Introduction : L’avènement de l’hormone de croissance recombinante (GRH) a permis d’effacer le spectre de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, mais les complications existent, certaines bien connues et d’autres, plus méconnues, comme l’hypertonie oculaire. Nous relatons l’évolution sur 6 ans d’une patiente dont nous avions reporté le cas en 2002, et qui présente un glaucome chronique à angle ouvert gravissime découvert après mise en place d’un traitement par GHR.

Matériels et Méthodes : Il s’agit d’une patiente de 5 ans traitée par GHR dans le cadre d’un syndrome de Silver Russel. La tension oculaire est de 24 à droite, 20 à gauche avec un cup/disc mesuré à 1 à droite et 0,2 à gauche, un champ visuel agonique à droite, subnormal à gauche, une pachymétrie et une gonioscopie normales. Deux ans auparavant, l’examen ophtalmologique était normal. Aucun autre traitement que la GHR n’a été prescrit durant cette période. Ce traitement est arrêté devant le risque visuel.

Résultats : Malgré une prise en charge médicale puis chirurgicale adaptée avec une normalisation de la tension oculaire, l’évolution est catastrophique avec accentuation de l’excavation papillaire et dégradation du champ visuel.

Discussion : L’aggravation n’étant liée ni au syndrome de Silver Russel, ni à toute autre cause (vasculaire, observance…), nous nous interrogeons sur le rôle de la GH dans le développement de certains glaucomes. Nous avons déjà rapporté un cas de glaucome chez un patient de 10 ans traité par GHR pour un déficit partiel idiopathique en GH. Des études montrent que les taux sériques de la GH sont plus élevés chez les patients glaucomateux. Une prédisposition génétique pourrait exister par modification de l’expression trabéculaire du récepteur GHRec.

Conclusion : Nous insistons sur la nécessité d’un suivi ophtalmologique chez tout patient traité par GHR. Devant la gravité de l’atteinte, une étude multicentrique serait intéressante afin d’évaluer l’incidence de ces glaucomes et d’en comprendre le mécanisme physiopathologique.