pancréatique [1 et 5]. Il s'agit de fibres musculaires obliques et circulaires en relation étroite avec la musculeuse duodénale. La jonction entre les fibres musculaires oddiennes et duodénales constitue un point de faiblesse dans lequel se développent, chez les malades âgés en particulier, des diverticules duodénaux. Les sphincters biliaires et pancréatiques correspondent à une extension des fibres circulaires du sphincter d'Oddi. La muqueuse intra-ampullaire est constituée de villosités d'organisation complexe, longitudinales, circonférentielles. Cette organisation complexe donne un aspect parfois pseudo-villeux à la muqueuse ampullaire.

Ce sphincter a un tonus permanent associé à des contractions phasiques (figures 1et 2) coordonnées avec les complexes moteurs migrants intestinaux de phase II, conduisant à un débit biliaire maximal en phase III [1, 5, 6 et 7] (figure 2). Le tonus sphinctérien permanent permet la prévention du reflux duodénal dans les canaux biliaires et pancréatiques et le remplissage vésiculaire en augmentant la pression intracholédocienne tandis que les contractions phasiques qui parcourent le sphincter avec une fréquence de 4 à 6/min ont une fonction propulsive et excrétrice [1, 5 et 6].

L'innervation du sphincter d'Oddi est extrinsèque et intrinsèque. L'innervation extrinsèque est de type vagal, splanchnique, mais également non adrénergique, non cholinergique [1, 5, 8 et 9]. L'innervation d'origine vagale correspond à une innervation parasympathique inhibitrice entraînant une relaxation du sphincter d'Oddi. L'innervation splanchnique est de type sympathique excitatrice. Le rôle physiologique de ces deux types d'innervation est pour l'instant mal connu. L'innervation non adrénergique, non cholinergique exerce une inhibition constante sur le sphincter d'Oddi. Il s'agit d'une innervation mettant en jeu des médiateurs de type peptidergique dans lequel la cholécystokinine (CCK) semble avoir un rôle important [9]. L'innervation est également intrinsèque. Le sphincter d'Oddi présente un tonus permanent. Il existe un tonus inhibiteur du sphincter d'Oddi bloqué par la tétrodotoxine de type non adrénergique non cholinergique. À l'extrémité de cet axe inhibiteur, il existe un neurone terminal donneur de NO avec un neurone intermédiaire à VIP. L'étude immunohistochimique des neurorécepteurs de la région ampullaire met en évidence un immunomarquage pour la substance P, le CGRP, le peptide YY, la somatostatine ou les enképhalines. Le rôle physiologique de cette médiation peptidergique est pour l'instant en cours d'évaluation.

La physiopathologie de la dysfonction oddienne est complexe. Une atteinte sphinctérienne directe par fibrose est observée dans 50 à 60 % des cas dans des séries chirurgicales ou endoscopiques [10 et 11]. Cette fibrose est associée à une hyperpression basale permanente et serait donc susceptible de répondre à un traitement par sphinctérotomie et non à un traitement médical [1]. Les troubles moteurs purs pourraient être expliqués par une dénervation pour laquelle la transplantation hépatique constitue pratiquement un modèle expérimental [12]. Cette dénervation entraînerait une suppression du contrôle non adrénergique non cholinergique inhibiteur du tonus basal du sphincter d'Oddi [1 et 5]. Ce contrôle met en jeu une cascade de neuromédiateurs CCK, VIP et NO. La CCK libre pourrait alors exciter directement les fibres musculaires du muscle oddien, expliquant la réponse paradoxale à la CCK observée au cours des manométries post-cholécystectomie. L'implication d'éventuels microcristaux biliaires dans la pathogénie de la DSO a été étudiée dans deux études récentes [12 et 13]. Ces deux études ont retrouvé des microcristaux de cholestérol chez moins de 5 % suspects de DSO sans différence de répartition en fonction de la présence ou non d'une hyperpression basale du sphincter d'Oddi ou du type de DSO (II ou III).

Formes cliniques

Le délai de survenue entre les crises douloureuses et la cholécystectomie est très variable, allant de quelques mois à plusieurs années, voire plus de 20 ans [1, 6 et 15]. Les crises sont favorisées par la prise de codéine ou dérivés, retrouvés principalement dans des médicaments antalgiques ou antitussifs ou par des repas gras, la CCK libérée entraînant une contraction paradoxale du sphincter d'Oddi.

Manifestations biliaires

L'expression clinique des DSO post-cholécystectomie est principalement biliaire. Les douleurs post-cholécystectomie s'observent chez 10 à 20 % des malades opérés, correspondant dans 10 à 50 % des cas à une DSO selon le critère diagnostique retenu [1 et 2].

Les crises peuvent survenir de façon totalement imprévue, sans facteur déclenchant, avec une douleur parfois très violente inhibant complètement l'inspiration. Après plusieurs mois d'évolution, le malade développe une appréhension des crises qui finit par être aussi invalidante dans la vie quotidienne que la répétition des crises elle-même. Les diagnostics différentiels principaux sont la lithiase résiduelle de la voie biliaire principale et l'ampullome observé chez 5 % des malades, ce qui impose la réalisation systématique d'une échoendoscopie biliaire ou à défaut d'une bili-IRM avant de retenir le diagnostic de DSO [11]. Le diagnostic de DSO ne doit donc être qu'un diagnostic d'élimination, après réalisation d'une échoendoscopie ou d'une bili-IRM. Des troubles de la motricité gastrique ou duodéno-jéjunale post-cholécystectomie, qu'ils soient associés ou non à une DSO, ont été mis en évidence avec des anomalies fréquentes des phases II et III des complexes moteurs migrants [16 et 17]. Dans certains cas, ces anomalies motrices duodéno-jéjunales semblaient exister avant la cholécystectomie [16 et 17]. Ces troubles de la motricité duodénale semblent particulièrement fréquents chez les malades ne présentant que des douleurs d'allure biliaire [16 et 17]. Des troubles de la sensibilité duodénale ont été mis récemment en évidence par barostat chez des malades qui présentaient une dysfonction oddienne post-cholécystectomie sans perturbation du bilan biologique hépatique ou pancréatique ni de dilatation de la voie biliaire principale (type III de la classification de Milwaukee) [18]. Ces troubles de la sensibilité duodénale n'étaient pas associés à d'autres troubles fonctionnels intestinaux, en particulier colorectaux [18]. Ces anomalies de la sensibilité ou de la motricité duodénale sont certainement à l'origine d'une part non négligeable des douleurs observées avant ou après cholécystectomie chez des malades sans dilatation de la voie biliaire et avec bilan biologique hépatique normal.

Manifestations pancréatiques

Les relations entre DSO et pancréatite aiguë (PA) ne sont pas claires que ce soit sur un plan épidémiologique, clinique ou physiopathologique. La DSO pourrait être une cause de pancréatite aiguë récurrente, généralement considérée comme une pancréatite chronique idiopathique [19, 20, 21, 22 et 23]. L'expression pancréatique des DSO, en particulier post-cholécystectomie, doit être distinguée de l'hypertonie sphinctérienne parfois rencontrée au cours des pancréatites chroniques [19 et 21]. En effet, plusieurs travaux ont montré qu'il existe au cours des pancréatites chroniques alcooliques une élévation de la pression basale oddienne qui pourrait être corrélée à l'augmentation de la pression intracanalaire [19 et 21]. Cette augmentation de pression affecterait un sous-groupe des malades (21 à 29 %) souffrant d'une pancréatite chronique d'origine alcoolique [19 et 21]. La physiopathologie de cette hypertonie pourrait être secondaire à une action directe de l'alcool ou à un mécanisme indirect neurogène, voire à une fibrose [6]. Au cours des DSO, les manifestations cliniques associent généralement des crises de douleurs d'allure pancréatique à une hyperamylasémie [1, 20, 23 et 24]. Il n'a pas été rapporté dans la littérature de pancréatite aiguë grave entrant dans le cadre d'une DSO. Le tableau clinique est donc celui de pancréatite aiguë récurrente bénigne. Ces manifestations pourraient concerner près d'un quart des malades qui présentent des douleurs post-cholécystectomie [25]. Cependant, l'atteinte pancréatique isolée est rare, les manifestations cliniques ou biologiques pancréatiques étant souvent associées à une modification du bilan biologique hépatique et en particulier d'une hypertransaminasémie [25]. La répartition des malades avec atteinte pancréatique au sein de la classification de Milwaukee (type I : douleur + anomalie biologique + dilatation de la voie biliaire ; type II : douleur + anomalie biologique ou dilatation de la voie biliaire ; type III : douleur isolée) ne diffère pas de celle des malades avec manifestations biliaires [25]. Il ne semble pas exister de modifications morphologiques pancréatiques : absence de dilatation spontanée du canal pancréatique, absence de modification du parenchyme pancréatique en échoendoscopie [25]. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une hyperpression du sphincter pancréatique ce qui nécessite la réalisation d'une manométrie pancréatique qui n'est pas toujours aisée à effectuer et qui présente un risque de complications supérieur à celui de la manométrie biliaire. Une hyperpression sur le versant pancréatique est constatée chez 35 à 65 % des malades avec élévation de la pression basale oddienne [1 et 20]. Deux tiers des malades qui ont une dysfonction oddienne pourraient avoir une pression anormale du sphincter pancréatique [1 et 20]. L'apport de la scintigraphie biliaire dont la mesure du temps de transit isotopique hile-duodénum semble bien corrélée à la mesure de la pression basale du sphincter d'Oddi par manométrie n'est pas bien établi en cas de manifestations pancréatiques de DSO. Sa sensibilité pourrait être insuffisante ce qui semble logique en cas d'hyperpression isolée sur le versant pancréatique [25]. Un autre test par mesure échographique du canal de Wirsung sous stimulation par sécrétine a été proposé : sa sensibilité et sa spécificité restent cependant controversées [1, 20 et 24].

Critères diagnostiques de la DSO
Classification de Milwaukee

En présence de douleurs d'allure biliaire post-cholécystectomie, et après élimination d'une lithiase résiduelle ou d'un obstacle ampullaire, la possibilité d'avoir une réelle dysfonction oddienne peut être raisonnablement évaluée par la classification de Milwaukee [1]. Celle-ci comprend 4 critères : a) douleur biliaire ; b) élévation des ASAT ou des phosphatases alcalines à plus de deux fois la normale ; c) retard d'évacuation du produit de contraste après cholangiographie rétrograde supérieur à 45 minutes ; d) diamètre de la voie biliaire supérieur à 12 mm. Le critère le plus contraignant est le retard d'évacuation du produit de contraste car il induit la morbidité d'une cholangiographie rétrograde mais il peut être avantageusement remplacé par le temps de transit isotopique obtenu par scintigraphie. Une dysfonction oddienne, diagnostiquée sur la base de manométrie, est présente chez 86 % des types I (critères a + b + c + d), dans 55 % des types II (a + b ou c ou d) et 28 % des types III (a seul) [1]. Cette classification va constituer la base de la stratégie diagnostique et thérapeutique des DSO.

Manométrie oddienne

La manométrie oddienne (figures 1 et 2) est réalisée sous sédation par midazolam voire propofol, mais en l'absence d'hypotoniques duodénaux [1, 5, 6, 7 et 23]. Le propofol ne semble pas, entraîner de modification de la pression ou de l'activation phasique chez le sujet sain. Son activité chez le sujet malade est mal établie [26]. Elle peut être réalisée au cours d'une chirurgie biliaire. On apprécie alors la pression de remplissage et la pression de passage duodénal. Elle est en fait réalisée essentiellement par voie per-endoscopique.

Deux méthodes sont utilisées : le cathéter perfusé ou des microcapteurs

  • les cathéters perfusés utilisent un débit de 0,25 mL/min dans des cathéters munis de 1, 2 ou 3 orifices distants de 2 mm en général. Il existe pour certains cathéters des orifices d'aspiration qui permettraient de diminuer le risque de pancréatite aiguë. On peut choisir une garde longue ou la possibilité d'utiliser un guide biliaire. Le diamètre est généralement de 5 F ;
  • Les microcapteurs n'utilisent pas de perfusion ce qui potentiellement diminue le risque de pancréatite aiguë. Les résultats semblent comparables avec ceux des cathéters perfusés.

Les avantages du cathéter perfusé sont un coût moindre, une plus grande résistance et une meilleure standardisation. Les inconvénients sont un risque de pancréatite aiguë potentiellement supérieur.

Sur le plan technique la manométrie biliaire est réalisée au cours d'une duodénoscopie, après introduction du cathéter dans la papille puis dans la voie biliaire, plus rarement dans le canal de Wirsung. Il ne faut pas injecter de produit de contraste mais repérer en scopie ou par aspiration la position du cathéter. Après cannulation profonde, le cathéter doit être retiré de façon progressive avec un arrêt tous les 1 à 2 mm pendant 1 min à partir du sphincter d'Oddi.

La manométrie biliaire est un examen non dénué de complications. Le taux de pancréatite aiguë après manométrie biliaire varie entre 6 et 11 % [27 et 28]. Il est plus faible en cas de manométrie pancréatique et probablement diminué par une aspiration continue ou par une recannulation après manométrie.

Le tableau I présente les valeurs normales de manométrie biliaire. La principale valeur est la pression basale sphinctérienne qui ne doit pas dépasser 35 mmHg (HB). Le gradient cholédoco-duodénal, traduisant la pression intracholédocienne doit lui, être inférieur à 13 mmHg. Les contractions phasiques, qui parcourent le sphincter d'Oddi dans un sens antérograde mais aussi partiellement rétrograde, sont définies par leur durée, leur amplitude, leur fréquence et leur sens de propagation. Elles doivent avoir une amplitude de moins de 220 mmHg, une durée de moins de 10 secondes, une fréquence de moins de 10/min, et un pourcentage de propagation rétrograde inférieur à 40 %. Ces valeurs normales ont été établies par des études sur volontaires sains [1 et 7]. L'interprétation des tracés se fait sur papier millimétré ou sur ordinateur. Il est important de repérer le zéro de pression duodénale et d'obtenir une stabilité de ce zéro duodénal. Il faut enregistrer la pression basale oddienne sur un enregistrement stable d'une minute en faisant la moyenne des 4 points les plus bas [1, 5, 6 et 7]. L'élévation de la pression basale au-delà de 35 mmHg constitue le principal critère de dysfonction du sphincter d'Oddi. Il faut ensuite noter la fréquence des contractions phasiques sur la moyenne de 3 périodes d'une minute. Il faut également enregistrer l'amplitude et la durée des contractions phasiques ainsi que leur sens de propagation.

La manométrie biliaire permet également la réalisation de tests dynamiques : le test à la morphine entraîne une augmentation de pression sans intérêt réel ; la cholécystokinine entraîne une stimulation paradoxale en cas de dysfonction oddienne et permet une augmentation faible du diagnostic de dysfonction oddienne en l'absence d'anomalie basale ; les dérivés nitrés entraînent une relaxation oddienne.

La manométrie biliaire est une méthode reproductible. La reproductibilité est excellente pour la pression du sphincter d'Oddi et elle est moins bonne pour l'activité phasique sur des études réalisées à deux semaines d'intervalle. La variabilité inter-observateurs est discutée mais semble bonne et située entre 87 et 90 % pour l'évaluation de la pression basale du sphincter d'Oddi [1].

Finalement, le principal argument diagnostique de la dysfonction oddienne est donné par la manométrie biliaire. Le critère principal retenu est celui d'une élévation de la pression basale oddienne au-dessus de 35 mmHg mais des critères accessoires peuvent être considérés, comme une tachyoddie (plus de 8 contractions phasiques/min) ou une fréquence anormale de propagation rétrograde des contractions phasiques [1, 7, 29 et 30].

Scintigraphie biliaire

Compte tenu de la difficulté de réalisation de la manométrie biliaire et surtout du risque non négligeable de pancréatite aiguë post-manométrie, la scintigraphie biliaire, méthode d'une totale innocuité, s'est développée [31, 32, 33 et 34] (figure 3). Elle nécessite l'injection IV d'un dérivé de l'acide di-imino acétique ou d'un de ses analogues marqué au Tc99 avec enregistrement par gamma caméra pendant 60 min [31 et 32]. La scintigraphie biliaire est désormais un examen bien standardisé avec des recommandations internationales [32]. Le critère le plus fiable est la mesure du temps de transit isotopique entre le hile et le duodénum (TTHD) qui ne doit pas excéder 10 minutes [30, 31 et 32]. Le TTHD est le mieux corrélé à l'HB et son allongement est considéré par certaines équipes comme un critère diagnostique équivalent à celui de la manométrie biliaire. Ce fait n'est cependant pas totalement étayé par la littérature même si la scintigraphie biliaire repose sur des normes internationales récentes. Ainsi, une étude américaine récente contestait la valeur diagnostique de l'allongement du TTHD mais les critères manométriques n'étaient pas suffisamment restrictifs, incluant des anomalies des contractions phasiques ou de leur propagation non validées pour établir le diagnostic de DSO [34]. Bien évidemment, cette étude mettait en évidence un manque de sensibilité de la scintigraphie biliaire, le diagnostic de DSO ayant été porté par excès par la manométrie biliaire. Ce n'est pas le cas du travail de Cicala et al. qui, outre une bonne corrélation entre les deux méthodes (r = 0,77), montre une fréquence de DSO conforme aux valeurs établies dans la littérature par la manométrie biliaire (80 à 100 % en cas de type I et voisin de 50 % en cas de type II) [35]. Les anomalies étaient plus fréquentes dans le groupe II pour la scintigraphie biliaire que pour la manométrie biliaire (64 % vs 36 %), ce qui suggère soit une plus grande sensibilité de la scintigraphie, soit l'existence de faux positifs. Le suivi scintigraphique des malades non traités par SE confirmait une bonne reproductibilité de ce test diagnostique, les valeurs du TTHD étant inchangées après un an de suivi. La scintigraphie biliaire avec mesure du TTHD est donc un bon examen malgré quelques discordances dans la littérature sur la sensibilité trop faible selon les uns ou un manque de spécificité selon les autres. Elle permet une approche non invasive avec une fiabilité suffisante.

Diagnostic : en pratique...

En pratique, les malades sont classés dans la classification de Milwaukee sans tenir compte de la cholangiographie diagnostique, dont le risque potentiel l'exclut des moyens diagnostiques dans cette indication. Ceci permet d'apprécier globalement la probabilité de DSO chez le malade. Ensuite, un test de confirmation est réalisé soit par manométrie biliaire, soit par scintigraphie biliaire. Le choix entre ces deux techniques dépend de la morbidité acceptée par le malade ou le clinicien, de leur disponibilité. La scintigraphie a l'avantage d'être d'une totale innocuité et de permettre facilement la réalisation de tests dynamiques ou de provocation. Certains, cependant, considèrent que ses performances diagnostiques sont insuffisamment établies par rapport à la manométrie [34].

Traitement
Traitement médical

Le traitement médical de la DSO s'avère décevant bien que les dérivés nitrés ou les inhibiteurs calciques aient pu montrer dans certaines publications une diminution de la pression basale oddienne [36, 37 et 38]. Les dérivés nitrés pourraient remplacer l'activité des neurones donneurs de NO de l'axe non adrénergique non cholinergique. Des essais cliniques évaluant l'effet de la nifedipine sur la douleur abdominale ont été publiés [37 et 38]. L'amélioration de la douleur est observée dans 75 % des cas dans deux études dont une contrôlée [37 et 38]. La trimébutine et l'érythromycine semblent modifier la motricité oddienne mais leur efficacité clinique n'a pas encore été démontrée [15 et 39]. La somatostatine modifie également l'activité sphinctérienne mais dans le sens d'un accroissement de la fréquence des contractions phasiques ou de la pression basale oddienne [40 et 41]. La somatostatine n'aurait donc pas d'intérêt dans cette indication ni même à titre préventif après cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.

Traitement endoscopique

L'injection intrasphinctérienne de toxine botulique a été testée chez le porc puis chez l'homme [42, 43 et 44]. La toxine botulique A entraîne une diminution significative de la pression basale dans 50 % des cas [42 et 43]. Sur le plan clinique, l'injection intra-sphinctérienne de toxine botulique a entraîné une amélioration chez 55 % des malades qui souffraient de douleurs biliaires post cholécystectomie sans perturbation du bilan hépatique ni de dilatation de la voie biliaire [44]. Cependant, 90 % des malades qui avaient été améliorés ont présenté une récidive des symptômes dans les 6 mois. L'effet de la toxine est donc inconstant et transitoire.

Le traitement endoscopique par sphinctérotomie endoscopique est une technique efficace en cas de DSO prouvée par manométrie ou scintigraphie mais d'une lourde morbidité. Deux études prospectives randomisées ont mis en évidence une disparition des symptômes chez 86 à 91 % des malades présentant une DSO confirmée par manométrie [45 et 46]. Des critères prédictifs d'efficacité doivent donc être recherchés. Une dysfonction oddienne est présente chez 86 % des types I (critères a + b + c + d), dans 55 % des types II (a + (b ou c ou d) et 28 % des types III (a seul) [1]. Il a été démontré que la réponse thérapeutique à la sphinctérotomie biliaire dépendait de l'appartenance à ce type de classification, les meilleures réponses étant observées pour le type I, puis pour le type II et enfin pour le type III [1]. Il semble que l'apparition d'une anomalie du bilan hépatique au décours immédiat des crises douloureuses soit un facteur prédictif de la réponse à la sphinctérotomie alors que la dilatation de la voie biliaire n'en est pas un [47]. Une étude contrôlée a montré que la réponse à la sphinctérotomie ne différait pas de celle au placebo chez les malades qui n'avaient pas d'élévation de la pression basale oddienne ; elle se traduisait par une amélioration dans 91 % des cas en cas d'élévation de la pression basale oddienne [45]. Ainsi, beaucoup des malades qui appartiennent au type II mais surtout au type III de la classification de Milwaukee souffrent en réalité non pas de dysfonction oddienne mais de trouble de la sensibilité ou de la motricité duodénale. Le succès de la sphinctérotomie endoscopique biliaire en cas de DSO démontrée a été confirmé dans une deuxième étude randomisée récente [46]. L'amélioration après sphinctérotomie biliaire était significative (85 % vs 38 %) dans le seul groupe des malades qui avaient une hyperpression basale oddienne mais pas dans le groupe des malades qui présentaient une dyskinésie biliaire ou une manométrie normale. L'apport de la scintigraphie biliaire paraît prédire avec une bonne efficacité le succès clinique de la sphinctérotomie endoscopique biliaire dans les types I et II de la classification de Milwaukee [35]. Les résultats de la sphinctérotomie endoscopique biliaire à long terme se maintiennent avec un suivi de 3 à 5 ans chez 60 à 68 % des types II et 8 à 56 % des types III [48 et 49]. Le classement du malade en fonction du type de dysfonction oddienne et l'établissement, soit d'une mesure de la pression basale oddienne, soit d'une évaluation indirecte par scintigraphie biliaire sont essentiels quand on sait que le risque de complication de la sphinctérotomie biliaire endoscopique en cas de dysfonction oddienne est trois fois supérieur à celui de la population de référence, ce risque étant significatif dans la majorité des études [50, 51, 52, 53, 54 et 55].

La sphinctérotomie endoscopique biliaire en cas de DSO est associée dans la littérature à un risque voisin de 25 % et un odds ratio proche de 5 [54 et 55]. La pancréatite aiguë est la complication la plus fréquente de la sphinctérotomie endoscopique, qui est le geste thérapeutique le plus répandu au cours des CPRE. Les taux rapportés de pancréatite aiguë post-CPRE sont dans les études de Freeman et al., Loperfido et al. et Masci et al. respectivement de 5,4 %, 1,6 %, 1,8 % [50, 51 et 52]. Dans une autre étude multicentrique analysant le risque de pancréatite aiguë post-CPRE dans 11 centres ayant réalisé 1963 CPRE, le taux de pancréatite aiguë atteignait 6,7 % [53]. Au sein des facteurs de risque retrouvés dans ces principales études prospectives multicentriques, la DSO est identifiée de façon constante en analyse multivariée. La fréquence de la pancréatite aiguë dans les suites d'une sphinctérotomie pour DSO varie entre 19 et 30 % avec un risque relatif voisin de 5 [50, 51 et 52]. Dans notre expérience personnelle, le risque était multiplié par 5, la fréquence de survenue de pancréatite aiguë étant de 24 % en cas de DSO et de 1,8 % en l'absence de DSO [54]. Le risque de pancréatite aiguë post-CPRE en cas de DSO est donc majeur, indépendamment de l'expérience des opérateurs et de la technique utilisée. Le diagnostic de la DSO avant toute CPRE est essentiel afin de mieux préciser l'indication et de donner une information au malade conforme au risque encouru.

La prévention de la pancréatite aiguë post-CPRE, en particulier dans le cadre d'une DSO n'est pas résolue [56]. Plusieurs études se sont attachées à vérifier l'efficacité préventive de diverses molécules et la récente conférence de consensus sur la pancréatite aiguë a permis de faire le point dans ce domaine [56]. Peu de médicaments ont en réalité prouvé ou confirmé leur efficacité de façon claire et le texte de la conférence de consensus ne propose pas de traitement prophylactique validé sur un plan scientifique. Récemment, une étude prospective randomisée contre placebo a montré une réduction significative du taux de pancréatite aiguë ainsi que de l'amylasémie ou de la lipasémie par une administration d'IL10 [57]. L'intérêt de ce travail était cependant altéré par un taux de pancréatite aiguë anormalement élevé dans le groupe placebo (24 %) [57]. Une autre étude randomisée a montré l'efficacité préventive de dérivés nitrés [58]. Les traitements préventifs non médicamenteux ont aussi été évalués. La méthode principale consiste à mettre en place une prothèse pancréatique après sphinctérotomie biliaire pour limiter le risque de spasme ou de sténose du sphincter pancréatique. Les deux travaux publiés et évaluant cette méthode ont été effectués chez des malades présentant une DSO et nous intéressent donc particulièrement. Tarnaski et al. ont conduit une étude randomisée chez 80 malades traités par sphinctérotomie biliaire pour DSO [59]. Les prothèses pancréatiques étaient mises en place pour une durée moyenne de 4,3 jours. Sept pour cent seulement des malades chez lesquels avait été mise en place une prothèse ont présenté une pancréatite aiguë contre 26 % des malades sans prothèse pancréatique (P ≪ 0,03) [59]. Une étude d'Indianapolis menée chez 436 malades présentant une DSO confirme d'une part le risque particulier lié à ce type d'indication thérapeutique, et d'autre part la diminution du taux de pancréatite aiguë grâce à la mise en place de prothèse pancréatique (28,3 % vs 10,7 %) [60]. Toutefois, ces résultats ne semblaient pas confirmés par une analyse multivariée récente des facteurs de risque de pancréatite aiguë post-CPRE [53].

Traitement des formes pancréatiques

Le traitement des manifestations pancréatiques des DSO n'est pas établi. Les études thérapeutiques concernent plus généralement les formes biliaires de DSO et elles sont de surcroît souvent insuffisantes ou controversées. L'utilisation de dérivés nitrés ou d'inhibiteurs calciques est décevante. La place de la sphinctérotomie pancréatique associée systématiquement à la sphinctérotomie biliaire reste à démontrer. Une étude suggère une meilleure efficacité à long terme de la double sphinctérotomie biliaire et pancréatique mais son caractère non randomisé ne permet pas d'établir de conclusion définitive [61]. Le temps où elle devrait être pratiquée si elle est nécessaire reste à établir : simultanée ou dans un deuxième temps en cas de persistance des symptômes. Certains auteurs considèrent que la sphinctérotomie endoscopique est anatomiquement incomplète sur le versant pancréatique et proposent une sphinctéroplastie chirurgicale [62]. Les résultats dans cette étude ouverte paraissent favorables mais le caractère invasif de cette prise en charge doit conduire à la réserver à des cas de pancréatite aiguë récurrente non contrôlée.

Échec thérapeutique

L'échec du traitement endoscopique doit conduire à se poser plusieurs questions. La première question doit être la remise en cause du diagnostic de DSO, d'autant qu'il s'agit d'une dysfonction de type III où la fréquence réelle de l'hypertonie oddienne ne dépasse pas un quart des cas. Il s'agit alors bien souvent de troubles de la motricité ou de la sensibilité duodénale. La prise en charge de tels troubles est semblable à celle des troubles fonctionnels digestifs d'une manière générale. La deuxième possibilité est celle d'une affection pancréatique non diagnostiquée comme une pancréatite chronique ou la persistance d'une hypertonie du sphincter pancréatique, nécessitant un complément thérapeutique endoscopique ou chirurgical. La troisième possibilité est l'existence d'une tumeur vatérienne dont la fréquence ne doit pas être sous-estimée. Les biopsies endopapillaires répétées peuvent confirmer le diagnostic.

Conclusion

La DSO représente la totalité des affections non tumorales du sphincter d'Oddi. Elle survient principalement dans les suites de cholécystectomie mais peut précéder dans un nombre non négligeable de cas, l'ablation de la vésicule. Son expression clinique est principalement biliaire mais peut aussi se traduire par des pancréatites aiguës récurrentes. Elle correspond dans la moitié des cas à une sténose fibreuse de la papille, probablement due à un traumatisme local lors du passage de calculs biliaires, et dans l'autre moitié des cas à une dyskinésie ampullaire. Cette dyskinésie, traduite essentiellement par une élévation de la pression basale du sphincter d'Oddi, est secondaire à une interruption de l'axe inhibiteur non adrénergique, non cholinergique impliquant des neurones à VIP, CCK, NO.

Le diagnostic de dysfonction oddienne est d'abord un diagnostic d'élimination d'une autre pathologie biliaire comme la lithiase cholédocienne, une tumeur ampullaire ou à une pancréatite chronique. Son diagnostic positif est basé sur la pratique d'une manométrie oddienne, de moins en moins effectuée en raison d'une morbidité pancréatique difficilement acceptable pour un acte diagnostique. La scintigraphie biliaire pourrait à l'avenir la remplacer avantageusement.

Le traitement médical fait appel aux dérivés nitrés ou aux inhibiteurs calciques mais d'autres molécules sont à l'étude. Le peu d'efficacité en pratique de ces traitements médicaux conduit souvent à la réalisation d'une intervention sur la papille principale, plus souvent endoscopique que chirurgicale. La morbidité post-opératoire de ces traitements endoscopiques est souvent importante, principalement à cause d'une grande fréquence de pancréatite aiguë. L'indication de ces traitements doit donc être portée avec une grande rigueur, en utilisant les critères de la classification de Milwaukee. Seuls doivent être traités, par voie endoscopique ou chirurgicale, les malades qui présentent un tableau de douleur biliaire associée à une perturbation du bilan biliaire et/ou à une dilatation de la voie biliaire. Les malades qui ne présentent que des douleurs souffrent en effet de troubles de la sensibilité ou de la motricité duodénale. La sphinctérotomie endoscopique biliaire qui peut être associée selon la présentation clinique à une sphinctérotomie pancréatique permet d'obtenir près de 90 % de bons résultats quand l'indication est bien posée. Deux tiers au moins de ces bons résultats semblent se maintenir dans le temps. La sphinctéroplastie chirurgicale n'a pas fait l'objet d'études contrôlées. Son indication doit probablement se limiter au cadre des pancréatites aiguës récurrentes.

Références

[1]
Lehman GA, Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunction. Int J Pancreatol 1996 ; 20 : 11-25.
[2]
Black NA, Thompson E, Sanderson CFB, ECHSS Group. Symptoms and health status before and six weeks after open cholecystectomy : a European cohort study. Gut 1994 ; 35 : 1301-5.
[3]
Guelrud M. Clinical use of Oddi's sphincter manometry. G.E.N. 1988 ; 42 : 34-42.
[4]
Ruffolo TA, Sherman S, Lehman GA. Gallbladder ejection fraction and its relationship to sphincter of Oddi dysfunction. Dig Dis Sci 1994 ; 39 : 289-92.
[5]
Hogan WJ, Geenen JE. Biliary dyskinesia. Endoscopy 1988 ; 20 : 17983.
[6]
Guelrud M. Papillary stenosis. Endoscopy 1988 ; 20 : 193-202.
[7]
Guelrud M, Mendoza S, Rossiter G, Villegas M. Sphincter of Oddi manometry in healthy volunteers. Dig Dis Sci 1990 ; 35 : 38-46.
[8]
Sand J, Tainio H, Nordback I. Peptidergic innervation of human sphincter of Oddi. Dig Dis Sci 1994 ; 39 : 293-300.
[9]
Sand J, Arvola P, Jantiti V, Oja S, Singarem C, Baer G, et al. The inhibitory role of nitric oxide in the control of porcine and human sphincter of Oddi activity. Gut 1997 ; 41 : 375-80.
Anderson TM, Pitt HA, Longmire WP Jr. Experience with sphincteroplasty and sphincterotomy inpancreatobiliary surgery. Ann Surg 1985 ; 201 : 399-406.
Ponchon T, Aucia N, Mitchell R, Chavaillon A, Bory R, Hedelius F. Biopsies of the ampullary region in patients suspected to have sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointest Endos 1995 ; 42 : 296-300.
Richards RD, Yeaton P, Shaffer HA, Pambianco DJ, Pruett TL, Stevenson WC, et al. Human sphincter of oddi motility and cholecystokinin response following liver transplantation. Dig Dis Sci 1993 ; 38 : 4628.
Rashdan A, Fogel E, McHenry L, Lehman G, Sherman S. Frequency of biliary crystals in patients with suspected sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointest Endosc 2003 ; 58 : 875-8.
Quallich LG, Stern MA, Rich M, Chey WD, Barnett JL, Elta GH. Bile duct crystals do not contribute to sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointest Endosc 2002 ; 55 : 163-6.
Barthet M, Bouvier M, Pecout C, Berdah S, Viviand X, Mambrini P, et al. Effects of trimebutine on sphincter of Oddi motility in patients with post-cholecystectomy pain. Aliment Pharmacol Ther 1998 ; 12 : 647-52.
Evans PR, Bak YT, Dowset JF, Smith RC, Kellow JE. Small bowel dysmotility in patients with postcholecystectomy sphincter of Oddi dysfunction. Dig Dis Sci 1997 ; 42 : 1507-12.
Leblanc I, Ducrotté P, Denis P, Michot F, Teniere P. Motricité duodéno-jéjunale avant et après cholécystectomie. Gastroentérol Clin Biol 1998 ; 22 : A61
Desautels SG, Slivka A, Hutson WR, Chun A, Mitrani C, Di Lorenzo C, et al. Postcholecystectomy pain syndrome : pathophysiology of abdominal pain in sphincter of Oddi type III. Gastroenterology 1999 ; 116 : 900-5.
Guelrud M. How good is sphincter of Oddi manometry for chronic pancreatitis ? Endoscopy 1994 ; 26 : 265-7.
Chen JW, Saccone GTP, Toouli J. Sphincter of Oddi dysfunction and acute pancreatitis. Gut 1998 ; 43 : 305-8.
Laugier R Endoscopic manometry of the sphincter of Oddi and pancreatic duct in patients with chronic pancreatitis. Int J Pancreatol 1996 ; 21 : 273-4.
Tarnasky PR. Division of the sphincter of Oddi for treatment of dysfunction associated with recurrent pancreatitis. Gastrointest Endosc 1997 ; 45 : 444-6.
Tarnasky PR, Hoffman B, Aarbakken L, Knapple WI, Coyle W, Pineau B, et al. Sphincter of Oddi is associated chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997 ; 92 : 1125-9.
Di Francesco V, Brunori MP, Rigo L, Toouli J, Angellini G, Frulloni L, et al. Comparison of ultrasound secretin test and sphincter of Oddi manometry in patients with recurrent acute pancreatitis. Dig Dis Sci 1999 ; 44 : 336-40.
Barthet M, Lesavre N, Abou-Berdugo E, Desjeux A, Gasmi M, Grimaud JC. Expression pancréatique de la dysfonction du sphincter d'Oddi (résumé). Club Français du Pancréas 2002.
Goff JS. Effect of propofol on human sphincter of Oddi. Dig Dis Sci 1995 ; 40 : 2364-7.
Rolny P, Anderberg B, Ihse I, Linstrom E, Olaison G, Arvill A. Pancreatitis after sphincter of Oddi manometry. Gut 1990 ; 31 : 821-4.
Maldonado ME, Brady PG, Mamel JJ, Robinson B. Incidence of pancreatitis in patients undergoing sphincter of Oddy manometry. Am J Gastroenterol 1999 ; 94 : 387-90.
Toouli J, Roberts-Thompson IC, Dent J, Lee J. Manometric disorders in patients with suspected sphincter of Oddi dysfunction. Gastroenterology 1985 ; 88 : 1243-50.
Meshkinpour H, Mollot M, Eckerling GB, Bookman L. Bile duct dyskinesia. Clinical and manometric study. Gastroenterology 1984 ; 87 : 75962.
Fullarton GM, Allan A, Hilditch T, Murray WR. Quantitative 99mTc-DISIDA scanning and endoscopic biliary manometry in sphincter of Oddi dysfunction. Gut 1988 ; 29 : 1397-401.
Balon HR, Fink-Benett DM, Brill DR, Fig LM, Freitas JE, Krishnamurthy GT, et al. Procedure guideline for hepatobiliary scintigraphy. J Nucl Med 1997 ; 38 : 1654-7.
Cicala M, Scopinaro F, Corazziari E, Vignoni A, Viscardi A, Habib FE, et al. Quantitative assessment of choledocoduodenal bile flow. Gastroenterology 1991 ; 100 : 1106-11.
Rosenblatt ML, Catalano MF, Alcocer E, Geenen JE. Comparison of sphincter of Oddi manometry, fatty meal sonography, hepatobiliary scintigraphy in the diagnosis of sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointest Endosc 2001 ; 54 : 697-704.
Cicala M, Habib FI, Vavassori P, Pallotta N, Schillaci O, Costamagna G, et al. Outcome of endoscopic sphincterotompy in post-cholecystectomy patients with sphincter of Oddi dysfunction as predicted by manometry and quantitative scintigraphy. Gut 2002 ; 50 : 665-8.
Bar-Meir S, Halpern Z, Bardan E. Nitrate therapy in a patient with papillary dysfunction. Am J Gastroentrol 1983 ; 78 : 94-5.
Guelrud M, Mendoza S, Rossiter G, Ramirez L, Barkin J. Effect of nifedipine on sphincter of Oddi activity : studies in healthy volunteers and patients with biliary dyskinesia. Gastroenterology 1988 ; 95 : 1050-8.
Khuroo MS, Zargar SA, Yattoo GN. Efficacy of nifedipine therapy in patients with sphincter of Oddi dysfunction : a prospective, double-blind, randomized, placebo controlled cross over trial. Br J Clin Pharmacol 1992 ; 33 : 477-85.
Wehrmann T, Pfeltzer C, Caspary WF. Effect of erythromycin on human biliary motility. Aliment Pharmacol Ther 1996 ; 10 : 421-6.
Di Francesco V, Angelini G, Bovo P, Casarini MB, Filippini M, Vaona B, et al. Effect of octreotide on sphincter of Oddi motility in patients with acute recurrent pancreatitis : a manometric study. Dig Dis Sci 1996 ; 41 : 2392-6.
Binmoeller KF, Dumas R, Harris AG, Delmont JP. Effect of somatostatin or analog octrotide on human sphincter of Oddi. Dig Dis Sci 1992 ; 37 : 773-7.
Pasricha PJ, Miskovski EP, Kalloo AN. Intrasphincteric injection of botulinium toxin for suspected sphincter of Oddi dysfunction. Gut 1994 ; 35 : 1319-21.
Sand J, Nordback P, Arvola P, Porsti I, Kalloo A, Pasricha P. Effects of botulinum toxin A on the sphincter of Oddi : an in vivo and in vitro study. Gut 1998 ; 42 : 507-10.
Wehrmann T, Seifert H, Seipp M, Lembecke B. Endoscopic injection of botulinium toxin for biliary sphincter of Oddi dysfunction. Endoscopy 1998 ; 30 : 702-7.
Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, Toouli J, Verm RP. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction. N Engl J Med 1989 ; 30 : 82-7.
Toouli J, Roberts-Thomson JC, Kellow J, Dowsett J, Saccone GTP, Evans P, et al. Manometry based randomised trial of endoscopic sphincterotomy for sphincter of Oddi dysfunction. Gut 2000 ; 46 : 98-102.
Lin OS, Soetikno RM, Young HS. The utility of liver function test abnormalities concomitant with biliary symptoms in predicting a favorable response to endoscopic sphincterotomy in patients with presumed sphincter of Oddi dysfunction. Am J Gastroenterol 1998 ; 93 : 1833-6.
Wehrmann T, Wiemer K, Lembecke B, Caspary WF, Jung M. Do patients with sphincter of Oddi dysfunction benefit from endoscopic sphincterotomy ? A 5 year prospective trial. Eur J Hep Gastroenterol 1996 ; 8 : 51-6.
Botoman VA, Kozarek R, Novell LA, Patterson DJ, Ball TJ, Wechter DG, et al. Long-term outcome after endoscopic sphincterotomy in patients with biliary colic and suspected sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointest Endosc 1994 ; 40 : 165-70.
Freeman M, Nelson D, Sherman S, Haber GB, Herman ME, Dorsher PJ, et al. Complications of endoscopic biliary sphincterotomy. N Engl J med 1996 ; 335 : 909-18.
Loperfido S, Angelini G, Benedetti G, Chilovi F, Costan F, De Berardinis F, et al. Major early complications from diagnostic and therapeutic ERCP : a prospective multicenter study. Gastrointest Endosc 1998 ; 48 : 1-10.
Masci E, Toti G, Mariani A. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP : a prospective multicenter study. Am J Gastroenterol 2001 ; 96 : 417-23.
Freeman ML, Di Sario JA, Nelson DB, Fennerty B, Lee JG, Bjorkmann DJ, et al. Risk factors for post-ERCP pancreatitis : a prospective, multicenter study. Gastrointest Endosc 2001 ; 54 : 425-34.
Barthet M, Lesavre N, Desjeux A, Gasmi M, Berthezene P, Berdah S, et al. Complications of endoscopic sphincterotomy : results from a single tertiary referral center. Endoscopy 2002 ; 34 : 546-50.
Barthet M, Heyries L, Desjeux A. Complications à court terme de la CPRE. Gastroentérol Clin Biol 2003 ; 26 : 980-7.
Hastier P. Peut-on prévoir et prévenir la pancréatite aiguë post-cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique ? Gastroenterol Clin Biol 2001 ; 25 : S140-1S150.
Deviere J, Le Moine O, Van Laethem JL, Eisendrath P, Ghilain A, Severs N, et al. Interleukin 10 reduces the incidence of pancreatitis after therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Gastroenterology 2001 ; 120 : 498-505.
Moreto M, Zaballa M, Casado I, Merino O, Rueda M, Ramirez K, et al. Transdermal glyceryl trinitrate for prevention of post-ERCP pancreatitis : a randomized double-blind trial. Gastrointest Endosc 2003 ; 57 : 1-7.
Tarnasky PR, Plesh YY, Cunninghazm JT, Mauldin PP, Cotton PB, Hawes RH. Pancreatic stenting prevents pancreatitis after biliary sphincterotomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction. Gastroenterology 1999 ; 115 ; 27 : 638-44.
Fogel EL, Eversman D, Jamidar P, Sherman S, Lehman G. Sphincter of oddi dysfunction : pancreaticobiliary sphincterotomy with pancreatic stent placement has a lower rate of pancreatitis than biliary sphincterotomy alone. Endoscopy 2002 ; 34 : 280-5.
Park SH, Watkins JL, Fogel EL, Sherman S, Lazzell L, Bucksot L, et al. Long-term outcome of endoscopic dual pancreatobiliary sphincterotomy in patients with manometry-documented sphincter of Oddi dysfunction and normal pancreatogram. Gastrointest Endosc 2003 ; 57 : 483-91.
Tarnasky PR. Division of the sphincter of Oddi for treatment of dysfunction associated with recurrent pancreatitis. Gastrointest Endosc 1997 ; 45 : 444-6.

Ce texte est issu du 14e Séminaire de Formation en Hépato-Gastroentérologie de la SNFGE qui s'est tenu du 22 au 23 octobre 2004.





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