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Archives de pédiatrie
Volume 15, n° S1
pages 31-41 (juin 2008)
Doi : 10.1016/S0929-693X(08)73945-9
Est-il possible de protéger le cerveau de l’enfant né prématuré et de diminuer le taux de séquelles neuro-développementales ?
Is it possible to protect the preterm infant brain and to decrease later neurodeveloppemental disabilities?
 

S. Marret 1, , L. Foix-l’Hélias 2, P.-Y. Ancel 2, M. Kaminski 2, B. Larroque 2, A. Marcou-Labarre 1, V. Laudenbach 1
1 Service de Pédiatrie néonatale et réanimation, Hôpital universitaire de Rouen, F-76031 cedex France et Equipe Avenir INSERM (IFR 23), Mécanismes des troubles du développement, Institut de recherche biomédicale, Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université de Rouen, F-76000 France 
2 Inserm UMR S149, Unité de Recherche sur la Santé périnatale et des Femmes, F-94087 Villejuif, France et Université Pierre et Marie Curie-Paris 6, F-75012 France 

Auteur correspondant.
Résumé

La protection du cerveau en développement de l’enfant né prématuré reste un challenge pour les néonatalogistes. Malgré une production scientifique importante mettant en évidence des effets protecteurs de nombreuses molécules dans différents modèles animaux in vitro et in vivo de lésions cérébrales acquises, les applications en médecine périnatale restent rares du fait notamment des difficultés à connaître le moment de l’initiation de la cascade délétère aboutissant aux lésions cérébrales et des effets toxiques de nombreuses molécules candidates à un effet protecteur. L’objet de cette revue est de faire le point sur le potentiel neuroprotecteur de plusieurs molécules utilisées couramment en médecine périnatale. Le sulfate de magnésium donné aux femmes enceintes comme tocolytique ou comme traitement de la pré-éclampsie n’a pas montré d’effets délétères lorsqu’il est donné à faible dose à visée neuroprotectrice à une femme en menace d’accouchement imminent. Dans l’essai randomisé français, un bénéfice non significatif sur le taux de paralysie cérébrale et de dysfonctionnement moteur à deux ans a été observé tandis que le bénéfice sur le critère combinant décès et/ou anomalie motrice à 2 ans était significatif. Ces données ne permettent pas de recommander le traitement en routine mais justifient de poursuivre l’analyse des effets à long terme et de considérer cette molecule comme traitement préventif ou en association dans d’autres essais thérapeutiques. Pour ce qui concerne la corticothérapie anténatale, un bénéfice sur la survenue des leucomalacies périventriculaires et des atteintes de la substance blanche est noté dans le groupe des 28-32 semaines en présence de corticoïdes mais celui-ci n’est pas observé sur le devenir à long terme ni sur les troubles du comportement ni dans le groupe des 24-27 semaines. La caféine, dont le bénéfice est démontré depuis plusieurs années dans le traitement des apnées, a un potentiel neuroprotecteur puisque elle diminue significativement les taux de paralysie cérébrale et/ou de difficultés intellectuelles à 2 ans lorsqu’elle est donnée vers la fin de la première semaine pour traiter les apnées du prématuré. D’autres molécules telles que l’indométacine, le phénobarbital, l’oxyde nitrique inhalé, la vitamine E ou l’érythropoïétine sont par contre sans effet protecteur cérébral voire pourraient aggraver la morbidité neurologique pour certaines telles que l’indométacine administrée avant la naissance. Enfin compte tenu de leurs propriétés, l’aspirine ou les anesthésiques voire les différents tocolytiques devraient être étudiés rapidement dans des études d’observation.

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Summary

With improving neonatal survival for very premature babies, the challenge for neonatalogists is to ameliorate outcome of surviving babies. Several pharmacological molecules have been shown to have protective effects in different types of in vitro or in vivo animal models of acquired cerebral brain damages. However translational research and conduction of therapeutic trials in human remain difficult due to failure to recognize start of deleterious cascade leading to cerebral damage and additional toxic effect of potential protective molecules. This review concentrates on best evidence emerging in recent years on prevention on brain damage by early drug administration. It has been shown in two randomised trials that prenatal low-dose of magnesium sulphate does not increase paediatric mortality in very-preterm infants and has non significant neuroprotective effects on occurrence of motor dysfunction (with a 0.62 odds ratio in the French trial Premag and 0.71 relative risk in the Australian trial ACTOMgSO4), justifying that magnesium sulphate should be discussed as a stand-alone treatment or as part of a combination treatment, at least in the context of clinical trials. Antenatal corticosteroid therapy increases the survival of very-preterm infants, including the most immature. Moreover in an observational recent study of the Epipage cohort, it has been observed a significant decrease in white matter injury in the 28-32 weeks’ gestation group but no effect on long term outcome and behaviour. Conversely in the most immature of the 24-27 weeks’ gestation group, no effect has been detected either in white matter injury incidence or in long term outcome rates. Caffeine has a protective effect since a decrease in cerebral palsy has been noted in the caffeine group in a randomised trial studying caffeine versus placebo. For what concern other widely used potential protective molecules during the perinatal period, there is no evidence of cerebral protection with indometacine, nitric oxide, eythropoietin, phenobarbital, and etamsylate. Due to their specific properties, a careful evaluation of aspirin, anaesthetic drugs and tocolytics should be done in the next months.

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Mots clés : Prématuré, Hématome intra-parenchymateux, Infirmité motrice cérébrale, Leucomalacie périventriculaire, Neuroprotection




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