Les lésions précurseurs du cancer infiltrant du col utérin débutent généralement à la jonction entre les muqueuses malpighiennes et glandulaires. Les papillomavirus induisent sur cette zone en remaniement permanent des lésions condylomateuses, pures, ou associées à une transformation néoplasique du revêtement. Pour caractériser cette dernière, diverses classifications histologiques ont été proposées depuis 50ans. Initialement, quatre groupes lésionnels ont été retenus. La dysplasie légère, modérée, sévère, et le carcinome in situ. Ultérieurement, Richart a introduit le terme de néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN), réduisant ces lésions à trois grades, de 1 à 3, en fonction de leur sévérité. La progression de la CIN1 vers la CIN3, puis le cancer invasif, est admise et l’on a longtemps retenu le concept de continuum lésionnel. Néanmoins, le taux très élevé de régression spontanée des CIN1 laisse penser qu’il s’agit de lésions à très faible potentiel d’agressivité, remettant en cause leur rôle de précurseur. À côté du concept de progression continue, le modèle qui prévaut actuellement est celui de deux groupes au potentiel d’évolution distinct ; les lésions de bas grade et de haut grade. Ces dernières, à l’inverse des précédentes, sont monoclonales, comportent des anomalies épithéliales majeures avec parfois des mitoses anormales, et sont souvent aneuploïdes. Plus qu’une succession de transformations morphologiques progressives, c’est la persistance d’un papillomavirus humain (HPV) oncogène qui sous-tendrait leur potentiel d’agressivité. En s’intégrant au génome de la cellule hôte, celui-ci induit des modifications des protéines du cycle cellulaire. Leur mise en évidence par immunohistochimie apporte une aide significative au diagnostic de lésion de haut grade en cas de morphologie ambiguë.

Precursor lesions of invasive cancer of uterine cervix begin at the squamocolumnar junction. On this zone in permanent transformation, human papillomavirus (HPV) gives condylomatous lesions, pure or associated with neoplasic transformation of the epithelium. For 50years, various histological classifications have been proposed. First, four groups have been designed: light, moderate, severe dysplasia and in situ carcinoma. Secondly, Richart proposed the cervix intraepithelial neoplasia classification (CIN) with three grades (1 to 3) according to their severity. Progression from CIN 1 to CIN 3 and invasive carcinoma is admitted and is consistent with the concept of lesional continuum. However, because of the elevated rate of spontaneous regression of CIN 1, it is probably a lesion of very low potential aggressivity and its role as a precursor is uncertain. Now two groups of different evolutivity are currently considered: low grade and high grade lesions. The last oneʼs, at the opposite of the first, are monoclonal, have major epithelial abnormalities with sometimes abnormal mitoses and are frequently aneuploid. Aggressivity depends on the persistence of HR HPV more than on progressive morphologic transformation. By integrating in-host genoma, it induces modifications on cellular cycle proteins. Revelation by immunohistochemistry brings help to diagnosis of high grade lesions when traditional morphology is ambiguous.