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A022 Etude de l’hypercoagulabilité et de la dysfonction endothéliale au cours de l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72155-2 
A. Brunette 1, J.-P. Max 1, V. Regnault 1, A. Benetos 1, 2, 3, T. Lecompte 1, 3, 4, D. Wahl 1, 3, 5, F. Chabot 3, 6
1 Inserm U961, Université Henri Poincaré, Vandœuvre-lès-Nancy, France 
2 CHU de Nancy, centre de gériatrie, Nancy, France 
3 Université Henri Poincaré, Nancy, France 
4 CHU de Nancy, Service hématologie biologique, Nancy, France 
5 CHU de Nancy, Service de médecine vasculaire, Nancy, France 
6 CHU de Nancy, Service de maladies respiratoires et réanimation respiratoire, Nancy, France 

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Résumé

Contexte

L’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique (HTAPi) se caractérise par une augmentation de la pression artérielle pulmonaire moyenne entraînant une défaillance du ventricule droit puis le décès. Au cours de l’HTAPi, il existe une dysfonction endothéliale favorisant la vasoconstriction pulmonaire et le développement d’une hypertrophie de la média. Il est généralement considéré que les thromboses in situ sont favorisées par le bas débit cardiaque et un état hypercoagulable. Cependant cette hypercoagulabilité n’a jamais été démontré in vitro.

Objectif

Déterminer si les patients atteints d’HTAPi présentent un état hypercoagulable.

Méthodes

24 patients avec HTAPi et 52 contrôles sains ont eu un prélèvement sanguin pour cette étude. Le phénotype de la coagulation en présence de plaquettes est évalué in vitro par thrombinographie qui permet un suivi intégratif dans le temps du travail de la thrombine générée : le potentiel thrombinique (Endogenous Thrombin Potential ou ETP). Le paramètre étudié est le rapport ETP-PCa 25nM/ETP0 qui traduit la réponse à la protéine C activée (PCa) en tenant compte du phénotype basal. Nous avons déterminé la concentration de la thrombomoduline soluble (sTM) et parallèlement, mesurée son activité.

Résultats

L’ETP0 n’est pas différents entre patients et contrôles (médianes 1609 et 1671nM.Min respectivement, p=0,63). Le rapport ETP-PCa 25nM/ETP0 est augmenté chez les patients par rapport aux contrôles (médianes 0,41 et 0,28 respectivement, p=0,0216). Les concentrations plasmatiques en sTM ne sont pas différentes entre patients et contrôles (médianes 30 et 33ng/mL respectivement, p=0,49). L’activité de la sTM est diminuée chez les patients par rapport aux contrôles (médianes 2,33 et 4,9rEqTMng/mL respectivement, p=0,0075).

Conclusion

Nous avons démontré pour la première fois à notre connaissance une hypercoagulabilité in vitro au cours de l’HTAPi caractérisée par une résistance à la PCa. De plus, nous avons pu montrer, grâce à une méthode innovante de mesure d’activité, que l’activité de la sTM est diminuée au cours de l’HTAPi ce qui pourrait expliquer en partie le phénotype hypercoagulable.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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Vol 102 - N° S1

P. S14 - mars 2009 Retour au numéro
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