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Nutrition clinique et métabolisme
Volume 21, n° S2
pages 50-51 (novembre 2007)
Doi : 10.1016/S0985-0562(07)78811-8
P009 La leucine, mais pas la citrulline, active la voie de signalisation mTOR dans un modèle de jeûne court chez le rat
 

C. Moinard, R. Noirt, S. Le Plenier, L. Cynober
Laboratoire de Biologie de la Nutrition, Faculté de Pharmacie, Paris, France 

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Introduction et but de l’étude

Nous avons récemment montré, chez le rat âgé dénutri, que la citrulline (CIT) était un puissant activateur de la synthèse protéique musculaire via une activation de la voie mTOR. La leucine (LEU) est le seul autre acide aminé reconnu pour avoir un tel effet. Cependant, aucune donnée ne permet de dire si les mécanismes d’activation sont les mêmes pour ces 2 acides aminés. Les mécanismes d’action de la leucine ont été particulièrement étudiés dans un modèle de jeûne court. Le but de cette etude est de comparer l’action de la LEU et de la CIT sur la voie Mtor dans un modèle de jeûne court chez le rat.

Matériel et méthodes

Quarante rats mâles Spragues-Dawley (3 mois) sont soumis à un jeûne de 18 h Puis les animaux sont gavés avec du sérum physiologique (NaCl, n=10), des acides aminés non essentiels (AANE, n=10), de la LEU (10 mmol/kg), ou de la CIT (10 mmol/kg). Les animaux sont euthanasiés 1 heure après le gavage et le tibialis est prélevé. Les niveaux de phosphorylation de P70S6K1 et de S6R (éléments essentiel de la voie de signalisation mTOR) sont déterminés par Western Blot.
Tableau 1Unités arbitrariesNaClAANELEUCITP70S6kinase5,7±1,22,4±3,026,3±0,5*2,6±0,8S6R11,1±1,916,7±3,136,1±1,7*14,7±1,6Statistiques : ANOVA+ test PLSD Fisher. * vs NaCl et AANE, p<0.05

Unités arbitraries NaCl AANE LEU CIT 
P70S6kinase 5,7±1,2 2,4±3,0 26,3±0,5* 2,6±0,8 
S6R 11,1±1,9 16,7±3,1 36,1±1,7* 14,7±1,6 

Statistiques : ANOVA+ test PLSD Fisher. * vs NaCl et AANE, p<0.05

Conclusions

Conformément à la littérature, la LEU active la voie mTOR, et plus particulièrement P70S6kinase et S6R. En revanche, dans ce modèle, la CIT ne semble pas avoir d’effet suggérant des mécanismes d’activations de la synthèse protéique différents selon les situations physiopathologiques.

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