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Regulatory T cells (Treg) in rheumatoid arthritis - 21/01/09

Doi : 10.1016/j.jbspin.2008.08.002 
Marie-Christophe Boissier a, b, c, , Eric Assier a, b, c, Jérome Biton a, b, c, Anne Denys a, b, c, Géraldine Falgarone a, b, c, Natacha Bessis a, b, c
a Inserm ERI18, Bobigny, France 
b EA4222, Université Paris 13, France 
c Service de Rhumatologie, CHU Avicenne (APHP), 125 rue de Stalingrad, 93009 Bobigny Cedex, France 

Corresponding author. Service de Rhumatologie, CHU Avicenne (APHP), 125 rue de Stalingrad, 93009 Bobigny Cedex, France. Tel.: +33 148 955 441; fax: +33 148 955 449.

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Abstract

Modulation of the T-cell response depends chiefly on regulatory T cells (Treg), which express CD4 and CD25. Some Treg cells are present naturally, whereas others are induced in response to antigens. The immunomodulating effects of Treg cells are mediated by membrane molecules (e.g., CTLA4, GITR, and OX40) and cytokines. IL-35 seems to be a crucial mediator, although IL-10 and TGFβ are also important. The role for Treg cells in rheumatoid arthritis (RA) has been established in both patients and animal models. Treg function is deficient in RA, whereas Treg counts vary. Treg counts increase in patients who are responding to TNF⍺ antagonist therapy. Among current hypotheses, Treg expansion or transfer may hold promise for the treatment of RA.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : T lymphocytes, Rheumatoid arthritis, Immunomodulation, Cytokines, Cell therapy, Regulatory T lymphocytes


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Vol 76 - N° 1

P. 10-14 - janvier 2009 Retour au numéro
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