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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 29, N° 8-9  - août 2005
pp. 839-845
Doi : GCB-8-9-2005-29-8-0399-8320-101019-200515045
Séquelles fonctionnelles de la chirurgie sus-mésocolique
Sequelae of anti-reflux surgery
 

Philippe Ducrotté [1], Isabelle Leblanc-Louvry [2]
[1] Hépato-Gastroentérologie et Nutrition, Polyclinique
[2] Chirurgie Digestive, ADEN EA 3234/IFRMP23, Hôpital Charle Nicolle, 1 rue de Germont, 76031 Rouen Cedex.

Tirés à part : P. Ducrottéà l'adresse ci-dessus.

Introduction

Parmi les interventions chirurgicales sus-mésocoliques, la réalisation d'une valve anti-reflux, la gastrectomie (essentiellement pour cancer) et la cholécystectomie comptent parmi les interventions les plus courantes. Ces gestes techniquement bien codifiés ont une mortalité faible. Mais la période postopératoire peut être marquée par la survenue de symptômes directement imputables à l'intervention pour lesquels le gastro-entérologue est sollicité, surtout lorsqu'ils sont sévères et qu'ils affectent la qualité de vie de l'opéré. Ces séquelles fonctionnelles post-chirurgicales posent parfois des problèmes diagnostiques et/ou thérapeutiques difficiles.

Séquelles fonctionnelles de la chirurgie anti-reflux

La conférence de consensus franco-belge de 1999 a conclu que le recours à la chirurgie au cours du reflux gastro-œsophagien (RGO) était indiqué chez des malades à faible risque opératoire qui décrivent un RGO typique et qui doivent prendre de façon continue ou quasi continue un traitement anti-sécrétoire par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) pour obtenir un soulagement efficace de leurs symptômes. Les malades qui gardent des régurgitations fréquentes et gênantes comme seul symptôme sous traitement par IPP représentent le second grand cadre des indications de la chirurgie dans le RGO.

Trois grandes techniques de réparation existent : la fundoplicature complète de Nissen, la fundoplicature partielle postérieure (intervention de Toupet) et éventuellement la cardiopexie avec ou sans fundoplicature antérieure (Interventions de Hill et Watson) [1 et 2]. La fundoplicature complète est l'intervention de référence. Elle consiste à utiliser la grosse tubérosité pour entourer l'œsophage et créer un effet de valve pour augmenter la pression de repos et diminuer le nombre et l'amplitude des relaxations transitoires du sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) qui sont l'un des facteurs majeurs impliqués dans la survenue d'un RGO. Dans la fundoplicature postérieure, une partie de la grosse tubérosité est utilisée pour créer en arrière de l'œsophage une valve de seulement 180° ou 270°. La cardiopexie vise à maintenir un segment d'œsophage sous diaphragmatique en fixant le cardia au ligament arqué. La confection d'une valve antérieure complémentaire complète parfois la cardiopexie (intervention de Watson) [2]. Dans toutes ces interventions, un consensus chirurgical existe pour fermer l'orifice hiatal par rapprochement des piliers et pour fixer la valve gastrique à l'œsophage et au diaphragme [1].

Les différents temps de ces interventions anti-RGO peuvent être à l'origine de conséquences fonctionnelles postopératoires (dysphagie, impossibilité d'éructer, pesanteur épigastrique postprandiale plus ou moins intense et précoce...) dont les malades doivent être prévenus avant l'intervention car elles concernent jusqu'à 20 % des opérés dans certaines séries. Sa prévalence est même plus importante si on prend en compte les à-coups dysphagiques intermittents.

Dysphagie postopératoire

La dysphagie est l'une des plaintes postopératoires les plus fréquentes. Dans la période postopératoire précoce, une dysphagie modérée est habituelle. Elle s'estompe progressivement pour disparaître habituellement en moins de 2 mois. Le bon calibrage de la valve anti-reflux lors de sa confection au moyen d'une sonde intra-œsophagienne de gros calibre est recommandé même si elle ne permet pas dans toutes les séries de réduire l'incidence et/ou la sévérité de cette dysphagie immédiate [3]. Une dysphagie immédiate majeure et a fortiori une aphagie doivent faire évoquer un hématome de la valve ou surtout une valve mal faite, trop serrée et/ou suturée sur une trop grande hauteur. Certaines équipes défendent dans ce cas l'option d'une ré-intervention très rapide pour re-confectionner immédiatement la valve dans des conditions techniques favorables du fait de l'absence d'accolement.

Le gastroentérologue est surtout sollicité, chez environ 10 % des malades opérés, pour le problème d'une dysphagie qui persiste à distance de l'intervention [4]. Cette dysphagie est parfois suffisamment sévère pour entraîner une chute pondérale et nécessiter une supplémentation nutritionnelle, sous forme liquide le plus souvent. Identifier l'origine d'une telle dysphagie n'est pas toujours facile car elle peut être en rapport avec divers facteurs, éventuellement associés. Le symptôme doit faire rechercher en priorité une difficulté liée au montage.

Dysphagie par mauvaise confection du montage

Après fundoplicature, la valve peut être trop serrée et/ou trop haute. Après Nissen, la dysphagie peut être liée à une angulation de l'œsophage due à la traction des vaisseaux courts gastro-spléniques qui tend à attirer le montage vers la région splénique. La libération large de la grosse tubérosité avec section du ligament gastro-phrénique et des premiers vaisseaux courts réduirait la fréquence de la dysphagie dans les fundoplicatures complètes. Dans les fundoplicatures partielles, l'utilisation malencontreuse d'une mauvaise portion de la grosse tubérosité ou même du corps gastrique peut avoir été à l'origine d'une plicature ou d'une torsion axiale de l'estomac. Cette erreur technique pourrait être favorisée par la réalisation de ce type de chirurgie sous coelioscopie. En cas de cardiopexie, la dysphagie peut être due à une hyper-réduction liée à une traction trop importante de l'œsophage vers le bas [1].

Une dysphagie postopératoire décalée doit faire rechercher un glissement du montage qui peut se produire de 2 façons. Dans un premier cas de figure, l'ensemble du montage est intra-thoracique entraînant la compression de l'estomac par les piliers du diaphragme. Dans le second, seul l'œsophage abdominal est remonté dans le médiastin alors que la valve est en place en position intra-abdominale, enserrant l'estomac (« slipped-Nissen ») [5 et 6]. Les migrations du montage peuvent être en rapport avec un brachyœsophage, très souvent méconnu avant l'intervention alors qu'il existerait chez 2 à 5 % des malades candidats à la chirurgie, tout particulièrement chez ceux porteurs d'une volumineuse hernie hiatale [7].

Dans toutes ces situations, l'endoscopie peut être prise en défaut. La réalisation d'un transit baryté œso-gastro-duodénal (TOGD) est souvent très utile. La comparaison de l'aspect radiologique du montage entre des malades asymptomatiques et symptomatiques après chirurgie anti-reflux a révélé que l'existence d'un niveau liquide de baryte dans l'œsophage est banale après ce type de chirurgie puisqu'il est retrouvé chez plus de 75 % des malades, symptomatiques ou non. Le TOGD peut détecter un volvulus gastrique, une plicature médio-gastrique, un aspect filiforme allongé de la région œso-cardiale ou une situation anormalement haute du montage [8]. La combinaison TOGD — manométrie permet d'apporter une explication à la dysphagie chez 8 malades sur 10 [8].

Dans ces situations, la seule solution est une reprise chirurgicale car les dilatations endoscopiques sont peu utiles [9].

Dysphagie post-opératoire et troubles moteurs œsophagiens

La majorité des montages anti-reflux entraînent une augmentation de pression au niveau de la jonction œso-gastrique [10, 11 et 12]. Cette augmentation de pression n'est pas corrélée aux résultats de la chirurgie sur le contrôle du reflux [10]. Chez une fraction des malades dysphagiques en postopératoire, une hypertonie du SIO et/ou un défaut d'ouverture de ce SIO lors des déglutitions sont détectés par la manométrie. Les malades qui avaient des pressions du SIO normales avant l'intervention paraissent plus exposés à cette hypercorrection [13], surtout si la valve est complète [11]. La normalisation de la pression du SIO et l'obtention d'une relaxation complète lors des déglutitions vont de pair avec une amélioration de la dysphagie [14]. Cette situation de SIO hypertonique paraît une bonne indication des dilatations endoscopiques [9, 15 et 16].

Les conséquences des troubles de la motricité œsophagienne sur le résultat fonctionnel de l'intervention et les effets de la chirurgie anti-reflux sur la motricité du corps de l'œsophage ont fait l'objet de nombreux travaux. L'existence en préopératoire de troubles de la motricité du corps de l'œsophage amenait à reconsidérer l'indication chirurgicale. Mais des études de plus en plus nombreuses montrent que des anomalies modérées du péristaltisme œsophagien ne s'aggravent pas et peuvent même s'améliorer après la chirurgie [17 et 18]. Les travaux les plus récents sont également concordants pour démontrer que les anomalies du péristaltisme œsophagien ne sont pas prédictives de la survenue d'une dysphagie en postopératoire, à la différence de l'existence d'une dysphagie préopératoire [19, 20, 21, 22, 23 et 24]. Malgré l'absence d'évaluation rigoureuse, il demeure encore habituel de considérer que des troubles moteurs œsophagiens sévères représentent une contre-indication, au moins relative, à la chirurgie. La réalisation d'une manométrie œsophagienne demeure donc une précaution très utile pour éviter en premier lieu d'opérer pour un RGO un malade souffrant d'une achalasie se manifestant essentiellement par des régurgitations alimentaires [23], pour identifier des altérations sévères du péristaltisme œsophagien amenant à renoncer à réaliser une valve complète et enfin pour réaliser « un état des lieux » préopératoire de la motricité œsophagienne bien utile en cas de troubles cliniques et/ou moteurs postopératoires.

Dysphagie et perte de la mobilité axiale de l'œsophage

Physiologiquement, l'œsophage se raccourcit lors de la déglutition. Ce phénomène est important pour assurer la vidange de l'œsophage distal. Kahrilas et al. ont montré à l'aide d'enregistrements vidéo-radiographiques que l'amplitude du mouvement axial de repères fixés au niveau de la jonction œso-cardiale diminuait de plus de 50 % (1,3 cm au lieu de 2,9 cm dans les conditions physiologiques) après fundoplicature [25]. À côté de la réduction de la mobilité axiale, le montage réduit également de moitié le diamètre hiatal intra-luminal. Ces modifications sont probablement à l'origine de l'arrêt fréquent des solides et des liquides au niveau du bord supérieur de la fundoplicature. La réduction du diamètre de l'orifice hiatal est à l'origine d'une importante augmentation de pression lors de l'arrivée du bolus dans l'œsophage qui peut contribuer à la survenue d'une dysphagie surtout si des troubles du péristaltisme oesophagien existent parallèlement.

Gêne à l'éructation

Une gêne ou une impossibilité pour éructer est rapportée par 18 à 20 % des malades selon les séries [26]. Ce symptôme est de fréquence et d'intensité variable. La gêne peut être parfois suffisamment intense pour réaliser un « gas-bloat syndrome » et imposer une décompression par mise en place d'une sonde gastrique. La gêne semble diminuer avec le temps à moins que les malades s'habituent à ce symptôme. L'impossibilité d'éructer ou de vomir s'accompagne souvent d'une augmentation du volume de gaz émis par l'anus. Cette gêne à éructer est une réalité : lors de l'ingestion d'une solution de citrate-bicarbonate permettant la libération de 1 200 mL de CO2 en moins de 30 secondes, le volume moyen des éructations dans l'heure suivant l'ingestion a été deux fois plus faible chez les malades opérés que dans une population témoin [27].

Le mécanisme de cette incapacité à éructer n'est pas parfaitement élucidé. Elle s'explique au moins partiellement par l'effet de la valve, notamment lorsqu'elle est complète, sur les relaxations transitoires du SIO (RTSIO). Ces RTSIO, dans les conditions physiologiques, contribuent à notre confort digestif en permettant l'évacuation de l'air dégluti, notamment lors des repas. Après chirurgie anti-reflux, le nombre de RTSIO est réduit d'environ 50 % et les RTSIO sont souvent incomplètes avec une pression résiduelle supérieure à 2 mmHg [11]. Il existe cependant d'importantes variations interindividuelles dans la capacité à éructer tant chez des sujets témoins que chez les opérés et dans l'étude de Smith et al. certains malades éructaient des volumes de gaz supérieurs à ceux des témoins [27].

Symptômes dyspeptiques

Une pesanteur ou une douleur épigastrique, une sensation de satiété précoce, un ballonnement épigastrique postprandial ou une impression de distension abdominale sont des symptômes également fréquents [28 et 29]. Chez certains malades, ils pré-existent à l'intervention mais se trouvent au premier plan du tableau clinique postopératoire lorsque le pyrosis et/ou les régurgitations acides ont été corrigés par la chirurgie anti-reflux [30]. Lorsque les symptômes apparaissent après l'intervention, ils sont le plus souvent transitoires mais peuvent également persister très à distance de l'intervention [29]. Ils sont parfois suffisamment sévères pour gêner considérablement les apports alimentaires, même de petit volume et avoir un retentissement nutritionnel.

Comme dans le cas de la dysphagie, ces symptômes dyspeptiques n'ont pas une explication unique. Surtout lorsqu'ils sont sévères, ils peuvent être en rapport avec une malfaçon du montage identifiée par la fibroscopie gastrique et le TOGD. Dans d'autres circonstances, les symptômes sont liés aux conséquences fonctionnelles du montage sur la physiologie gastrique, notamment celle de l'estomac proximal. La confection d'une valve, complète ou non, diminue l'amplitude de la relaxation adaptative de l'estomac lors de la prise d'un repas, empêchant ainsi l'estomac de jouer normalement son rôle de réservoir [31 et 32]. Cette altération de la relaxation fundique n'est pas associée à des modifications de la compliance gastrique. Cette relaxation anormale s'associe avec la sensation de plénitude postprandiale précoce. Les modifications postopératoires de la relaxation fundique peuvent également provoquer une arrivée trop rapide et brutale des aliments dans l'antre. D'autres symptômes dyspeptiques comme une pesanteur épigastrique prolongée suggèrent un ralentissement de la vidange gastrique. Mais les effets d'une intervention anti-reflux sur la vidange gastrique sont variables. Une stase gastrique est possible [33]. Elle fait évoquer un traumatisme vagal peropératoire pouvant entraînant une hypertonie pylorique et/ou une hypomotricité antrale [33]. Même si les chirurgiens prennent toutes leurs précautions pour respecter les nerfs vagues lors de l'intervention, les explorations postopératoires révèlent l'existence d'une vagotomie accidentelle dans 10 à 20 % des cas après chirurgie. La chirurgie anti-reflux peut aboutir au contraire à une accélération de la vidange gastrique, même chez les malades ayant en préopératoire une vidange ralentie [34 et 35]. Encore une fois, l'altération de la fonction de réservoir de l'estomac proximal favorise une migration accélérée des aliments vers l'estomac distal et leur évacuation plus rapide [34].

La prise en charge de ces manifestations dyspeptiques, surtout si elles sont sévères, est difficile. Les prokinétiques peuvent apporter une amélioration. Les médicaments comme le sumatriptan qui favorisent la relaxation de l'estomac proximal ne peuvent être employés au long cours. Chez les malades très symptomatiques, surtout lorsque les symptômes sont en rapport avec une absence de relaxation fundique ou une distension brutale de l'antre, l'octréotide (Sandostatine®), à la dose de 50 à 100 µg/jour par voie sous-cutanée, peut être une solution thérapeutique intéressante mais contraignante en raison des injections quotidiennes qu'elle impose [36]. En cas de stase gastrique postopératoire majeure rebelle aux prokinétiques y compris l'érythromycine, une dilatation pneumatique du pylore [37], l'injection intra-pylorique de toxine botulique [38] ou la mise en place d'un électrostimulateur gastrique [39] sont des options thérapeutiques qui commencent à se discuter.

Séquelles fonctionnelles après gastrectomie pour cancer

La gastrectomie est essentiellement indiquée actuellement pour l'ablation de lésions tumorales malignes. Dans cette indication, une gastrectomie totale ou subtotale avec curage ganglionnaire est réalisée. Les progrès techniques chirurgicaux associés aux avancées de la réanimation péri-opératoire ont réduit la mortalité opératoire et les complications (fistules, sténoses anastomotiques, abcès postopératoires profonds) directement en rapport le geste chirurgical lui-même. La résécabilité des cancers gastriques a augmenté de 40 à 85 % en 30 ans et 79 % des malades opérés d'un cancer infiltrant avec un geste chirurgical considéré comme radical sont en vie à 5 ans contre 37 % il y a 30 ans. Les interventions de résection gastrique gardent néanmoins une morbidité non négligeable du fait de séquelles fonctionnelles, parfois invalidantes, altérant profondément la qualité de vie postopératoire. Si la physiopathologie des symptômes est mieux comprise, la prise en charge de certaines de ces séquelles pose toujours des problèmes thérapeutiques délicats.

Dans une indication carcinologique, une gastrectomie sub-totale est possible pour un cancer distal, la gastrectomie totale étant réservée à la résection complète d'une lésion proximale [40]. La gastrectomie sub-totale diffère fondamentalement de la gastrectomie totale par la conservation d'un petit réservoir gastrique. À côté du type de résection, le mode de rétablissement de la continuité (gastro-jéjunal type Billroth II ou avec une anse en Y selon le procédé de Roux, plus rarement gastro-duodénal type Billroth I) va intervenir sur le confort postopératoire. Après gastrectomie sub-totale, le type de rétablissement dépend avant tout des habitudes chirurgicales car les complications postopératoires immédiates ne sont pas très différentes selon le type d'anastomose. Après gastrectomie totale, une œso-jéjunostomie selon la méthode de Roux est la règle pour prévenir le reflux des sécrétions bilio-pancréatiques dans l'œsophage, qui survient avec une anastomose œsojéjunale termino-terminale ou termino-latérale et qui expose à une œsophagite sévère. La motricité digestive postopératoire va dépendre également de la réalisation ou non d'une vagotomie. L'étendue de la résection ganglionnaire ne paraît pas avoir d'influence sur la survenue de symptômes et la qualité de vie postopératoire [41].

Origine des symptômes : une arrivée mal régulée du repas dans l'intestin grêle

Après gastrectomie, environ un malade sur deux signale des symptômes en postopératoire, et un sur dix demande une prise en charge pour des symptômes dont la sévérité altère nettement sa qualité de vie. La qualité de vie postopératoire peut être rendue médiocre par des symptômes (douleur ou inconfort épigastrique, diarrhée, manifestations vasomotrices) déclenchés par la prise alimentaire et en rapport avec l'arrivée mal régulée des constituants du repas dans l'intestin grêle. Ces anomalies sont secondaires à la suppression de la région antro-pylorique mais aussi à un dysfonctionnement de l'estomac proximal en cas de gastrectomie subtotale qui peut également contribuer à l'amaigrissement en favorisant une satiété précoce [42]. L'arrivée du repas est constamment rapide après gastrectomie totale [43]. Dans les gastrectomies sub-totales, l'inondation brutale et précoce du grêle par le repas est également le cas de figure le plus habituel. Inversement, la symptomatologie peut être liée à une stase dans le montage, importante à reconnaître car elle favorise le reflux gastro-œsophagien postopératoire. Les explorations scintigraphiques de la vidange des montages ont montré que l'arrivée du repas dans le grêle supérieur se fait de façon différente selon le type de chirurgie avec des variations individuelles importantes pour un montage donné. Après gastrectomie sub-totale terminée par une anastomose type Billroth I, la vidange du repas est souvent biphasique avec une vidange initiale très rapide pendant la première heure (les 2/3 du repas sont évacués pendant cette période) suivie d'une vidange plus lente que la normale pour le dernier tiers [44]. Après gastrectomie sub-totale et rétablissement de la continuité de type Billroth II, la vidange est théoriquement accélérée avec disparition de la « lag phase » pour l'évacuation des solides (due à la suppression de la portion distale de l'estomac qui régule la sortie des nutriments et le court-circuit des récepteurs duodénaux à l'origine des mécanismes de rétrocontrôle). Cette vidange gastrique accélérée n'est pas constamment observée, surtout lorsque l'intervention comporte une vagotomie. La vidange des solides est parfois plus lente que celle mesurée chez des sujets normaux, en particulier chez les malades symptomatiques. Dans les gastrectomies sub-totales avec gastrojéjunostomie par anse en Y, le montage est souvent responsable d'une stase [45].

Le type des symptômes ne permet pas de faire la part entre une vidange ralentie ou accélérée. L'analyse par scintigraphie du profil d'évacuation d'une bouillie semi-solide et d'un repas solide après gastrectomie sub-totale et Billroth II, couplée à l'analyse des plaintes des malades a bien démontré la faible valeur d'orientation de l'interrogatoire : les épigastralgies s'observaient surtout lors de l'arrivée brutale des solides dans le grêle pratiquement sans « lag phase », l'intensité et la durée des épigastralgies étaient, par contre, corrélées à l'importance de la stase gastrique à distance du repas ; nausées, vomissements et bouffées vasomotrices postprandiales étaient plus souvent décrits par des malades ayant une évacuation trop rapide ; la satiété précoce pouvait être également le témoin d'une vidange trop rapide [46].

Dumping syndrome

Il est la conséquence clinique la mieux caractérisée d'une vidange anormalement rapide du repas et représente l'une des principales complications fonctionnelles postopératoires après gastrectomie. Entre 25 et 50 % des malades gastrectomisés décrivent des symptômes évocateurs d'un dumping syndrome. Ces manifestations ne sont cliniquement patentes que chez 5 à 10 % des malades et invalidantes chez seulement 1 à 2 % [47].

Dans 75 % des cas, le malade signale des symptômes survenant dans la première demi-heure postprandiale, avec des manifestations digestives et vasomotrices. Ces manifestations précoces sont essentiellement liées à l'arrivée brutale et massive du chyme dans le grêle, qui déclenche par un mécanisme osmotique un appel d'eau et d'électrolytes vers la lumière intestinale. Cet afflux d'eau distend le grêle et provoque des signes digestifs alors que l'hypovolémie est responsable des manifestations vasomotrices. La libération excessive et inappropriée de peptides (sérotonine, bradykinine, gastric inhibitory peptide, peptide intestinal vasoactif, neurotensine) intervient également dans le déclenchement des symptômes en favorisant une diarrhée hydroélectrolytique par inhibition de l'absorption intestinale d'eau et de sodium [47]. Ces perturbations hormonales pourraient être également impliquées dans la disparition d'une motricité normale dans le grêle, avec notamment la disparition des phases III du complexe moteur migrant, que les auteurs japonais ont observé dans les dumping précoces sévères [48]. Ce dumping syndrome précoce doit être distingué, dans les gastrectomies sub-totales, d'un syndrome du petit estomac et, dans les gastro-jéjunostomies type Billroth II, du syndrome de l'anse afférente. Ce dernier syndrome, rare, est dû à la mise en tension de l'anse duodénale en dérivation avant que des vomissements bilieux traduisant la vidange brutale de l'anse dans le moignon gastrique, précèdent le soulagement de la douleur.

Le dumping syndrome tardif (2 à 3 heures après le repas) est surtout vaso-moteur en rapport avec des manifestations hypoglycémiques. Ce type tardif ne s'observe que dans un quart des cas, l'association des deux types (précoce et tardif) étant rare. L'arrivée brutale du glucose du repas dans le grêle puis son absorption rapide aboutissent dans un premier temps à une franche hyperglycémie qui déclenche une importante sécrétion d'insuline. Cette sécrétion réactionnelle est excessive par rapport aux besoins nécessaires pour normaliser la glycémie postprandiale. L'hyperinsulinémie est ensuite responsable d'une hypoglycémie décalée [47].

Lorsque les symptômes sont invalidants, les malades tentent de prévenir leur survenue en réduisant leur alimentation. Une dénutrition, avec notamment une perte de poids significative, peut alors s'observer.

Les conseils diététiques sont le plus souvent dénués d'efficacité, surtout dans les formes sévères de dumping syndrome. Le seul traitement potentiellement efficace est la somastostatine, par le biais de ses effets inhibiteurs sur la sécrétion d'eau et d'électrolytes et la sécrétion d'insuline. Son utilisation a représenté une indiscutable avancée thérapeutique dans la prise en charge de tels malades. L'octréotide (Sandostatine®) est prescrit dans cette indication à des doses de 50 à 100 µg, 2 à 3 fois par jour, environ 30 minutes avant le repas. Ces doses sont donc supérieures à celles employées pour améliorer un inconfort digestif sévère après chirurgie anti-reflux. Elles ont en effet spectaculaire à court terme dans toutes les séries contrôlées de la littérature avec une amélioration voisine de 100 %. L'effet de l'octréotide semble également très satisfaisant à long terme, mais ceci est beaucoup moins bien documenté [47]. Chez les malades souffrant d'un dumping syndrome sévère et lassés par la nécessité d'injections pluriquotidiennes d'octréotide, un geste chirurgical complémentaire peut être discuté, comme la confection d'une anse en Y selon Roux au lieu d'un Billroth I ou II, une reconstruction pylorique ou une interposition jéjunale [49]. Aucune série contrôlée n'a évalué l'efficacité symptomatique de tels gestes.

Symptômes liés à une stase dans le montage

Une stase s'observe dans 25 % des cas lorsque le rétablissement de la continuité après gastrectomie sub-totale se fait selon le procédé de Roux avec une anse en Y obtenue en sectionnant le jéjunum environ 20 cm après l'angle de Treitz. Après cette dernière intervention, les malades peuvent souffrir d'un ensemble de manifestations postprandiales, regroupées sous le terme du syndrome de l'anse en Y, et qui associent des épigastralgies, une impression plus ou moins brutale de plénitude épigastrique, des nausées et/ou des vomissements [50]. Ces signes apparaissent dès les suites postopératoires immédiates ou plus tardivement. Le risque de les voir apparaître augmente lorsque la longueur de l'anse dépasse 40 cm [51]. Leur sévérité est d'autant plus grande que la vidange du moignon est lente, le ralentissement portant essentiellement sur la vidange des solides alors que celle des liquides est le plus souvent normale.

La stase de la phase solide peut être la conséquence d'un défaut d'activité propulsive du moignon, qui est d'autant plus perceptible que la viscosité du repas est grande, une relation linéaire existant entre viscosité du contenu gastrique et temps de séjour dans l'estomac résiduel. La stase sera favorisée par un estomac résiduel d'assez grande taille et par la section des pneumogastriques au cours de l'intervention [52]. La stase dans le montage peut être également en relation avec un dysfonctionnement moteur de l'anse jéjunale montée qui freine la vidange du moignon, une dissection lymphatique étendue et une anastomose réalisée en pré-colique [53]. Ce dysfonctionnement moteur de l'anse est indépendant de la réalisation ou non d'une vagotomie [54]. Les anomalies motrices dans ce jéjunum monté existent en périodes interdigestive et postprandiale. Les perturbations interdigestives se traduisent par une réduction globale de la motricité et une raréfaction de l'activité propagée (phases III) qui contrastent avec un nombre accru de contractions simultanées. Plus les sujets sont symptomatiques, plus les anomalies motrices sont nombreuses. Les anomalies postprandiales sont essentiellement des anomalies de propagation. Sur un grêle intact, au moins 50 % des contractions se propagent vers l'aval sur une distance de plus de 2 cm. Dans l'anse montée, 75 % des contractions se propagent sur moins de 2 cm. Certaines contractions sont également rétrogrades.

La constitution d'un bézoard est une des complications possibles de la stase et de la disparition des phases III interdigestives à point de départ antral. La prévalence d'un bézoard varie de 0,4 % chez des malades explorés par endoscopie pour des raisons diverses à 10 à 25 % chez les malades opérés d'une antrectomie et explorés pour des manifestations dyspeptiques persistantes, dominées par une impression de plénitude épigastrique et de satiété précoce.

En cas de stase gastrique, le traitement s'appuie d'abord sur des règles hygiénodiététiques simples (fractionnement des repas, réduction de leur teneur en fibres) et la prescription de prokinétiques [55]. Dans les stases gastriques majeures, avec symptômes quotidiens et retentissement nutritionnel important, certains auteurs discutent la totalisation de la gastrectomie qui, dans leur expérience, amène un bénéfice fonctionnel et nutritionnel notable au prix d'une morbidité faible et d'une mortalité nulle. L'indication ne doit être posée qu'après étude approfondie de la motricité afin d'éviter de totaliser la gastrectomie dans une gastro-jéjunostomie sur anse en Y lorsque le trouble moteur siège sur l'anse montée [56]. Comme pour la stase gastrique après chirurgie anti-reflux, la stimulation électrique du moignon gastrique et/ou du grêle pourrait être une solution élégante pour éviter au malade la totalisation de la gastrectomie [39 et 56].

Diarrhée post-gastrectomie

Une diarrhée souvent impérieuse et explosive est l'un des symptômes les plus gênants après gastrectomie, surtout si elle est totale. La diarrhée peut être quotidienne mais elle est plus souvent intermittente. Plusieurs facteurs peuvent contribuer à sa survenue : a) l'effet osmotique des sucres du repas, et notamment du lactose, dont l'arrivée dans le grêle n'est plus régulée ; b) les secrétions hormonales inappropriées que cette arrivée brutale entraîne ; c) la colonisation de l'intestin proximal par des bactéries ; d) l'augmentation du débit iléal et de la quantité d'acides biliaires entrant dans le côlon. L'accélération du transit du chyme dans le grêle, notion classique, a été remise en cause par des travaux scintigraphiques montrant qu'au contraire le transit œsophago-colique était significativement plus lent après gastrectomie totale que chez des sujets sains [57].

Reflux biliaire duodéno-gastrique ou duodéno-gastro-œsophagien

Certaines douleurs postprandiales, surtout lorsqu'elles sont associées à des régurgitations et/ou des vomissements, évoquent un reflux biliaire qui est une réalité après des montages type Billroth I ou II [58]. Mais le diagnostic de symptômes par reflux biliaire doit être porté avec prudence. La présence de bile dans la partie basse du moignon, un érythème intense et même des érosions du moignon sont des constatations endoscopiques habituelles chez des sujets asymptomatiques [59]. La relation de cause à effet entre reflux biliaire et symptômes devient plus probable lorsque l'endoscopie découvre une muqueuse inflammatoire très oedematiée et parfois hémorragique. Prokinétiques et/ou sucralfate sont les solutions thérapeutiques classiques, inconstamment efficaces. Dans les formes sévères, le remplacement d'une anastomose type Billroth par une anastomose sur anse en Y selon Roux peut être discuté.

Dans l'œsophage, le reflux biliaire peut entraîner la constitution de lésions d'œsophagite sévères qui posent des problèmes thérapeutiques difficiles. Le renforcement de la barrière anti-reflux par l'injection par voie endoscopique de polymère (Enteryx®) au niveau de la jonction œso-jejunale, est une solution thérapeutique intéressante récemment proposée [60].

Séquelles des cholécystectomies

À côté de la dysfonction du sphincter d'Oddi qui est envisagée dans un autre chapitre de cette revue, la diarrhée est une des autres séquelles de la cholécystectomie. Elle est souvent impérieuse et peut être à l'origine d'accidents d'incontinence fécale. Dans leur suivi prospectif sur 2 ans d'une cohorte de cholécytectomisés, Ros et Zambo ont estimé qu'environ 8 % des opérés souffraient de façon persistante d'une diarrhée après cette intervention [61]. Dans d'autres séries, la prévalence de la diarrhée varie de 5 à 12 % avec une possible prédominance féminine chez les malades atteints [62]. La physiopathologie de la diarrhée n'est pas bien comprise. La cholécystectomie ne modifie pas de façon significative la motricité du grêle [63] et elle a plutôt tendance à ralentir le temps de transit oro-caecal [64]. En revanche, elle accélère le transit colique, en raccourcissant notamment le temps de transit colique droit [64]. Cette accélération du transit colique pourrait s'expliquer par une augmentation de la quantité d'acides biliaires entrant dans le côlon droit. La plus grande teneur de la bile en acides biliaires secondaires après cholécystectomie apparaît comme un facteur supplémentaire favorisant une diarrhée d'origine colique [65]. Mais les modifications de l'absorption des acides biliaires ne sont pas constamment corrélées avec la survenue d'une diarrhée [66].

Les ralentisseurs du transit et la chélation endoluminale des acides biliaires par la colestyramine sont les solutions thérapeutiques classiques. Lorsqu'elles sont inefficaces, les solutions manquent pour améliorer les malades.

Conclusion

Les séquelles fonctionnelles après chirurgie sus-mésocolique sont une réalité. Dans certains cas, heureusement peu fréquents, elles vont altérer significativement et de façon durable la qualité de vie postopératoire, poser des problèmes thérapeutiques difficiles et éventuellement conduire à une ré-intervention et à un geste chirurgical lourd. Ces séquelles pour lesquelles des critères prédictifs de survenue manquent sont souvent mal acceptées des malades, tout particulièrement lorsque l'indication chirurgicale initiale n'était pas carcinologique. L'information préopératoire du malade est donc essentielle, notamment dans le cadre de la chirurgie anti-reflux où le malade envisage un tel geste comme une alternative à un traitement médical contraignant car continu mais qui le soulage complètement.

Références

[1]
Gayet B. Traitement chirurgical du reflux gastro-oesophagien : modalités et résultats de la chirurgie coelioscopique. Gastroenterol Clin Biol 1999 ; 23 : S145–54.
[2]
Watson A, Spychal RT, Bown MG. Laparoscopic « physiological » antireflux procedure : preliminary results of a prospective, symptomatic, and objective study. Br J Surg 1995 ; 82 : 651-6.
[3]
Walsh JD, Landercasper J, Boyd WC, Lambert PJ, Havlik PJ. Patient outcomes and dysphagia after laparoscopic antireflux surgery without use of intraoperative esophageal dilators. Am Surg 2003 ; 69 : 219-24.
[4]
Wills VL, Hunt DR. Dysphagia after antireflux surgery. Br J Surg 2001 ; 88 : 486–99.
[5]
Ferguson MK. Pitfalls and complications of antireflux surgery. Nissen and Collis-Nissen techniques. Chest Surg Clin N Am 1997 ; 7 : 489-509.
[6]
Graziano K, Teitelbaum DH, McLean K, Hirschl RB, Coran AG, Ge JD. Recurrence after laparoscopic and open Nissen fundopications. Comparison of the mechanisms of failure. Surg Endosc 2003 ; 17 : 704-7.
[7]
Yau P, Watson D, Jamieson G, Myers J, Ascott N. The influence of esophageal length on outcomes after laparoscopic fundoplication. J Am Coll Surg 2000 ; 191 : 360-5.
[8]
Le Blanc–Louvry I, Koning E, Zalar A, Touchais O, Savoye-Collet C, Denis P, et al. Severe dysphagia after laparoscopic fundoplication : usefulness of barium meal examination to identify causes other than tight fundoplication — a prospective study. Surgery 2000 ; 128 : 392-8.
[9]
Wo JM, Trus TL, Richardson WS, Hunter JG, Branum GD, Mauren SJ, et al. Evaluation and management of postfundoplication dysphagia. Am J Gastroenterol 1996 ; 91 : 2318-22.
Bancevicz J, Mughal M, Marples M. The lower esophageal sphincter after floppy Nissen fundoplication. Br J Surg 1987 ; 74 : 162-4.
Ireland AC, Holloway RH, Toouli J, Dent J. Mechanisms underlying the antireflux action of fundoplication. Gut 1993 ; 34 : 303-8.
Straathof JW, Ringers J, Masclee AA. Prospective study of the effects of laparoscopic Nissen fundoplication on reflux mechanisms. Br J Surg 2001 ; 88 : 1519-24.
Blom D, Peters JH, DeMeester TR, Crookes PF, Hagan JA, DeMeester SR, et al. Physiologic mechanism and preoperative prediction of new-onset dysphagia after laparoscopic Nissen fundoplication. J Gastrointest Surg 2002 ; 6 : 21-7.
Bais JE, Wijnhoven BP, Masclee AA, Smout AJ, Gooszen HG. Analysis and surgical treatment of persistent dysphagia after Nissen fundoplication. Br J Surg 2001 ; 88 : 569-76.
Gaudric M, Sabate JM, Artru P, Chaussade S, Couturier D. Results of pneumatic dilatation in patients with dysphagia after antireflux surgery. Br J Surg 1999 ; 86 : 1088-91.
Hui JM, Hunt DR, de Carle DJ, Williams R, Cook IJ. Esophageal pneumatic dilation for postfundoplication dysphagia : safety, efficacy, and predictors of outcome. Am J Gastroenterol 2002 ; 97 : 2986-91.
Heider TR, Berhns KE, Koruda MJ, Shaheen NJ, Lucktong TA, Bradshaw B, et al. Fundoplication improves disordered esophageal motility. J Gastrointest Surg 2003 ; 7 : 159-63.
Rydberg L, Ruth M, Lundell L. Does oesophageal motor function improve with time after successful antireflux surgery ? Results of a prospective, randomised clinical study. Gut 1997 ; 41 : 82-6.
Herron DM, Swanstrom LL, Ramzi N, Hansen PD. Factors predictive of dysphagia after laparoscopic Nissen fundoplication. Surg Endosc 1999 ; 13 : 1180-3.
Heider TR, Farrell TM, Kircher AP, Colliver CC, Koruda MJ, Behr KE. Complete fundoplication is not associated with increased dysphagia in patients with abnormal esophageal motility. J Gastrointest Surg 2001 ; 6 : 36-41.
Booth M, Stratford J, Dehn TC. Preoperative esophageal body motility does not influence the outcome of laparoscopic Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease. Dis Esophagus 2002 ; 15 : 57-60.
Granderath FA, Kamolz T, Schweiger U, Pasiut M, Wykypiel H, Pointner R. Quality of life and symptomatic outcome three to five years after laparoscopic Toupet fundoplication in gastroesophageal reflux disease patients with impaired esophageal motility. Am J Surg 2002 ; 183 : 110-6.
Goss B, Shacham Y, Szold A. Complete fundoplication has similar long-term results in patients with and without esophageal body dysmotility. Surg Endosc 2003 ; 17 : 567-70.
Velanovich V, Mahatme A. Effects of manometrically discovered nonspecific motility disorders of the esophagus on the outcome of antireflux surgery. J Gastrointest Surg 2004 ; 8 : 335-41.
Kahrilas PJ, Lin S, Spiess AE, Brasseur JG, Joehl RJ, Manka M. Impact of fundoplication on bolus transit across esophagogastric junction. Am J Physiol 1998 ; 38 : G1386-93.
Bruley des Varannes S, Gharib H. Reflux gastro-oesophagien : contreparties fonctionnelles de la chirurgie anti-reflux. Gastroenterol Clin Biol 2000 ; 24 : B17-23.
Smith D, King NA, Waldron B, Cullen PT, Millar B, Fenwick M, et al. Study of belching ability in antireflux surgery patients and normal volunteers. Br J Surg 1991 ; 78 : 32-5.
Liu JY, Walashin S, Laycock WS, Schwartz LM. Late outcomes after laparoscopic surgery for gastroesophageal reflux. Arch Surg 2002 ; 137 : 397-401.
Booth MI, Stratford JJ, Dehn TCB. Results of laparoscopic Nissen fundoplication at 2-8 years after surgery. Br J Surg 2002 ; 89 : 476-81.
Slim K, Bousquet J, Kwiatkowski F. Quality of life before and after laparoscopic fundoplication. Am J Surg 2000 ; 180 : 41-5.
Wijnhoven BPL, Salet GAM, Roelofs JMM, Smout AJPM, Akkermans LMA, Gooszen HG. Function of the proximal stomach after Nissen fundoplication. Br J Surg 1998 ; 85 : 267-71.
Lindeboom MYA, Vu MK, Ringers J, Van Rijn PJJ, Neijenhuis P, Masclee AAM. Function of the proximal stomach after partial versus complete laparoscopic fundoplication. Am J Gastroenterol 2003 ; 98 : 284-90.
Anvari M, Allen C. Postprandial bloating after laparoscopic Nissen fundoplication. Can J Surg 2001 ; 44 : 440-4.
Bais JK, Samson M, Boudesteijn EAJ, Van Rijk PP, Akkermans LMA, Gooszen HG. Impact of delayed gastric emptying on the outcome of antireflux surgery. Ann Surg 2002 ; 234 : 139-46.
Lundell LR, Myers JC, Jamieson GG. Delayed gastric emptying and its relationship to symptoms of ‘gas float'after antireflux surgery Eur J Surg 1994 ; 160 : 161-6.
Ducrotté P, Maillot C, Leroi AM, Lalaude O, Colin R, Denis P. Octreotide in refractory functional epigastric pain with nutritional impairement — an open study. Aliment Pharmacol Ther 1999 ; 13 : 969-75.
Solt J, Bajor J, Szabo M, Horvath OP. Long-term results of balloon catheter dilation for benign gastric outlet stenosis. Endoscopy 2003 ; 35 : 490-5.
Friedenberg F, Gollamudi S, Parkman HP. The use of botulinum toxin for the treatment of gastrointestinal motility disorders. Dig Dis Sci 2004 ; 49 : 165-75.
Abell TL, Van Cutsem E, Abrahamsson H, Huizinga JD, Konturek JW, Galmiche JP, et al. Gastric electrical stimulation in intractable symptomatic gastroparesis. Digestion 2002 ; 66 : 204-12.
Davies J, Johnston D, Sue-Ling H, Young S, May J, Griffith J, et al. Total or subtotal gastrectomy for gastric carcinoma ? A study of quality of life. World J Surg 1998 ; 22 : 1048-55.
Thybusch-Bernhardt A, Schmidt C, Kochler T, Schmid A, Heene-Bruns D, Kremer B. Quality of life following radical surgical treatment of gastric carcinoma. World J Surg 1999 ; 23 : 503-8.
Le Blanc–Louvry I, Savoye G, Maillot C, Denis P, Ducrotté P. An impaired accommodation of the proximal stomach to a meal is associated with symptoms after distal gastrectomy. Am J Gastroenterol 2003 ; 98 : 2642-7.
Fujiwara Y, Nakagawa K, Tanaka T, Utsunomiya J. Relationship between gastroesophageal reflux and gastric emptying after distal gastrectomy. Am J Gastroenterol 1996 ; 91 : 75-9.
Mc Gregor IL, Martin P, Meyer H. Gastric emptying of solid food in normal man and after subtotal gastrectomy and truncal vagotomy with pyloroplasty. Gastroenterology 1977 ; 72 : 206-11.
Fich A, Neri M, Camilleri M, Kelly KA, Phillips SF. Stasis syndrômes following gastric surgery : clinical and motility feaures of 60 symptomatic patients. J Clin Gastroenterol 1990 ; 12 : 505-12.
Smout AJPM, Akkermans LMA, Roelofs JMM, Pasma FG, Oei HY, Wittebol P. Gastric emptying and post-prandial symptoms after Billroth II resection. Surgery 1987 ; 101 : 27-34.
Scarpignato C, Bruley des Varannes S. Medical management of dumping syndrôme : the place of octreotide. In : Scarpignato C ed. Octreotide : from basic science to clinical medicine. Prog Basic Clin Pharmacol : Karger 1996 ; 10 : 151-65.
Tomita R, Fujisaki S, Tanjoh K, Fukuzawa M. Studies on gastrointestinal hormone and jejunal interdigestive migrating motor complex in patients with or without early dumping syndrôme after total gastrectomy with Roux-en-Y reconstruction for early gastric cancer. Am J Surg 2003 ; 185 : 354-9.
Nozoe T, Anai H, Sugimachi K. Usefulness of reconstruction with jejunal pouch in total gastrectomy for gastric cancer in early improvment of nutritional condition. Am J Surg 2001 ; 181 : 274-8.
Mathias JR, Fernandez A, Sninsky CA, Clench MH, Davis RH. Nausea, vomiting, and abdominal pain after Roux-en-Y anastomosis : motility of the jejunal limb. Gastroenterology 1985 ; 88 : 101-7.
Gustavsson S, Ilstrup DM, Morrison P, Kelly KA. Roux-Y stasis syndrôme after gastrectomy. Am J Surg 1988 ; 155 : 490-4.
Miedema BW, Kelly KA, Camilleri M, Hanson RB, Zinsmeister AR, O'Connor MK, et al. Human gastric and jejunal transit and motility after Roux gastrojejunostomy. Gastroenterology 1992 ; 103 : 1333-43.
Korenaga D, Yasuda M, Takesue F, Honda M, Inutsuka S, Nagahama S, et al. Factors influencing the development of small intestinal obstruction following total gastrectomy for gastric cancer : the impact of reconstructive route in the Roux-en-Y procedure. Hepatogastroenterology 2001 ; 48 : 1389-92.
Van der Mijle HCJ, Beekhuis H, Bleichrodt RP, Kleibeuker JH. Transit disorders of the gastric remnant and Roux-limb after Roux-en-Y gastrojejunostomy ; relation with symptomatology and vagotomy. Br J Surg 1993 ; 80 : 60-4.
Hocking MP, Brunson ME, Vogel SB. Effects of various prokinetic agents on post-Roux-en-Y gastric emptying. Experimental and clinical observations. Dig Dis Sci 1988 ; 33 : 1282-7.
Jones MP, Maganti K. A systematic review of surgical therapy for gastroparesis. Am J Gastroenterol 2003 ; 98 : 2122-9.
Pellegrini CA, Deveney CW, Patti MG, Lewin M, Way LW. Intestinal transit of food after total gastrectomy and Roux-Y esophagojejunostomy. Am J Surg 1986 ; 151 : 117-24.
Xynos E, Vassilakis JS, Fountos A, Pechlivanides G, Karkavitsas N. Enterogastric reflux after various types of antiulcer gastric surgery : quantification by 99m Tc-HIDA scintigraphy. Gastroenterology 1991 ; 101 : 991-8.
Hoare AM, Jones EL, Alexander-Williams J, Hawkins CF. Symptomatic signifcance of mucosal changes after surgery for peptic ulcer. Gut 1977 ; 18 : 295-302.
Laugier R, Devière J, Costamagna G, Letard JC, Tringali A. Traitement du reflux biliaire chez des patients gastrectomisés par injection d'un biopolymère : Enteryx™. Gastroenterol Clin Biol 2004 ; 28 : A4.
Ros E, Zambon D. Postcholecystectomy symptoms. A prospective study of gallstone patients before and two years after surgery. Gut 1987 ; 28 : 1500-4.
Hearing SD, Thomas LA, Heaton KW, Hunt L. Effect of cholecystectomy on bowel function : a prospective controlled study. Gut 1999 ; 45 : 88994.
Leblanc-Louvry I, Denis P, Ducrotté P. The effects of cholecystectomy on duodenojejunal motility in humans. Neurogastroenterol Mot 2002 ; 14 : 279-85.
Fort JM, Azpiroz F, Casellas F, Andreu J, Malagelada JR. Bowel habit after cholecystectomy : physiological changes and clinical implications. Gastroenterology 1996 ; 111 : 617-22.
Almond HR, Vlahzevich ZR, Bell CC, Gregory DH, Swell L. Bile acid pools, kinetics and biliary lipid composition before and after cholecystectomy. N Engl J Med 1973 ; 289 : 1213-6.
Sauter GH, Moussavian AC, Meyer G, Steitz HO, Parhofer K, Jüngst D. Bowel habits and bile acid malabsorption in the months after cholecystectomy. Am J Gastroenterol 2002 ; 97 : 1732-1735.

Ce texte est issu du 14e Séminaire de Formation en Hépato-Gastroentérologie de la SNFGE qui s'est tenu du 22 au 23 octobre 2004.





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