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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 31, N° 8  - octobre 2008
pp. 825-833
Doi : JFO-10-2008-31-8-0181-5512-101019-200807934
Received : 09 juin 2008 ;  accepted : 12 août 2008
Intérêt des corticoïdes dans la prise en charge de l’endophtalmie postopératoire aiguë bactérienne
 
Tableau I

Tableau II

Tableau III

Figure 1

Mécanismes physiopathologiques impliqués dans la phase aiguë de l’inflammation associée à l’endophtalmie bactérienne aiguë. Modèle transposé au milieu oculaire. L’inflammation s’accompagne d’événements vasculaires et cellulaires complexes responsables de fibrinogénèse, constitution d’œdème, cascade de la coagulation, apoptose et de nombreux autres processus nocifs pour les structures oculaires. Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-8, IL-11, IL-12, TNFs, IFNs…) et d’autres ont une action anti-inflammatoire (IL-10, TGF-β, IL1-RA).Abréviations = NO : monoxyde d’azote ; PG : prostaglandines (PGI2, PGD2, PGE2, PGF2) ; VEGF : vascular endothelial growth factor ; PAF : facteur d’activation des plaquettes ; 5-HT : sérotonine ; TAX2 : thromboxane A2 ; PAI : inhibiteur de l’activateur du plasminogène ; PDF : produits de dégradation de la fibrine ; MAC : complexe d’attaque membranaire ; CSF : colony stimulating factors ; MCP-1 : monocyte chemotactic protein-1.


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