P032 - Effets de l’huile de poisson (HP) sur les réponses sympathique et cardio-vasculaires (CV) induites par le stress mental au cours d’une charge orale de glucose (COG) chez le volontaire sain - 04/12/08
Introduction et But de l’étude. – Le stress chronique est un facteur de risque d’infarctus du myocarde, en partie du fait de l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. L’HP prévient à l’état basal l’activation cortico-adrénergique induite par le stress. Les buts de notre étude étaient d’évaluer les effets du stress sur la dépense énergétique (DE) et sur la réponse CV à une COG et si une supplémentation de 3 sem d’HP prévenait les effets du stress.
Matériel et Méthodes. – 16 sujets (8F, 8H ; 22,3 ± 0,3 ans ; IMC : 21,2 ± 0,3 kg/m2) ont été explorés 3 fois. Les 16 sujets ont été soumis à 2 premiers tests randomisés à 1 sem d’intervalle : un test sans stress vs. un test avec stress mental. Les sujets ont ensuite été randomisés en 2 groupes parallèles (n = 8/groupe) pour recevoir pendant 3 sem soit 3 g/j d’HP (Epax 6000 TG QualitySilver® : 1,7g/j EPA+ DHA), soit 3 g/j d’huile de paraffine (placebo P). À chaque test, les sujets ont été étudiés 60 min à l’état basal puis pendant les 360 min suivant l’ingestion (T0min) de 1 g/kg de glucose. Lors d’un des 2 premiers tests et lors du 3e test, les sujets ont été soumis à un stress mental (test de Stroop et calcul mental complexe) de T30 à T60min (S1), puis de T150 à T180min (S2). Étaient mesurés toutes les 30 mn : DE (calorimétrie indirecte), fréquence cardiaque (FC), pression artérielle moyenne (PAM), intervalle RR (IRR) de l’ECG, index cardiaque (IC) et résistances artérielles périphériques (RP) (calculées : débit cardiaque/PAM).
Résultats. – Moy ± SEM, ANOVA à 2 facteurs avec mesures répétées, test t de Student.
La COG sans stress, a induit une activation sympathique : augmentation la FC (de T15 à T210min : 75,3 ± 2,9 vs. T0min : 64,5 ± 2,7 bats/min ; p < 0,0001) et de la DE (T30 à T150 min : 1,10 ± 0,04 vs. T0min : 1,03 ± 0,03 kcal/min ; p < 0,001).
Comparaison test stress vs. test sans stress
Les 2 épreuves de stress augmentaient la DE (S1 : 1,24 ± 0,05 vs. 1,09 ± 0,04 ; S2 : 1,17 ± 0,05 vs. 1,04 ± 0,04 kcal/min ; tous p < 0,0001), la FC (S1 : 96,3 ± 4,5 vs. 74,2 ± 3,2 ; S2 : 92,1 ± 4,4 vs. 72,3 ± 2,3 bt/min ; tous p < 0,0001), la PAM (S1 : 92,6 ± 1,7 vs. 83,5 ± 1,5 ; S2 : 90,1 ± 1,8 vs. 84,4 ± 1,9 mmHg ; tous p < 0,0001) et l’IC (S1 : 5,1 ± 0,2 vs. 4,3 ± 0,3 ; S2 : 4,6 ± 0,1 vs. 4,0 ± 0,2 L/ min/m2 ; tous p < 0,0001), diminuaient l’IRR (S1 : 643,7 ± 25,1 vs. 845,3 ± 41,7 ; S2 : 673,8 ± 29,2 vs. 850,8 ± 31,7 msec ; tous p < 0,0001), et les RP (S1 : 9,89 ± 0,34 vs. 10,93 ± 0,63 ; p < 0,005 ; S2 : 10,56 ± 0,37 vs. 11,77 ± 0,66 UA ; p < 0,0001).
Comparaison stress + HP vs. stress + P
La P n’a eu aucun effet. L’HP a amoindri l’augmentation de la DE (S1 : 1,22 ± 0,09 vs. 1,28 ± 0,08 ; p < 0,05 ; S2 : 1,14 ± 0,05 vs. 1,22 ± 0,08 kcal/min ; p < 0,001), de la FC (S1 : 88,9 ± 5,7 vs. 93,1 ± 5,4 ; S2 : 84,1 ± 4,1 vs. 89,2 ± 4,0 bats/min ; tous p < 0,001), de la PAM (S1 : 87,5 ± 2,9 vs. 91,7 ± 2,5 ; S2 : 85,7 ± 2,0 vs. 90,0 ± 3,0 mmHg ; tous p < 0,005), et amoindri la diminution de l’IRR (S1 : 695,8 ± 36,0 vs. 657,0 ± 30,4 ; S2 : 729,7 ± 32,8 vs. 681,3 ± 24,3 msec ; tous p < 0,0005). L’HP n’a pas modifié l’effet du stress sur les RP et l’IC.
Conclusions. – L’amplitude de l’hyperactivation sympathique (augmentation de la DE, de la FC et diminution de l’IRR) et des modifications CV induites par le stress au cours d’une COG sont influencées par un apport de 3 sem d’HP (1,7 g/j EPA+DHA).
Plan
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Vol 22 - N° S1
P. 69-70 - novembre 2008 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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