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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 29, N° 8-9  - août 2005
pp. 851-856
Doi : GCB-8-9-2005-29-8-0399-8320-101019-200515047
Pseudo-obstruction intestinale chronique
Chronic pseudo-obstruction of the intestine
 

Francisca Joly [1], Abdul Monem Badran [1], Philippe De Saussure [1], Anne Lavergne-Slove [2], Bernard Messing [1], Yoram Bouhnik [1]
[1] Hépato-Gastroentérologie et Assistance nutritive, Hôpital Lariboisière, 2 rue Ambroise Paré, 75475 Paris Cedex 10.
[2] Anatomie pathologique, Hôpital Lariboisière, 2 rue Ambroise Paré, 75475 Paris Cedex 10.

Observation

Melle R.C., 20 ans, est hospitalisée en août 2000 dans le service d'Hépato-gastroentérologie et Assistance Nutritive de l'hôpital Lariboisière pour prise en charge nutritionnelle et diagnostique d'une entéropathie indéterminée.

Les troubles ont débuté en 1994, à l'âge de 14 ans, par des épisodes de douleurs abdominales accompagnées de vomissements alimentaires, sur un fond de constipation. Ces épisodes duraient généralement 24 à 48 heures, cédaient avec l'arrêt de l'alimentation et survenaient à un rythme de 2 à 3 par an pendant 3 ans. Un amaigrissement de 3 à 5 kg (inférieur à 10 % du poids du corps) était noté lors de ces épisodes avec un retour au poids antérieur lors de la reprise de l'alimentation habituelle. À partir de 1997, les symptômes se sont aggravés avec la survenue de 2 épisodes occlusifs francs, résolutifs sous traitement médical.

Dans ses antécédents, on relevait une appendicectomie en 1985. Il n'y avait pas d'antécédent médical ou chirurgical, ni familial particulier.

À l'examen clinique, l'état général était moyen, avec un poids à 38,5 kg pour 1,55 m (BMI 16 kg/m2) (poids pré-morbide 53 kg, soit BMI 22 kg/m2). Le transit était fait d'une alternance de diarrhée liquide jusqu'à 15 selles/j et de constipation pouvant aboutir à des épisodes occlusifs. Il s'y associait un météorisme abdominal prédominant au niveau de l'épigastre. L'examen clinique était sans autre particularité.

Les résultats du bilan biologique préliminaire étaient les suivants : hémogramme, VS, CRP, ionogramme, créatininémie, bilan hépatique, T4, TSH, glycémie, cholestérolémie, calcémie, magnésémie, ferritinémie : normaux ; albuminémie 32 g/L (N > 35).

Le bilan morphologique montrait les résultats suivants : endoscopie œsogastroduodénale normale ; iléocoloscopie normale ; transit du grêle : dilatation modérée du grêle proximal sans obstacle visualisé ; pas d'anomalie évidente du plissement muqueux ; scanner abdomino-pelvien normal.

Question 1 : A ce stade de l'observation, quels diagnostics pouvaient être évoqués ?

1. syndrome de l'artère mésentérique supérieure (« syndrome de la pince mésentérique »)

2. maladie cœliaque

3. anorexie mentale

4. pseudo-obstruction intestinale chronique

Réponses : 1 — 2 — 3 — 4

1 — Le syndrome de l'artère mésentérique supérieure est une cause rare d'obstruction intestinale haute, le plus souvent observé en cas d'amaigrissement récent notamment chez des femmes jeunes [1 et 2], dans un contexte de déformation squelettique (scoliose...) ou lors de tout processus conduisant à la diminution de l'angle entre l'artère mésentérique supérieure et l'aorte abdominale avec compression secondaire du troisième duodénum par « la pince » mésentéro-aortique formée. Les symptômes sont variables : inconfort abdominal, météorisme, éructations et vomissements post-prandiaux. C'est généralement un diagnostic d'élimination [3].

2 — La maladie cœliaque de l'adulte est une cause classique, bien que rare, de pseudo-obstruction intestinale, généralement résolutive après instauration du régime sans gluten [4 et 5].

3 — L'anorexie mentale se complique fréquemment de douleurs abdominales, nausées et distension abdominale avec, sur la radiographie d'abdomen sans préparation, une dilatation de l'estomac et du grêle proximal. Plusieurs auteurs ont rapporté des anomalies de la motricité gastro-duodénale avec parfois disparition des complexes moteurs migrants et régression de ces troubles lors d'une renutrition, ce qui suggère que ces troubles moteurs seraient a priori secondaires à la dénutrition [6 et 7].

4 — La pseudo-obstruction intestinale chronique (POIC) désigne un syndrome clinique évoquant une obstruction mécanique de l'intestin grêle, mais pour laquelle aucun obstacle organique n'est mis en évidence. Cliniquement, des épisodes de météorisme abdominal, douleurs abdominales post-prandiales, vomissements, constipation et arrêt plus ou moins complet des matières et des gaz, alternant parfois avec des épisodes diarrhéiques. Le cliché d'abdomen sans préparation peut montrer une dilatation du grêle, mais celle-ci peut être intermittente [8]. Les symptômes précèdent souvent pendant des années le diagnostic positif de POIC. Ces épisodes aboutissent à terme à une dénutrition et des troubles hydroélectrolytiques parfois majeurs dans les formes sévères où une assistance nutritionnelle s'impose. Souvent, l'atteinte motrice est diffuse à l'ensemble du tube digestif, mais ce sont les manifestations cliniques en rapport avec les anomalies du grêle qui sont au premier plan du tableau clinique [9].

Suite de l'observation

Le scanner spiralé abdomino-pelvien ne montrait pas d'angulation de l'artère mésentérique supérieure. Les biopsies duodénales étaient normales. L'absence d'aménorrhée et la survenue d'épisodes occlusifs en dehors de tout épisode de dénutrition sévère permettaient quasiment d'exclure une anorexie mentale.

Question 2 : parmi les éléments suivants, lesquels auraient pu conduire à suspecter une pseudo-obstruction intestinale chronique ?

1. douleurs abdominales isolées

2. douleurs abdominales associées à des vomissements, une distension abdominale et une constipation

3. longue période d'intervalle libre

4. antécédent(s) de laparotomie(s) blanche(s)

Réponse : 2, 3, 4

Les douleurs abdominales isolées évoquent un obstacle organique. En revanche, la co-existence de vomissements, distension abdominale et constipation est très évocatrice de POIC [10]. Dans une étude portant chez 21 adultes atteints de POIC, la présentation clinique au moment du diagnostic était la suivante : douleurs abdominales 80 %, vomissements 75 %, constipation 40 %, diarrhée 20 % ; on observait également distension abdominale, nausées, amaigrissement [11]. Le délai entre l'apparition des premiers symptômes et le diagnostic était en moyenne de 5,8 ans.

Une longue durée d'évolution des symptômes, principalement en présence de laparotomie blanche, doit faire évoquer une POIC.

Question 3 : Dans l'hypothèse d'une POIC, quels sont les examens complémentaires biologiques utiles pour orienter le diagnostic étiologique

1. anticorps anti-nucléaires

2. dosage pondéral des immunoglobulines

3. dosage de la vitamine B12

4. Anticorps anti-Hu.

Réponses : 1 — 4

1 — Près de 20 cas de POIC associés à un lupus érythémateux systémique ont été rapportés, de façon isolée ou associés aux manifestations classiques de la maladie [12 et 13]. Les 3 autres connectivites susceptibles de se compliquer de POIC sont la sclérodermie, la dermatomyosite et le syndrome de Gougerot-Sjögren [13].

2 — Le dosage pondéral des immunoglobulines ne permet pas d'orienter l'étiologie d'une POIC. En revanche, l'immuno-électrophorèse des protéines plasmatiques peut permettre la mise en évidence une gammapathie monoclonale, parfois responsable d'une amylose, elle même à l'origine d'un tableau de POIC [14 et 15].

3 — Le dosage de la vitamine B12 ne permet pas d'orienter l'étiologie. En effet, la vitamine B12 peut être diminuée en cas de POIC en raison d'une colonisation bactérienne chronique du grêle, elle-même responsable d'une malabsorption.

4 — Dans de rares cas, la POIC peut s'intégrer dans un syndrome para-néoplasique, principalement un cancer pulmonaire à petites cellules, dont le principal marqueur est un anticorps dirigé contre les noyaux des neurones : l'anticorps anti-Hu [16 et 17]. Celui-ci doit être d'autant plus suspecté que les signes de POIC apparaissent chez un sujet âgé de plus de 40 ans [10]. À noter que 2 cas de POIC associés à des anticorps anti-ANNA-1 (anti-neuronal nuclear protein antibody) qui évoquent des anticorps anti-Hu dans un contexte auto-immun (avec réponse franche à la corticothérapie dans 1 cas) ont été rapportés [18].

Les autres causes de POIC de l'adulte sont principalement représentées par le diabète, l'hypothyroïdie, l'hypoparathyroïdie, certains médicaments (vincristine ; clonidine, opiacés, antagonistes calciques) et l'entérite radique. Plus récemment, des infections virales, notamment à cytomégalovirus, herpès virus et virus d'Epstein-Baar ont été rapportées à l'origine de POIC acquises, principalement chez l'immuno-déprimé [19].

Parmi les POIC de l'adulte, une origine primitive (POIIC) était retenue dans 41 % des cas dans une série de 27 malades [20, 21 et 22].

Question 4 : Parmi les examens suivants, lequel ou lesquels sont ceux dont la normalité permet d'exclure une POIC ?

1. manométrie œsophagienne

2. scintigraphie gastrique

3. manométrie du grêle (antro-duodéno-jéjunale)

4. test respiratoire à l'hydrogène après administration de glucose (recherche d'une colonisation bactérienne chronique du grêle).

Réponses : 2, 3

1 — La manométrie œsophagienne est plus simple à réaliser que l'exploration intestinale. Toutefois, les anomalies décelées sont inconstantes et non spécifiques [23].

2 — La scintigraphie gastrique a l'avantage d'être un examen non invasif. En cas de POIC, elle montre quasiment toujours un trouble de l'évacuation des solides. Si celle-ci est normale, elle rend improbable le diagnostic de POIC. En revanche, sa spécificité est insuffisante et des anomalies ont été démontrées dans d'autres pathologies, notamment le diabète et le syndrome dyspeptique [24 et 25].

3 — La manométrie du grêle est quasiment toujours anormale ; dans le cas contraire, il faut remettre en cause le diagnostic de POIC. En plus du diagnostic positif, la manométrie a également un intérêt car elle permet de faire la distinction entre neuropathie et myopathie. En effet, au cours des neuropathies, les contractions ont une amplitude normale et sont mal coordonnées, entraînant une activité non propagée ; dans les myopathies, il existe une hypomotilité avec une bonne coordination, persistance de contractions de faible amplitude ou absence de contractions [26]. À l'inverse, si on observe des ondes de contraction post-prandiales prolongées, non propagées, une obstruction mécanique doit être suspectée. Qui plus est, chez les adultes, la réponse motrice à l'injection d'octréotide prédit le succès de ce traitement pour améliorer les symptômes [27].

4 — Le test respiratoire à l'hydrogène permet de mettre en évidence une colonisation bactérienne chronique du grêle, favorisée par tout processus altérant le péristaltisme intestinal [28]. Sa sensibilité et sa spécificité sont de 80-90 %. En cas de colonisation bactérienne chronique du grêle, plusieurs travaux ont montré des anomalies de la motricité du grêle proximal, mais le rôle primaire ou secondaire de ces dernières est toujours discuté [29].

Suite de l'observation

L'ensemble du bilan réalisé chez cette malade avant son admission dans le service était normal (notamment les autoanticorps anti-Hu, test respiratoire à l'hydrogène, anticorps de la maladie cœliaque...). La manométrie du grêle n'était pas effectuée.

Le diagnostic de POIC était fortement suspecté sur l'histoire de la maladie. Cependant, en raison d'un syndrome occlusif chronique majeur, il était pratiqué une exploration chirurgicale pour : a) éliminer formellement un obstacle mécanique ; b) effectuer des biopsies intestinales.

Lors de l'intervention, le chirurgien notait un duodénum discrètement élargi et un intestin grêle d'aval atone dans son ensemble. Aucun obstacle mécanique n'était retrouvé.

Question 5 : En cas d'intervention chirurgicale pour suspicion de POIC, laquelle ou lesquelles de ces affirmations sont vraies ?

1. Préférer un abord sous cœlioscopie

2. Réalisation de biopsies étagées endoscopiques de l'intestin grêle par une entéroscopie

peropératoire

3. Réalisation d'une à deux biopsies cunéiformes

4. Techniques spéciales en histologie.

Réponses : 3 — 4

1 — La coelioscopie est associée à un risque plus élevé de complication en cas de dilatation du grêle (plaie), c'est pourquoi une laparotomie est préférable dans cette situation.

2 — Les biopsies intestinales superficielles per-endoscopiques sont inutiles, exceptées pour l'amylose, car les anomalies siègent au niveau des plexus sous-muqueux ou des couches musculaires profondes.

3 — Les études anatomopathologiques, pour être contributives, doivent être réalisées sur des biopsies cunéiformes ou sur une résection courte comportant l'ensemble de la paroi intestinale afin de permettre l'étude des couches musculaires et les plexus myentériques.

4 — L'étude des plexus nerveux intrinsèques nécessite des techniques spéciales : les colorations argentaffines sont abandonnées au profit des études immunohistochimiques avec les anticorps anti-neurofilaments (NF, pour visualiser les filets nerveux) et PS100 (pour les cellules de Schwann). Lorsque des anomalies des plexus sont présentes, elles sont très évocatrices d'une POIC ; en revanche, leur absence ne permet pas d'écarter le diagnostic de POIC. Pour cette raison, la laparotomie exploratrice n'est quasiment jamais pratiquée uniquement à visée diagnostique, mais plutôt lorsque l'indication opératoire est portée sur les signes cliniques en cas d'occlusion intestinale [30].

Ainsi, les 2 principaux éléments permettant de porter le diagnostic de POIC sont la suspicion diagnostique clinique et l'élimination d'un obstacle mécanique [10]. De plus, tout malade qui doit avoir une laparotomie blanche pour syndrome occlusif devrait avoir une biopsie intestinale avec des prélèvements congelés dans l'azote liquide (pour technique immuno-histochimique) et dans le glutaraldéhyde pour microscopie électronique. En pratique, ceci n'est fait que dans 10 % des cas environ [9].

Suite de l'observation

L'étude histologique standard sur une biopsie cunéiforme mesurant 2 X 2 cm était normale. Les plexus myentériques, étudiés avec les anticorps anti NF et PS100 mettaient en évidence des plexus sous muqueux et myentériques atrophiques avec un appauvrissement en cellules ganglionnaires. Ces anomalies associées au contexte clinique permettaient de poser le diagnostic d'une POIC de type neurogène. Il y avait aussi des lésions musculaires importantes avec une atrophie majeure de la couche externe de la musculeuse.

Les suites opératoires étaient simples, mais la symptomatologie digestive persistait avec aggravation des nausées et des vomissements.

Question 6 : Parmi les traitements suivants, lesquels proposez vous de première intention ?

1. Prokinétiques

2. Antibiothérapie séquentielle

3. Nutrition parentérale exclusive

4. Chirurgie

Réponse : 1, 2

1 — Les prokinétiques sont rarement efficaces, notamment en cas de dilatation majeure et irréversible du grêle. Parmi les traitements testés, on peut citer le cisapride, le métoclopramide, l'érythromycine, la dompéridone, le misoprostol, la prostigmine et l'octréotide. Dans les travaux publiés, il s'agit cependant essentiellement de cas isolés.

Le cisapride améliore la motilité duodénale mais semble moins efficace sur le plan clinique, et son utilisation est soumise à de nombreuses contraintes [31]. Des essais de prostigmine IV n'ont montré qu'un bénéfice minime au prix d'effets secondaires sévères. L'octréotide est un dérivé de synthèse de la somatostatine qui, à faible dose, à savoir 50 µg x 2/j, a un effet moteur duodénal. En revanche, à dose plus élevée, il n'a plus d'effet prokinétique [32]. La combinaison d'érythromycine, qui améliore la vidange gastrique, et d'octréotide, qui améliore le péristaltisme intestinal, peut être intéressante, mais principalement en cas de sclérodermie [27].

2 — L'antibiothérapie permet de traiter la colonisation bactérienne chronique du grêle, quasi-constante en cas de POIC, et d'améliorer ainsi la malabsorption induite par cette situation [33].

3 — La nutrition parentérale ne doit être envisagée qu'en cas d'échec des techniques de nutrition orale et entérale, car elle est souvent définitive. Elle est donc réservée aux malades souffrant d'une POIC sévère réfractaire au traitement médical maximal (prokinétiques, antibiothérapie séquentielle) et dont l'équilibre hydroélectrolytique et/ou nutritionnel ne peut être maintenu par l'alimentation orale ou entérale seule. De plus, la nutrition parentérale doit toujours être associée, lorsque cela est possible, à une alimentation orale, même si les ingesta restent faibles, pour éviter les complications liées à une nutrition parentérale exclusive (atrophie intestinale, translocation bactérienne, complications biliaires...).

4 — Sur le plan chirurgical, l'intervention de référence consiste à effectuer une décompression intestinale par gastrostomie d'aspiration et jéjunostomie d'alimentation [34]. Cette technique permet de réaliser une aspiration gastrique lors des syndromes occlusifs en évitant la pose d'une sonde naso-gastrique et d'effectuer une nutrition entérale lorsque la motricité est préservée en aval [35]. Le by-pass ne peut être proposé qu'en cas de forme limitée, ce qui est une situation exceptionnelle. La stimulation par mise en place de pace-maker [36], par analogie à ce qui est proposé dans les troubles de la vidange gastrique, se heurte actuellement à de gros problèmes techniques [10]. L'entérectomie sub-totale a été proposée dans de rares cas [37 et 38]. Il a ainsi été rapporté quelques cas de résection laissant en place une vingtaine de centimètres de grêle proximal chez des malades ayant une POIC avec une atteinte très sévère dont l'évolution a été favorable. Dans une série limitée de 5 malades atteints d'une POIC réfractaire au traitement médical, la qualité de vie a été améliorée après cette intervention avec reprise d'une alimentation orale satisfaisante, retrait de la gastrostomie d'aspiration et disparition des vomissements et des douleurs abdominales [38]. Mais l'indication reste exceptionnelle et doit être posée par un centre expert car les malades après l'entérectomie présentent un syndrome de grêle court et une dépendance élevée à la nutrition parentérale. Enfin, la transplantation intestinale, qui nécessite un bilan général des atteintes associées, est à considérer dans les formes majeures. Les résultats d'une série récente de 6 malades adultes transplantés pour POIC ont été rapportés : le suivi moyen était de 25 mois. Les taux de survie à 1 an des malades et des greffons étaient respectivement de 83 % et 67 %. Dans cette série limitée, l'indication de la transplantation intestinale restait réservée aux malades présentant des complications majeures de la nutrition parentérale [39].

Suite de l'observation

Malgré les traitements associant érythromycine, octréotide et antibiothérapie séquentielle par norfloxacine, l'évolution n'était pas satisfaisante et il était alors effectué une gastrostomie d'aspiration et une jéjunostomie d'alimentation. Devant l'échec de la nutrition entérale était mise en place une nutrition parentérale à domicile. Six mois plus tard, apparaissaient des paresthésies douloureuses des 4 extrémités associées à des troubles de la marche. L'examen neurologique montrait une abolition des réflexes ostéotendineux des 4 membres avec une marche ataxique, un réflexe cutané plantaire en flexion, un signe de Romberg positif et des troubles de la sensibilité superficielle et profonde des membres inférieurs. Par ailleurs, elle signalait que son frère aîné, âgé de 24 ans, présentait depuis 12 mois des épisodes itératifs de vomissements abondants associés à des douleurs abdominales nécessitant des hospitalisations avec réhydratation par voie veineuse.

Question 7 : vous évoquez le diagnostic de POIC familiale en rapport avec une neuropathie. Quels examens demandez-vous pour orienter le diagnostic ?

1. Electromyogramme

2. Biopsie neuromusculaire

3. Bilan urodynamique

4. IRM cérébrale

Réponse : 1 — 2 — 3 — 4

1 — L'électromyogramme est informatif devant ce tableau pour caractériser la nature de l'atteinte neurologique ou neuro-musculaire. Une atteinte neurologique périphérique (ou centrale) est parfois associée à une POIC neurogène primitive, à celles associées à un syndrome paranéoplasique, ou à une cytopathie mitochondriale [16 et 40].

2 — La biopsie neuromusculaire précise l'atteinte neurologique et permet, par l'étude histo-enzymologique (Trichrome de Gomori, succinate déhydrogynase SDH, cytochrome oxydase COX, COX-SDH, Phosphorylases, Myoadénylate déaminase) d'explorer les complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale dans l'hypothèse d'une cytopathie mitochondriale.

3 — Le bilan urodynamique recherche une atteinte vésicale associée. La prévalence des signes urinaires en cas de POIC est bien connue chez l'enfant, où l'atteinte vésicale est observée dans 85 % en cas de myopathie et 15 % des cas en cas de neuropathie ; les chiffres chez l'adulte sont moins bien connus.

4 — Un aspect de leucoencéphalopathie observée à l'IRM cérébrale est caractéristique du syndrome Mitochondrial-Neuro-Gastro-Intestinal-Encéphalomyopathy (MNGIE) qui doit être systématiquement recherché devant tout tableau associant POIC et neuropathie.

Suite de l'observation

L'électromyogramme montrait un aspect de polyneuropathie sensitivo-motrice démyélinisante. La biopsie neuromusculaire trouvait une neuropathie mixte axonale et démyélinisante sévère avec à l'étude histoenzymologique, des anomalies des complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale évocatrices, dans ce contexte, de MNGIE. L'IRM cérébrale était normale.

Le syndrome MNGIE est lié à une anomalie autosomique récessive qui se traduit essentiellement par un tableau de POIC sévère, plus ou moins associé à un ptosis et une ophtalmoplégie. D'autres manifestations peuvent être observées : diverticulose intestinale, neuropathie sensitivo-motrice, leucoencéphalopathie, troubles de la conduction cardiaque et acidose lactique [41].

L'âge de début des symptômes et le rythme de progression de la maladie sont très variables. L'anomalie est liée à une ou plusieurs mutations du gène de la Thymidine Phosphorylase conduisant à un effondrement de l'activité de cette enzyme (mesurée au niveau leucocytaire) aboutissant à une accumulation de la thymidine, qui altère le pool de nucléotides mitochondriaux et la réplication et/ou la réparation de l'ADN mitochondrial [42]. Les manifestations digestives sont les plus marquées avec des épisodes diarrhéiques, des borborygmes, des douleurs post-prandiales, et un tableau d'obstruction intestinale chronique plus ou moins complète avec dénutrition et troubles hydroélectrolytiques secondaires. Les travaux récents suggèrent qu'une activité thymidine phosphorylase leucocytaire effondrée associée à un taux plasmatique élevé de la thymidine et de la deoxyuridine serait suffisante pour faire le diagnostic de syndrome MNGIE, devant un tableau clinique évocateur [40 et 43].

Le pronostic est médiocre, et le recours à l'assistance nutritionnelle est souvent indispensable.

Suite de l'observation

Malgré un traitement médical maximal, la malade présentait un tableau d'occlusion chronique avec nécessité d'une aspiration gastrique (par la gastrostomie) de 1 500 ml par jour. L'alimentation orale s'avérait impossible avec une dépendance à la nutrition parentérale élevée (perfusions 7 jours sur 7, volume perfusé : 3 500 ml par jour). Devant ce tableau de POIC sévère réfractaire au traitement médical, une entérectomie sub-totale a été réalisée. Cette intervention a permis la reprise d'une alimentation normale (environ 1 850 Kcalories/jour) sans reprise du syndrome occlusif. La gastrostomie a pu être supprimée et les perfusions ont pu être réduites de 7 à 5 perfusions hebdomadaires avec une réduction de volume de 30 %.

Les perspectives pour cette malade sont la poursuite de la nutrition parentérale associée à la nutrition orale pour diminuer la dépendance à la nutrition parentérale. Compte tenu des complications possibles liées à une nutrition parentérale de longue durée associée à la pathologie sous-jacente (infections sur cathéter, thromboses veineuses, ostéopénie, hépatopathie...) [44 et 45], des alternatives thérapeutiques doivent être envisagées comme l'utilisation de facteurs trophiques (hormone de croissance, GLP II) [46 et 47] et la transplantation intestinale [39].

Le tableau I récapitule les examens complémentaires à discuter en cas de suspicion de POIC. La figure 1 propose une démarche dans cette situation.

Références

[1]
Baltazar U, Dunn J, Floresguerra C, Schmidt L, Browder W. Superior mesenteric artery syndrome : an uncommon cause of intestinal obstruction. South Med J 2000 ; 93 : 606-8.
[2]
Lippl F, Hannig C, Weiss W, Allescher HD, Classen M, Kurjak M. Superior mesenteric artery syndrome : diagnosis and treatment from the gastroenterologist's view. J Gastroenterol 2002 ; 37 : 640-3.
[3]
Ahmed AR, Taylor I. Superior mesenteric artery syndrome. Postgrad Med J 1997 ; 73 : 776-8.
[4]
Cluysenaer OJ, van Tongeren JH. Pseudo-obstruction in coeliac sprue.Neth J Med 1987 ; 31 : 300-4.
[5]
Dawson DJ, Sciberras CM, Whitwell H. Coeliac disease presenting with intestinal pseudo-obstruction. Gut 1984 ; 25 : 1003-8.
[6]
Sullivan SN. Functional abdominal bloating. J Clin Gastroenterol 1994 ; 19 : 23-7.
[7]
Buchman AL, Ament ME, Weiner M, Kodner A, Mayer EA. Reversal of megaduodenum and duodenal dysmotility associated with improvement in nutritional status in primary anorexia nervosa. Dig Dis Sci 1994 ; 39 : 433-40.
[8]
Camilleri M. Intestinal dysmotility : does the X-ray resolve the real dilemma ? J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997 ; 24 : 100-1.
[9]
Coffin B. Troubles moteurs intestinaux. In : Médecine-Sciences F, ed. Traité de Gastroentérologie. Paris, 2000 : 483-494.
Di Lorenzo C. Pseudo-obstruction : current approaches. Gastroenterology 1999 ; 116 : 980-7.
Mann SD, Debinski HS, Kamm MA. Clinical characteristics of chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction in adults. Gut 1997 ; 41 : 675-81.
Nguyen H, Khanna N. Intestinal pseudo-obstruction as a presenting manifestation of systemic lupus erythematosus : case report and review of the literature. South Med J 2004 ; 97 : 186-9.
Perlemuter G, Cacoub P, Wechsler B, Hausfater P, Piette JC, Couturier D, et al. Pseudo-obstruction intestinale chronique secondaire aux connectivites. Gastroenterol Clin Biol 2001 ; 25 : 251-8.
Kanai H, Kashiwagi M, Hirakata H, Nagashima A, Tada S, Yao T, et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction due to dialysis-related amyloid deposition in the propria muscularis in a hemodialysis patient. Clin Nephrol 2000 ; 53 : 394-9.
Koppelman RN, Stollman NH, Baigorri F, Rogers AI. Acute small bowel pseudo-obstruction due to AL amyloidosis : a case report and literature review. Am J Gastroenterol 2000 ; 95 : 294-6.
Pieret F, Sindic CJ, Chalon MP, Warny M, Bolyn S, Dehaene I, et al. The anti-Hu syndrome : a clinical and immunological study of 7 cases. Acta Neurol Belg 1996 ; 96 : 108-16.
Lennon VA, Sas DF, Busk MF, Scheithauer B, Malagelada JR, Camilleri M, et al. Enteric neuronal autoantibodies in pseudoobstruction with small-cell lung carcinoma. Gastroenterology 1991 ; 100 : 137-42.
Smith VV, Gregson N, Foggensteiner L, Neale G, Milla PJ. Acquired intestinal aganglionosis and circulating autoantibodies without neoplasia or other neural involvement. Gastroenterology 1997 ; 112 : 1366-71.
Mathias JR, Baskin GS, Reeves-Darby VG, Clench MH, Smith LL, Calhoon JH. Chronic intestinal pseudoobstruction in a patient with heart-lung transplant. Therapeutic effect of leuprolide acetate. Dig Dis Sci 1992 ; 37 : 1761-8.
Schuffler MD, Rohrmann CA, Chaffee RG, Brand DL, Delaney JH, Young JH. Chronic intestinal pseudo-obstruction. A report of 27 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1981 ; 60 : 173-96.
Debinski HS, Kamm MA, Talbot IC, Khan G, Kangro HO, Jeffries DJ. DNA viruses in the pathogenesis of sporadic chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction. Gut 1997 ; 41 : 100-6.
Besnard M, Faure C, Fromont-Hankard G, Ansart-Pirenne H, Peuchmaur M, Cezard JP, et al. Intestinal pseudo-obstruction and acute pandysautonomia associated with Epstein-Barr virus infection. Am J Gastroenterol 2000 ; 95 : 280-4.
Schuffler MD, Pope CE, 2nd. Esophageal motor dysfunction in idiopathic intestinal pseudoobstruction. Gastroenterology 1976 ; 70 : 677-82.
Gunay A, Gurbuz AK, Narin Y, Ozel AM, Yazgan Y. Gallbladder and gastric motility in patients with idiopathic slow-transit constipation. South Med J 2004 ; 97 : 124-8.
Bredenoord AJ, Chial HJ, Camilleri M, Mullan BP, Murray JA. Gastric accommodation and emptying in evaluation of patients with upper gastrointestinal symptoms. Clin Gastroenterol Hepatol 2003 ; 1 : 264-72.
Stanghellini V, Camilleri M, Malagelada JR. Chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction : clinical and intestinal manometric findings. Gut 1987 ; 28 : 5-12.
Verne GN, Eaker EY, Hardy E, Sninsky CA. Effect of octreotide and erythromycin on idiopathic and scleroderma-associated intestinal pseudoobstruction. Dig Dis Sci 1995 ; 40 : 1892-901.
Bouhnik Y. Chronic bacterial overgrowth in the small intestine. Rev Prat 2001 ; 51 : 964-8.
Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, Ghoos Y. The interdigestive motor complex of normal subjects and patients with bacterial overgrowth of the small intestine. J Clin Invest 1977 ; 59 : 1158-66.
Schuffler MD, Jonak Z. Chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction caused by a degenerative disorder of the myenteric plexus : the use of Smith's method to define the neuropathology. Gastroenterology 1982 ; 82 : 476-86.
Camilleri M, Malagelada JR, Abell TL, Brown ML, Hench V, Zinsmeister AR. Effect of six weeks of treatment with cisapride in gastroparesis and intestinal pseudoobstruction. Gastroenterology 1989 ; 96 : 704-12.
Von der Ohe MR, Camilleri M, Thomforde GM, Klee GG. Differential regional effects of octreotide on human gastrointestinal motor function. Gut 1995 ; 36 : 743-8.
Attar A, Flourie B, Rambaud JC, Franchisseur C, Ruszniewski P, Bouhnik Y. Antibiotic efficacy in small intestinal bacterial overgrowth-related chronic diarrhea : a crossover, randomized trial. Gastroenterology 1999 ; 117 : 794-7.
Murr MM, Sarr MG, Camilleri M. The surgeon's role in the treatment of chronic intestinal pseudoobstruction. Am J Gastroenterol 1995 ; 90 : 2147-51.
Pitt HA, Mann LL, Berquist WE, Ament ME, Fonkalsrud EW, DenBesten L. Chronic intestinal pseudo-obstruction. Management with total parenteral nutrition and a venting enterostomy. Arch Surg 1985 ; 120 : 614-8.
McCallum RW, Chen JD, Lin Z, Schirmer BD, Williams RD, Ross RA. Gastric pacing improves emptying and symptoms in patients with gastroparesis. Gastroenterology 1998 ; 114 : 456-61.
Mughal MM, Irving MH. Treatment of end stage chronic intestinal pseudo-obstruction by subtotal enterectomy and home parenteral nutrition. Gut 1988 ; 29 : 1613-7.
Joly F, Zeballos J, Benoist S, Lavergne A, Panis Y, Mikol J, et al. Subtotal small bowel resection (SBR) in chronic intestinal pseudo-obstruction (CIPO) refractory to treatment. Clin Nutr 2003 ; 22 : S56-7.
Masetti M, Di Benedetto F, Cautero N, Stanghellini V, De Giorgio R, Lauro A, et al. Intestinal transplantation for chronic intestinal pseudo-obstruction in adult patients. Am J Transplant 2004 ; 4 : 826-9.
Hirano M, Nishigaki Y, Marti R. Mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy (MNGIE) : a disease of two genomes. Neurologist 2004 ; 10 : 8-17.
Mueller LA, Camilleri M, Emslie-Smith AM. Mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy : manometric and diagnostic features. Gastroenterology 1999 ; 116 : 959-63.
Spinazzola A, Marti R, Nishino I, Andreu AL, Naini A, Tadesse S, et al. Altered thymidine metabolism due to defects of thymidine phosphorylase. J Biol Chem 2002 ; 277 : 4128-33.
Marti R, Spinazzola A, Tadesse S, Nishino I, Nishigaki Y, Hirano M. Definitive diagnosis of mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy by biochemical assays Clin Chem 2004 ; 50 : 120-4.
Howard L, Ashley C. Management of complications in patients receiving home parenteral nutrition. Gastroenterology 2003 ; 124 : 1651-61.
Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA technical review on short bowel syndrome and intestinal transplantation. Gastroenterology 2003 ; 124 : 1111-34.
Seguy D, Vahedi K, Kapel N, Souberbielle JC, Messing B. Low-dose growth hormone in adult home parenteral nutrition-dependent short bowel syndrome patients : a positive study. Gastroenterology 2003 ; 124 : 293302.
Jeppesen PB. Clinical significance of GLP-2 in short-bowel syndrome. J Nutr 2003 ; 133 : 3721-4.

Ce texte est issu du 14e Séminaire de Formation en Hépato-Gastroentérologie de la SNFGE qui s'est tenu du 22 au 23 octobre 2004.





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