Le but du présent travail a été de tester l’efficacité de la BP de reperfusion après un décalage de son application au moment de la reperfusion.

Des cœurs de rat isolés subissent une ischémie (I) globale de 40minutes suivie de 60minutes de reperfusion (R). Trois méthodes de cardioprotection sont randomizés à la reperfusion. Les cœurs subissent une manœuvre de postconditionnement, consistant en 2 séquences de 30sec de R suivies de 30sec d’I (Groupe POST-C), ou une manœuvre de R à basse pression (Groupe BP), ou encore un inhibiteur du pore de transition de pérméabilité mitochondriale, MPTP, (la cyclosporine A à 250μm) est rajouté dans le milieu de perfusion (Groupe Cyclo). Ces 3 méthodes de cardioprotection (POST-C, BP et Cyclo A) sont appliquées soit à l’initiation, soit après un décalage de 10minutes après le début de la reperfusion.

La nécrose myocardique est ensuite évaluée de 2 façons : par la mesure des LDH libérées dans les effluents coronaires et par l’analyse histologique au TTC.

Comme attendu, la cardioprotection réalisée à l’initiation de la reperfusion est similaire dans les 3 groupes (fonction post-ischémique améliorée, moindre nécrose). Toutefois, le PostC perd son efficacité cardioprotectrice s’il est appliqué après un délai de 10min après l’initiation de la reperfusion. De façon surprenante, les groupes BP et Cyclo, dans les mêmes conditions de décalage temporel, ne perdent pas leur efficacité anti-nécrotique. Ainsi, le niveau de LDH libérées ainsi que la zone infarcie sont significativement plus basses dans les groupes BP et Cyclo décalés que dans le groupe POST décalé (p<0.01, quelque soit le paramètre considéré).

La BP, mise au point dans notre laboratoire, semble être une méthode de choix permettant de protéger le cœur ischémique, soit à l’initiation de la reperfusion (comme le PostC) ou plus tardivement, après un décalage temporel de 10min. L’ajout décalé de cyclosporine à la reperfusion induit le même effet cardioprotecteur, ce qui suggère l’implication du MPTP.