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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 29, N° 8-9  - août 2005
Doi : GCB-8-9-2005-29-8-0399-8320-101019-200515106
Tumeurs du foie, fibrose

CA20
DESCRIPTION AFFINÉE DE LA VITESSE DE PROGRESSION DE LA FIBROSE HÉPATIQUE PAR LA MORPHOMÉTRIE
 

S Michalak [1], P Calès [2], I Valo [1], D Chappard [3], F Oberti [2], Y Gallois [4], MC Rousselet [1]
[1] Anatomo-Pathologie, CHU Angers.
[2] Hépatologie, CHU Angers.
[3] Cytologie, CHU Angers.
[4] Biochimie, CHU Angers.

La description de la progression de la fibrose hépatique faite par des scores histologiques est limitée, en particulier au stade de cirrhose qui est inexplorable. Or, ce stade représente quantitativement 4 fois plus de progression de fibrose.

But

Evaluer la progression de la fibrose au cours des hépatopathies chroniques en utilisant la morphométrie.

Méthodes

Les données cliniques, biologiques et anatomopathologiques ont été enregistrées chez 201 malades atteints d'hépatopathie chronique, alcoolique ou virale. La fibrose a été évaluée selon le Métavir F par 2 observateurs indépendants et par l'aire de fibrose (ADF) mesurée par analyse d'images.

Résultats

Les vitesses de progression des scores F et de l'aire de fibrose étaient bien corrélées La moyenne (médiane) annuelle du taux de progression était de 0,22 ± 0,29 (0,13) MU pour le stade Métavir F et 1,8 ± 2.6 (1,0) % pour l'aire de fibrose chez les malades ayant eu une seule biopsie vs 0,17 ± 0,27 (0,09) MU (P = 0,66) et 1,3 ± 3,4 (1,2) % (P = 0,72), respectivement chez les malades ayant eu 2 biopsies. La progression du stade F ou de l'aire de fibrose n'était pas linéaire : elle augmentait en fonction du stade F et était plus rapide dans les hépatopathies alcooliques que virales. Les facteurs prédictifs indépendants, de la progression du stade Métavir F était : AST/ALT, cause de l'hépatopathie, stade F initial et taux de prothrombine (aR2 = 0,605). Les facteurs prédictifs indépendants de la progression de l'aire de fibrose étaient : AST/ALT cause de l'hépatopathie, aire de fibrose basale, et β globulines (aR2 = 0,72). La stéatose avait une signification limite (P = 0,057) mais pas l'activité (P = 0,53) ou la cause de l'hépatopathie (P = 0,39). La progression de l'aire de fibrose pouvait être décrite de façon satisfaisante sans variable histologique (aR2 = 0.649). La progression du stade Métavir F augmentait de façon sensible à partir de l'âge au premier contact de 40 ans. Par contre, l'aire de fibrose augmentait de façon progressive et linéaire en fonction de cet âge au premier contact surtout dans les hépatopathies alcooliques et avec une augmentation à 40 ans dans les hépatopathies virales. Dans un sous-groupe de 16 malades traités ou non par antifibrosant, la vitesse de progression de l'ADF était plus sensible (P = 0,09) que la vitesse de progression Métavir (P = 0,71) pour observer une différence.

Conclusion

La progression de la fibrose hépatique peut être décrite de façon plus précise et plus performante par l'ADF que par un score histologique. La progression est plus rapide dans les hépatopathies alcooliques virales. L'influence de l'âge du début de la cause sur la progression de la fibrose est plus marquée pour un score d'architecture que pour une mesure quantitative. La vitesse de progression peut être prédite avec une performance satisfaisante, suggérant des implications pronostiques et thérapeutiques importantes en pratique clinique.





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