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Une athéromatose sévère au cours d’une polyarthrite rhumatoïde : rôle de l’hyperhomocystéinémie ? - 11/07/08

Doi : 10.1016/j.rhum.2007.07.020 
Imane El Bouchti, Christelle Sordet, Jean-Louis Kuntz, Jean Sibilia
Service de rhumatologie, CHU Hautepierre, 1, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex 4, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est un rhumatisme inflammatoire chronique dont la principale complication est une athéromatose responsable d’une morbimortalité cardiovasculaire élevée. Plusieurs facteurs sont incriminés, parmi lesquels l’hyperhomocystéinémie.

Une patiente de 46 ans, suivie pour une PR a été hospitalisée pour l’exploration d’importantes complications vasculaires, artérielle et veineuse (atteintes coronaires, rénales et périphérique). Le bilan biologique n’a pas révélé d’éléments en faveur d’une atteinte vasculaire inflammatoire (vascularite rhumatoïde) ni de facteurs de risques cardiovasculaires classiques (diabète, hypercholestérolémie, tabac). En revanche, ce bilan a mis en évidence une hyperhomocystéinémie à 20,9μmol/l liée à une mutation homozygote C667T de la méthyltétrahydrofolate réductase(MTHFR) sans carence en folates ou en vitamine B12 mais associée à la présence isolée à un anticoagulant circulant.

Une hyperhomocystéinémie est définit par un taux d’homocystéine supérieur à 15μmol/l. Cette hyperhomocystéinémie est un facteur de risque vasculaire, à la fois artériel et veineux qui est observé chez 20 à 42 % des PR. Elle est le plus souvent en relation avec le méthotrexate. D’autres facteurs peuvent induire une hyperhomocystéinémie comme un déficit enzymatique en MTHFR mais aussi d’autres anomalies comme une carence en vitamine B12, une insuffisance rénale, l’âge, ou un tabagisme. Quelle que soit la cause, l’hyperhomocystéinémie est corrigée par une supplémentation en acide folique.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Polyarthrite rhumatoïde, Athéromatose, Hyperhomocystéinémie

Keywords : Rheumatoid arthritis, Atherosclerosis, Hyperhomocysteinemia


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Vol 75 - N° 7

P. 684-686 - juillet 2008 Retour au numéro
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