Escherichia coli est le deuxième germe responsable d'infection maternofœtale dans les pays industrialisés. Malgré les progrès réalisés dans la prise en charge des nouveau-nés et des prématurés et malgré l'utilisation d'antibiotiques très actifs, ces infections à E. coli restent responsables d'un taux de mortalité et de séquelles neurologiques importantes. La physiopathologie de cette infection comporte différentes étapes successives, (1) colonisation des muqueuses oropharyngées et intestinales, (2) translocation de la muqueuse intestinale vers le sang, (3) résistance aux défenses de l'organisme et multiplication dans le sang, enfin (4) traversée de la barrière hématoméningée et multiplication dans le LCR. L'ensemencement du LCR nécessite une bactériémie élevée et prolongée, atteintes chez le nouveau-né, grâce à l'antigène capsulaire K1 mais également grâce à l'immaturité du système de défense immunitaire non spécifique du nouveau-né, notamment ses déficits physiologiques en de nombreuses fractions du complément. La traversée de la barrière hématoméningée comporterait une étape d'adhésion, permettant l'ancrage de la bactérie au niveau du site de la traversée puis une étape d'invasion où des invasines permettraient le franchissement de cette barrière. Une meilleure connaissance de la physiopathologie de ces infections et des facteurs de virulence spécifiques des souches impliquées devrait permettre de développer de nouvelles stratégies ciblées thérapeutiques ou prophylactiques en particulier vaccinales.

Escherichia coli K1 is the leading cause of gram-negative bacterial meningitis in neonates. It is associated with a mortality rate as high as 40%, and more than half of the survivors have neurologic sequelae. Bacterial meningitis is the result of bacterial translocation from gastrointestinal tract to the blood and from blood to the central nervous system. Succeful crossing of the BBB by E. coli K1 requires (a) a high degree of bacteremia and (b) several E. coli determinants contributing to invasion of BMEC such as the K1 capsule, Sfa, Ibe proteins, and CNF1. A better understanding for the molecular basis of E. coli K1 penetration of the BBB could potentially lead to the development of novel therapeutic and preventative strategies for E. coli K1 meningitis.