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Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Volume 37, n° 1S
pages 34-45 (février 2008)
Doi : 10.1016/j.jgyn.2007.11.009
Rythme cardiaque fœtal pendant le travail : définitions et interprétation
Fetal heart rate during labour
 

A. Martin
Service de gynécologie-obstétrique, hôpital Saint-Jacques, CHRU de Besançon, avenue du 8-Mai-1945, 25030 Besançon cedex, France 

Résumé

L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (RCF) est couramment pratiqué au cours du travail même en cas de grossesse à bas risque. Les définitions et la classification du RCF doivent être consensuelles pour diminuer les erreurs d’interprétation et utiliser un langage commun. Le RCF normal comporte quatre critères : rythme de base compris en 110 et 160 battements par minute pour la plupart des auteurs actuellement (110–150 pour la FIGO), variabilité normale ou modérée entre 6 et 25bpm, présence d’accélérations et absence de ralentissements. L’activité utérine est enregistrée simultanément et doit être normale en fréquence, intensité, durée et temps de relaxation entre les contractions utérines. La tachycardie est définie par un rythme supérieur à 160bpm (150 pour la FIGO) et la bradycardie par un rythme inférieur à 110bpm pendant plus de dixminutes. La variabilité est dite minime lorsqu’elle est inférieure ou égale à 5bpm et absente ou nulle lorsqu’elle n’est pas visible. Les décélérations sont classées en ralentissements précoces, ralentissements variables, ralentissements tardifs et ralentissements prolongés. Les ralentissements précoces et tardifs débutent par une pente lente et progressive. Les ralentissements précoces coïncident avec les contractions utérines, les ralentissements tardifs sont décalés par rapport à la contraction utérine et persistent après la contraction. Les ralentissements variables ont une pente initiale rapide et abrupte et sont variables dans leur chronologie et leur aspect. Les ralentissements prolongés durent entre deux et dixminutes au maximum, leur pente est souvent abrupte et leur chronologie variable. La surveillance du RCF est un moyen de dépistage de l’asphyxie fœtale ; l’analyse en est difficile et les interprétations des anomalies du RCF ne font toujours pas l’unanimité en raison d’un taux important de faux positifs conduisant à une augmentation des césariennes et des extractions instrumentales. Les tracés à haut risque d’acidose comprennent la bradycardie sévère persistante et les ralentissements répétés tardifs ou variables sévères ou prolongés, associés à une variabilité absente ou minime. Les autres anomalies du RCF doivent tenir compte également du contexte obstétrical et nécessitent d’autres moyens (comme l’étude de l’équilibre acidobasique au scalp) pour préciser l’état fœtal dit « non rassurant ».

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Summary

Continuous fetal heart rate monitoring is widely used during labor even in low risk pregnancies. Consensus is necessary to define and interpret accurately the different FHR patterns. The normal FHR tracing include baseline rate between 110–160beatsperminute (bpm), moderate variability (6–25bpm), presence of accelerations and no decelerations. Uterine activity is monitored simultaneously: contractions frequency, duration, amplitude and relaxation time must be also normal. Abnormal baseline heart rate during 10minutes or more is termed tachycardia above 160bpm (except for FIGO above 150) and bradycardia below 110bpm. Variability is minimal below 6bpm and absent when non visible. Decelerations are classified as early, variable, late, and prolonged. Early and late decelerations have an onset gradual decrease of FHR, in contrast variable decelerations have an abrupt onset. Early deceleration is coincident in timing with uterine contraction. Variable deceleration is variable in onset, duration and timing, and may be described as typical or non reassuring. Late deceleration is associated with uterine contraction; the onset, nadir, and recovery occur after onset, peak and end of the contraction. Prolonged deceleration is lasting more than two but less 10minutes, with almost onset abrupt and no repetition. Electronic fetal monitoring is a method to detect risk of fetal asphyxia; analysis and interpretation of FHR patterns are difficult with a high false positive rate, increasing operative deliveries. The patterns who are predictive of severe fetal acidosis include recurrent late or variable or prolonged decelerations or bradycardia, with absent FHR variability, and sudden severe bradycardia. The other FHR patterns are not conclusive and defined as non reassuring; obstetrical risk factors must be considered and other method (like scalp sampling for pH) utilised to evaluate fetal state.

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Mots clés : Rythme cardiaque fœtal, Monitorage électronique fœtal, Acidose fœtale, Asphyxie fœtale

Keywords : Fetal heart rate, Electronic fetal monitoring, Fetal acidosis, Fetal asphyxia


Depuis plus de 30 ans, l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (RCF) en cours de travail a connu une expansion considérable. En 2002, aux États-Unis, 85 % des fœtus étaient surveillés par monitorage électronique [1, 2]. En France, ce taux a atteint probablement 99 % en 2002 [3].

Méthodes d’enregistrement du RCF

La cardiotocographie permet l’enregistrement continu du RCF et de l’activité utérine. La visualisation des contractions utérines est indispensable pour l’analyse des anomalies de l’activité utérine elle-même et pour celles du RCF, en particulier les ralentissements (ou décélérations). Le RCF est obtenu soit par voie externe transabdominale grâce au mode ultrasonore Doppler, soit par voie interne à l’aide d’une électrode placée – après rupture des membranes – sur le scalp fœtal, le signal étant l’ECG fœtal. La méthode Doppler est la plus utilisée et l’amélioration technologique des appareils permet des tracés de qualité [4] (NP5). Néanmoins l’ECG fœtal donne un tracé de meilleure qualité, le Doppler ayant tendance à exagérer la variabilité du RCF [5, 6] (NP4). La perte du signal est plus fréquente avec le mode Doppler transabdominal [7] (NP2). L’enregistrement simultané des jumeaux est possible par Doppler et par électrode de scalp sur j1. Avec les deux techniques – mais surtout avec les ultrasons – il est possible de capter le pouls maternel, même en cas de mort fœtale, ce qui expose à de graves erreurs d’interprétation [8, 9] (NP4). La vitesse de déroulement du papier est majoritairement en France de 1cm/min comme en Angleterre. Aux États-Unis, la vitesse recommandée est de 3cm/min. L’augmentation de la vitesse permet une meilleure visualisation de la variabilité, des accélérations et des ralentissements du RCF [8, 10] (NP4), mais aucune étude n’a évalué son intérêt dans l’interprétation du RCF et la consommation de papier est évidemment plus importante. Il est déconseillé de changer de vitesse en cours de travail et/ou au sein d’un même service. L’échelle du RCF utilisée en France s’étend de 50 à 210 battements par minute (bpm).

Critères et définitions du RCF

Sources principales utilisées : FIGO 1987, NICHD 1997, RCOG 2001, SGOC 2002, Anaes 2002, ACOG 2005 [1, 3, 10, 11, 12, 13]. Quatre critères permettent de décrire et d’étudier le RCF : le rythme de base, la variabilité, les accélérations, les ralentissements ou décélérations qui peuvent être épisodiques (sans rapport avec les contractions utérines) ou périodiques associées aux contractions utérines. L’évolution et les changements d’aspect du RCF dans le temps doivent être pris en compte.

Le rythme cardiaque fœtal de base

Il est défini comme le niveau moyen du RCF exprimé en nombre de battements par minute (bpm) – plus ou moins cinq – sur dixminutes de tracé en excluant toute variation épisodique ou périodique (ralentissement, accélération) et toute phase de variabilité élevée supérieure à 25bpm.

Il n’est pas toujours aisé de repérer le RCF de base en cas d’accélération ou de ralentissement prolongé par exemple, et une étude sur plusieurs cycles de dixminutes peut être nécessaire [14] (NP5). Pour la plupart des auteurs et des sociétés cités, le RCF de base est normalement compris entre 110 et 160bpm ; pour la FIGO [11] le RCF de base est compris entre 110 et 150bpm.

La BRADYCARDIE est définie comme un RCF inférieur à 110bpm pendant plus de dixminutes ; elle est dite modérée entre 100–110bpm et sévère si inférieure à 100bpm.

La TACHYCARDIE commence au-dessus de 160bpm pendant plus de dixminutes ; elle est qualifiée de modérée entre 160–180bpm et de sévère au-dessus de 180bpm.

La FIGO a défini une zone de tachycardie modérée entre 150 et 170bpm et de tachycardie sévère au-dessus de 170bpm ; cette classification a été reprise avec quelques modifications pour l’analyse de l’ECG fœtal par Rosen et Luzietti [15] (voir chapitre de B. Langer).

La variabilité du RCF

Le rythme de base est modulé par l’action du système nerveux autonome ; la période (intervalle RR ) du cycle cardiaque est variable, ce qui donne un aspect oscillant ou fluctuant au tracé. La variabilité augmente avec l’âge gestationnel et est considérée comme un signe important d’intégrité fœtale . La variabilité est caractérisée par la fréquence des oscillations (supérieure à deux cycles par minutes) et par leur amplitude exprimée en bpm entre le point le plus élevé et le plus bas du tracé. La variabilité du RCF peut être absente lorsqu’elle est indétectable, non visible (inférieure à 2bpm), minime (inférieure à ou=5bpm), modérée ou normale (entre 6 et 25bpm) ou marquée supérieure à 25bpm).

Le rythme sinusoïdal

D’abord décrit pendant la grossesse [16], l’aspect sinusoïdal du RCF est rare et répond aux critères de Modanlou et Murata [17] : le rythme de base est stable (110–160bpm), les oscillations régulières, d’amplitude de 5 à 15bpm et de fréquence entre 2 à 5cycles/min, la variabilité fixe, minime ou absente. La sinusoïde décrite est symétrique par rapport à la ligne de base et il n’existe aucun épisode normal ou réactif. Les tracés de type pseudosinusoïdal ne comportent pas tous les critères sus-jacents.

Les accélérations du RCF

Leur présence témoigne de la réactivité fœtale. L’élévation du RCF est soudaine avec une pente abrupte. Au-delà de 32 semaines d’aménorrhée, ce changement épisodique dure 15secondes ou plus (mais moins de deuxminutes) et son amplitude est égale ou supérieure à 15bpm ; avant 32 semaines une durée de dixsecondes et une amplitude de 10bpm sont admises [1, 13]. L’accélération est dite prolongée lorsqu’elle dure entre deux et dixminutes.

Les ralentissements ou décélérations du RCF

Ils sont le plus souvent en relation avec les contractions utérines (CU) : leur amplitude est supérieure à 15bpm et leur durée supérieure à 15secondes mais inférieure à 120. Le terme de DIP a été abandonné par tous les auteurs depuis plus de 25 ans. Les ralentissements ou décélérations sont quantifiés par l’amplitude (différence entre le rythme de base et le nadir1 exprimés en bpm) ou par le nadir seul et par leur durée en secondes. Les ralentissements sont dits répétés s’ils surviennent lors d’une contraction sur deux ou plus.

Les ralentissements précoces (RP)

Leur fréquence est très faible de l’ordre de 1 % des ralentissements. Ils débutent et s’achèvent avec la CU, le nadir du ralentissement correspondant à l’acmé de la CU. La pente initiale de la décélération est lente et progressive (durée début – nadir supérieur à 30secondes environ). Leur aspect est monomorphe avec remontée lente et symétrique vers le rythme de base (Figure 1).



Figure 1


Figure 1. 

Ralentissements précoces (RP) : pente lente (3 et 1cm/min).

Figure 1 Early decelerations (ED) gradual decrease.

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Les ralentissements tardifs (RT)

Notés dans environ 2 % des tracés [8] (soit 5 à 10 % des ralentissements), les RT débutent après la CU ; leur nadir est retardé par rapport à l’acmé de la CU (décalage), et ils se prolongent après la fin de la CU (aire résiduelle). La pente initiale de la décélération est lente et progressive (délai début – nadir supérieur à 30secondes environ). Le retour au rythme de base est progressif ce qui confère aux RT un aspect monomorphe (Figure 2). La durée du décalage n’est pas précisée par l’ACOG, mais évaluée à plus de 20secondes par le RCOG et à plus de 30secondes pour la SOGC . En cas d’association à un tracé réactif (absence d’accélération) avec variabilité minime inférieure à 5bpm, la définition des RT inclut les amplitudes inférieures à 15bpm [10] (NP5).



Figure 2


Figure 2. 

Ralentissements tardifs (RT) : pente lente et décalage (3 et 1cm/min).

Figure 2 Late decelerations (LD): gradual decrease and lag time.

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Les ralentissements variables (RV)

Ce sont les ralentissements les plus fréquemment rencontrés (30 à 40 % des tracés [8] et près de 80 % des décélérations) ; leur pente initiale est rapide et abrupte : le temps écoulé entre début et nadir est court (inférieur à 30secondes environ) (Figure 3). Ce caractère abrupt – plus facilement identifiable à 3cm/min – est un critère essentiel permettant de différencier RT et RV [10, 12, 13]. Les RV ont un aspect variable (polymorphe) ; ils débutent et se terminent de façon variable par rapport à la CU. Le retour au rythme normal est habituellement rapide. Le RV est dit typique s’il est précédé et suivi d’une accélération. Les RV sont modérés si leur nadir est supérieur à 70bpm et leur durée inférieure à 60secondes. Les RV peuvent être sévères et/ou atypiques , selon certains aspects décrits dans le Tableau 1.



Figure 3


Figure 3. 

Ralentissements variables : pente abrupte et rapide (3 et 1cm/min).

Figure 3 Variables decelerations (VD): abrupt decrease.

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Les ralentissements prolongés

De fréquence imprécise (8 à 10 % des ralentissements), leur pente est abrupte, leur durée supérieure à deuxminutes et le début de la remontée vers le rythme de base doit survenir dans un délai inférieur à dixminutes [1]. Le plus souvent épisodiques, ils sont considérés comme « non rassurants » s’ils durent plus de troisminutes ou se prolongent sur deux contractions [10] (NP5).

Classifications des anomalies du RCF

Les classifications sont relativement nombreuses [10, 11, 12, 15, 18]. Un tracé est dit suspect s’il comporte une seule anomalie et anormal ou « pathologique » s’il en comporte deux ou plus.

L’ ACOG [1] et la SGOC [13] n’ont pas proposé de classifications précises et préfèrent parler de « RCF non rassurant ». L’analyse et l’interprétation des anomalies du RCF restent (très) variables selon les observateurs, de même que pour le même observateur en fonction du temps ou a posteriori après connaissance de l’issue néonatale [19, 20] (NP2).

Interprétation du RCF
Introduction-méthodologie

La recherche bibliographique a été réalisée avec PubMed jusqu’en mai 2007 (anglais–français) ; les mots clés utilisés ont été fetal heart rate , electronic fetal monitoring , fetal acidosis , asphyxia , encephalopathy , cerebral palsy . Des centaines de publications de qualité et d’importance diverses existent et le choix s’est porté sur les études globales du RCF et ses anomalies incluant des cohortes, des séries rétrospectives et des revues de la littérature.

Les études comparant l’enregistrement continu du RCF et l’auscultation intermittente n’ont pas été incluses. Beaucoup d’articles étaient des avis d’auteurs, des revues générales et/ou des études ne prenant en compte que certains aspects du RCF sur une durée limitée à 30, 60 ou 120minutes de tracés avant la naissance, souvent sans précision sur la période d’expulsion.

L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal est une méthode de dépistage de l’asphyxie fœtale pendant le travail (prévalence faible). Il ne fait pas le diagnostic d’acidose fœtale. Il n’y a pas d’étude randomisée comparant l’enregistrement du RCF et l’absence de surveillance du RCF [21] (NP5). La sensibilité du RCF continu pour le diagnostic d’issue néonatale défavorable est bonne et variable selon les anomalies prises en compte, mais sa valeur prédictive est médiocre avec un nombre important de faux positifs (plus de 50 %) [1, 22, 23] (NP2). Pour Steer et al. [24], dans une étude prospective incluant 1219 naissances, la sensibilité du RCF en première phase du travail pour prédire l’acidose (pH Ao inférieur à 7,17) était de 47 % avec un taux de faux positifs de 14 % (NP2). Sameshima et al. [25] ont rapporté un taux de faux positifs de 89 % pour un pH Ao inférieur à 7,10 en cas d’anomalies du RCF (ralentissements) (NP4).

La qualité de l’enregistrement du RCF et des CU est primordiale pour permettre une analyse correcte des anomalies. Le nom de la patiente, la date et les horaires doivent être notés avec exactitude. En cas de perte du signal ou de confusion avec le rythme maternel, il convient de repositionner les capteurs ou de placer une électrode de scalp.

L’analyse du RCF est évolutive car les anomalies rencontrées au cours du travail peuvent se prolonger, se combiner et/ou s’aggraver.

Le contexte obstétrical

L’interprétation du RCF fœtal doit tenir compte des facteurs de risque. En cas de grossesse pathologique (HTA, prééclampsie, diabète, allo-immunisation, hyperthyroïdie), et/ou de fœtus « fragile » (prématuré, hypotrophie, terme dépassé, jumeau), le risque d’issue néonatale défavorable est augmenté [26, 27, 28, 29, 30, 31, 32] (NP2). En perpartum, les hémorragies et/ou l’hématome rétroplacentaire, l’infection intra-utérine, les anomalies du liquide amniotique (volume, méconium), l’utilisation d’ocytociques [24, 33, 34, 35, 36] (NP2), et l’hyperactivité utérine [37] sont des facteurs aggravants (NP2). Cependant, l’asphyxie fœtale et l’encéphalopathie néonatale peuvent survenir en l’absence de facteurs de risque (63 % des cas) [22, 38] (NP2).

L’analyse du tracé du RCF doit être systématique et régulière

L’ACOG [1] préconise une lecture toutes les 15 à 30minutes, selon l’existence ou non de facteurs de risques. Cinq critères (quatre pour le RCF et un pour l’activité utérine) sont à évaluer en cours de travail et à noter sur le partogramme (Tableau 2).

Le rythme cardiaque fœtal normal

Le RCF est dit normal si les quatre critères suivants existent :

rythme de base normal ;
variabilité normale (modérée) ;
présence d’accélérations ;
absence de ralentissements.

L’activité utérine, enregistrée simultanément, doit être normale (fréquence des CU essentiellement, durée et temps de relâchement entre les CU). Le fœtus est alors considéré comme correctement oxygéné [1, 10, 12] et le score d’Apgar était normal dans plus de 99 % des cas [39, 40, 41, 42, 43] (NP2). Pour Ingemarsson et al. [44], le taux de RCF sans aucune anomalie n’excédait pas 40 % des tracés. Berkus et al. [41] n’ont trouvé que 26 % de tracés « irréprochables » dans leur série, tracés n’aboutissant à aucun cas associant score d’Apgar inférieur à sept à cinqminutes et pH à l’artère ombilicale inférieure à 7,15. De même, Steer et al. [24] n’ont rapporté aucun pH Ao inférieur à 7,08 en cas de RCF normal. L’absence d’accélérations alors que les autres critères du RCF étaient normaux restait de signification incertaine [10, 11] (NP5).

Anomalies du RCF corrélées à un haut risque d’asphyxie fœtale

Le groupe de travail nord-américain comprenant une vingtaine de spécialistes qui s’est réuni en 1996 sous l’égide de la NICHD [12] a considéré à haut risque d’acidose fœtale les associations suivantes :

ralentissements tardifs répétés et variabilité absente ;
ralentissements variables répétés et variabilité absente ;
bradycardie persistante et variabilité absente ;
bradycardie sévère persistante.

Les trois premiers aspects ont été qualifiés de préagoniques dans des publications remontant à plus de trois décennies (de même que l’association tachycardie sévère et variabilité absente) [8, 45, 46] (NP4). Il a été difficile de trouver des articles plus récents, car ces associations sont rares et la différence entre variabilité absente ou minime n’est généralement pas précisée. Des études de cas ou des analyses rétrospectives d’enfants présentant des séquelles neurologiques ont retrouvé ces aspects anormaux du RCF [21, 47] (NP4). En 1999, sur une série rétrospective cas-témoins de 71 asphyxies fœtales sévères (déficit de base à l’artère ombilicale supérieure à 16mmol/l et signes cliniques), Low et al. [22] ont rapporté une spécificité de 98 % pour l’association RT ou ralentissement prolongé (durée deux à cinqminutes) et variabilité absente (dix/11 cas) (NP2).

La bradycardie sévère peut survenir en cas d’hypotension maternelle après pose de péridurale ou par compression cave, de pathologies maternelles (hypothermie, collapsus, convulsions, maladie de système) ou de pathologies fœtales (cardiopathie avec bloc atrioventriculaire, brady-arythmie, hypoxie acidose). Une bradycardie subite (RCF inférieur à 60–70bpm) doit faire évoquer un accident aigu (procidence du cordon, hématome rétroplacentaire, rupture utérine, hémorragie fœtale) et imposer une extraction immédiate [18, 39, 41, 46, 47, 48, 49, 50] (NP2). La bradycardie sévère (inférieure à 100bpm) était associée à une acidose à l’artère ombilicale (pH inférieur à 7,00) dans 18 % des cas (7/40) et dans 78 % des cas (7/9), si la variabilité antérieure était minime (petite série) [51] (NP3). Le risque de convulsions précoces et de séquelles était augmenté en cas de bradycardie subite persistant jusqu’à la naissance [50, 52, 53] (NP2). Dans une série rétrospective de 40 enfants présentant des séquelles, Nelson et Ellenberg ont rapporté une augmentation des paralysies cérébrales (risque relatif 2,9) en cas de bradycardie inférieure à 60bpm [54] (NP2).

L’enregistrement involontaire du rythme cardiaque maternel peut en imposer pour une bradycardie fœtale (voir chapitres A. Mignon et O. Dupuis) ; le rythme cardiaque de base maternel est en principe nettement inférieur à celui du fœtus et sa variabilité supérieure [55] (NP3). D’autres anomalies combinées sont plus fréquemment associées à une issue néonatale défavorable.

Les ralentissements tardifs associés à une variabilité minime (≤5bpm)

Plusieurs études – de qualité différente – ont rapporté une relation entre RT et score d’Apgar bas à uneet/ou cinqminutes ; la valeur prédictive positive s’échelonnait entre 12 et 28 % pour un score anormal à une minute et entre 1,1 et 3,3 % pour le même score à cinq minutes [43, 56, 57, 58, 59] (NP2). Il existe une corrélation significative entre RT et acidose fœtale (Tableau 3), même si les seuils de pH à l’artère ombilicale (pH Ao) ne sont pas identiques dans les différentes séries [35, 60, 61, 62, 63] (NP2). Sameshima et Ikenoue [64] dans une étude de cohorte rétrospective (5522 grossesses à bas risque – deux heures de RCF) ont noté pour la prédiction d’un pH Ao inférieur à 7,10, une valeur prédictive positive de 34 % des RT répétés avec absence d’accélérations (11cas/32) et de 56 % pour la combinaison RT répétés, perte des accélérations et variabilité minime (neufcas/16) (NP2).

Les RT avec variabilité minime ont été retrouvés plus fréquemment en cas d’asphyxie fœtale (acidose et score d’Apgar bas) et d’encéphalopathie néonatale dans deux études cas-témoins [22, 65] (NP2). Nelson et al. [66] ont noté une association entre RT et séquelles neurologiques [OR 3,9 ; IC 95 % (1,7–9,3)], mais la combinaison RT et variabilité minime [OR 3,6 ; IC 95 % (1,7–9,3)] comportait 99,8 % de faux positifs pour la prédiction des paralysies cérébrales (NP2).

La séquence de Hon , décompensation en perpartum d’une situation précaire évoluant vers l’asphyxie, doit être connue ; elle comporte un RCF normal réactif à l’admission, puis une disparition des accélérations avec tachycardie progressive (sans hyperthermie maternelle), une apparition de ralentissements – pas nécessairement tardifs – puis une diminution de la variabilité et une bradycardie prémortem [21, 39, 47] (NP4).

Les autres anomalies du RCF

Le groupe de travail de la NICHD [12] n’a émis ni conclusion, ni recommandations concernant les autres aspects intermédiaires du RCF. Le RCF est dit non rassurant [1, 10] et nécessite la mise en œuvre d’autres moyens pour apprécier la réactivité fœtale (stimulation) ou son équilibre acidobasique (pH ou lactates au scalp) en raison du risque d’interventions abusives (voir chapitre B. Carbonne). Certaines anomalies du RCF restent compatibles avec une issue néonatale favorable ; l’étude rétrospective cas-témoins de Berkus et al. [41] portant sur 1859 fœtus à terme ou de poids supérieur à 2500g – après élimination des chorioamniotites et des malformés – et analysant les 30 dernières minutes du tracé a trouvé 99,7 % de score d’Apgar supérieur ou égal à sept à cinqminutes et 96,9 % de pH Ao supérieur ou égal à 7,15 en cas de tracé normal, mais aussi en cas de bradycardie comprise entre 90 et 120bpm, de variabilité minime (inférieure à 5bpm), de ralentissements variables modérés ou d’accélérations présentes que ces aspects soient isolés ou associés. Il n’a pas noté de différence de pH Ao entre le groupe « tracé normal » et les anomalies suivantes prises isolément : RV modérés, variabilité minime ou absence d’accélérations (NP2).

Les ralentissements précoces ne sont pas associés à un score d’Apgar défavorable à cinqminutes [67] ni à une acidose fœtale [22] (NP2) ; il est donc important de les reconnaître malgré leur rareté.

La bradycardie modérée (100–109bpm) et la tachycardie modérée (160–179bpm) isolées ne sont pas associées à une issue néonatale défavorable (infection exceptée) [10, 49] (NP2). La tachycardie peut être un signe de chorioamniotite et annoncer des complications respiratoires néonatales [68], sans acidose significative au cordon [69] (NP2). La tachycardie sévère relève de causes maternelles (fièvre, infection, déshydratation, hyperthyroïdie, anémie, médications) ou de causes fœtales (hyperactivité prolongée, infection, hypoxie, anémie, cardiopathies, troubles du rythme RCF supérieur à 200bpm) [14]. Pour Berkus et al. [41], la tachycardie associée à une variabilité minime augmentait le risque d’issue néonatale défavorable, mais pas l’acidose (126 cas) (NP2). La tachycardie progressive peut s’intégrer dans la séquence de Hon [39, 47].

Les ralentissements variables sont les décélérations les plus fréquemment rencontrées. Le risque d’acidose fœtale est moindre que pour les RT (Tableau 3). Les RV typiques ne sont pas associés à un risque d’issue néonatale défavorable (score d’Apgar bas et/ou acidose) ; la présence ou l’apparition d’atypies (Tableau 2) est liée à un risque d’hypoxie-acidose en particulier la persistance du RV après la contraction utérine et la diminution de la variabilité (aplatissement du tracé) [10, 59, 70, 71, 72, 73] (NP2). La sévérité des RV (nadir inférieur à 70bpm et/ou durée supérieure à 60secondes) augmente le risque d’acidose fœtale et d’issue défavorable (11 % des cas) [35, 41, 43, 74] (NP2).

Les ralentissements tardifs épisodiques ou répétés avec variabilité normale et/ou présence d’accélérations sont associés à une issue défavorable plus faible (1 à 12 % d’acidose fœtale ou de score d’Apgar bas) [39, 60, 64] (NP2).

Les ralentissements prolongés

Il ne semble pas exister d’étude importante consacrée à ce seul critère en première phase du travail, car la confusion avec la bradycardie est possible (voir paragraphe 2) [10, 53] (NP4). Un ralentissement prolongé n’est pas un signe péjoratif s’il est sporadique et isolé sans autre anomalie du RCF et si le retour au rythme normal antérieur est rapide (débutant dans les trois à sixminutes), hors pathologie comme l’hématome rétroplacentaire ou en rapport avec un épisode d’hypercinésie transitoire [8, 75, 76] (NP5). Les ralentissements prolongés répétés ou non, associés à une variabilité absente ou minime étaient corrélés à un risque d’acidose à l’Ao dans trois études : celle de Low et al. [22] qui regroupait RT et ralentissements prolongés (37 % de déficit de base supérieur à 16mmol/l – 26cas/71) (NP2), celle de Williams et Galerneau [51] qui retrouvait 44 % de pH Ao inférieur à 7 (neuf cas) contre 2 % en cas de variabilité normale (neuf cas) (NP2) et celle de Sameshima et al. [25] qui notait 13 % de pH Ao inférieur à 7,10(33/246) (NP2).

Les éléments rassurants en cas de RCF intermédiaire

La présence d’accélérations et d’une variabilité normale du RCF est un élément rassurant [34, 36, 41, 63, 77, 78] (NP2). Le pH Ao était supérieur à 7,00 dans 97 % des tracés combinant variabilité normale et présence d’accélérations quelles que fussent les anomalies du RCF (bradycardie sévère exceptée) [60] (NP2). Des cas de faux négatifs d’accélérations ont été rapportés lors de stimulation du scalp fœtal avant prélèvement sanguin [79] (NP2) et des accélérations étaient présentes dans 45 % des cas d’asphyxie sévère dans la série rétrospective de Low et al. [22] (NP2). L’absence d’accélérations pendant le travail était de signification incertaine si elle restait isolée [10].

La variabilité normale est rassurante : OR 0,4 (IC 95 % ; 0,2–0,6) pour la prédiction d’un score d’Apgar inférieur à sept à cinqminutes [36] (NP2). L’interprétation d’une diminution de la variabilité isolée est difficile [80] (NP3) (meilleure qualité du tracé obtenu par électrode de scalp) et l’aplatissement du RCF relève de plusieurs causes (Tableau 4).

La variabilité marquée supérieure à 25bpm), isolée et transitoire est habituellement bénigne [81] (NP4), mais elle peut être un signe d’hypoxie [82] (NP4). Les cas rapportés sont peu nombreux et la confusion est possible avec des aspects particuliers du RCF dit « en dents de scie » et associés à d’autres anomalies.

L’amélioration du RCF ou « la récupération » comprend le retour au rythme de base antérieur avec variabilité normale et la disparition des ralentissements, cette disparition semblant insuffisante à elle seule pour parler de récupération [75] (NP5).

Les éléments non rassurants en cas de RCF intermédiaire

La perte des accélérations et la diminution de la variabilité (aplatissement du tracé) : l’absence d’accélérations était corrélée à l’asphyxie (score d’Apgar inférieur à sept à cinqminutes) dans la série suédoise de Milsom et al. (OR 5,2 ; IC 95 % 2–16,4) [36]. Dans l’étude de Berkus et al., la perte des accélérations augmentait de 50 % le risque d’issue néonatale défavorable [41] (NP2).

Au-delà d’une heure, une variabilité absente ou minime est un aspect lié à l’acidose, qu’elle soit isolée ou associée à des ralentissements tardifs avec perte des accélérations (valeur prédictive positive entre 31 et 12 %) [18, 43, 60] (NP2). Dans une série rétrospective de 101 enfants présentant des séquelles neurologiques, Gurbuz et al. [83] ont montré qu’une diminution de la variabilité (amplitude non précisée) était associée à un risque de paralysie cérébrale (OR 2,7 ; IC 95 % 1,1–5,8) (NP2). Un tracé plat fixé sans accélération dès le début du travail – avec parfois des ralentissements ondulants et plats – doit évoquer une lésion cérébrale anténatale [21, 84] (NP2).

L’association de plusieurs anomalies améliore la sensibilité du RCF mais en diminue la spécificité [18, 22, 43, 85] (NP2).

La persistance et/ou l’aggravation des anomalies (sévérité et répétition des ralentissements, atypies des RV, perte des accélérations, diminution de la variabilité) et l’apparition d’autres anomalies augmentent le risque d’hypoxie et d’acidose [19, 44, 71] (NP4) et ce, malgré certaines mesures thérapeutiques (hydratation, changement de position maternelle, arrêt des ocytociques, antipyrétiques) [10, 13] (NP5).

Anomalies particulières et rares du RCF

Le rythme sinusoïdal vrai est associé à une anémie et/ou une hypoxie fœtale avec issue néonatale défavorable [86] (NP2). Même en dehors d’un contexte pathologique (allo-immunisation, hémorragie fœtomaternelle), le rythme sinusoïdal reste un aspect non rassurant du RCF [10, 87] (NP2).

Le rythme pseudosinusoïdal ne remplit pas tous les critères du sinusoïdal (différence parfois difficile) et peut correspondre à une activité fœtale normale (respiration, succion, hoquet), décrite surtout en anténatal [76] (NP5) ou être secondaire à une médication [83] (NP2).

L’aspect en dents de scie comprenant des ondes très pointues, rapprochées régulièrement, doit faire penser à un épisode de convulsions fœtales par anémie et asphyxie (case report seulement) [76, 88] (NP4). L’onde lambda, petite décélération suivie d’une petite accélération, n’a pas été mentionnée par les différentes sociétés.

Formation à l’analyse du RCF

Les erreurs d’interprétation du RCF sont diminuées lorsque des définitions et des critères communs sont utilisés et des séances de formation effectuées régulièrement par et pour les professionnels concernés [10, 89] (NP1).

Conclusions sur l’interprétation du RCF

La Figure 4 résume les anomalies du RCF et le risque d’acidose associée.



Figure 4


Figure 4. 

RCF : interprétation et risque d’acidose (récapitulatif).

Figure 4 FHR interpretation and algorythm.

Zoom

Pour analyser correctement le rythme cardiaque fœtal, il est nécessaire d’utiliser des définitions précises et reproductibles (NP5). L’interprétation des anomalies du RCF doit tenir compte du contexte obstétrical c’est-à-dire des facteurs de risque (NP2).

L’enregistrement du RCF et de l’activité utérine doit être de bonne qualité afin d’en permettre une analyse correcte et régulière au cours du travail. Un RCF normal correspond à un fœtus correctement oxygéné dans plus de 99 % des cas (NP2).

Certains aspects associés à un risque majeur d’acidose fœtale doivent être connus :

bradycardie sévère subite ;
bradycardie sévère et variabilité absente ;
ralentissements répétés qu’ils soient tardifs, variables ou prolongés associés à une variabilité absente ;
ralentissements tardifs ou prolongés répétés et variabilité minime, séquence de Hon (NP2).

La plupart des anomalies du RCF prises isolément ont une mauvaise valeur prédictive pour une issue néonatale défavorable à l’exception de la bradycardie sévère subite et des RT répétés (NP2) ; il est donc important de reconnaître ce type de ralentissement. La perte des accélérations et la diminution de la variabilité (minime ou absente) sont des éléments corrélés à une augmentation du risque d’acidose fœtale, de même que la multiplication des atypies en cas de ralentissements variables (NP2). L’analyse du RCF comporte un taux élevé de faux positifs pour la prédiction de l’acidose fœtale et les aspects non rassurants ou intermédiaires nécessitent la mise en œuvre de moyens dits de second niveau pour préciser l’état fœtal (comme la mesure du pH au scalp) (NP2). L’apprentissage de l’analyse du RCF diminue les erreurs d’interprétation (NP1).

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1  Niveau le plus bas du RCF dans le ralentissement.


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