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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Volume 33, n° 4
pages 233-239 (avril 2009)
Doi : 10.1016/j.gcb.2009.02.001
Polypes gastriques : les reconnaître, savoir lesquels enlever
Gastric polyps: how to recognize? which to resect?
 

G. Lesur
Fédération des spécialités digestives, hôpital Ambroise-Paré, 9, avenue Charles-de-Gaulle, 92100 Boulogne, France 

Abréviations

PGK : polypes glandulokystiques
HP : Helicobacter pylori
IPP : inhibiteur de la pompe à protons

Introduction

Le terme de polype gastrique désigne toute lésion sessile ou pédiculée faisant saillie sur la paroi gastrique indépendamment de sa nature histologique. Un ou plusieurs polypes gastriques se rencontrent au cours de 2 à 5 % des endoscopies hautes [1]. Leur découverte est dans 90 % des cas fortuite chez un patient asymptomatique ou présentant une symptomatologie sans rapport, plus rarement ils sont mis en évidence au cours du bilan d’une hémorragie digestive, d’une anémie, voire d’une polypose digestive [2].

Les différents types de polypes gastriques

Il existe deux principaux types de polypes gastriques, les polypes non néoplasiques et les polypes néoplasiques [3]. Parmi les polypes non néoplasiques, on distingue :

les PGK, parfois appelés glandulofundiques du fait de leur siège exclusivement fundique, survenant sur une muqueuse gastrique normale et au risque évolutif nul ;
les polypes hyperplasiques, qui peuvent siéger dans tout l’estomac, sont associés à une gastrite chronique et présentant un risque évolutif faible, mais non nul [1, 2, 3].

Les polypes néoplasiques sont dominés par les adénomes au risque évolutif élevé surtout fonction de la taille et de l’aspect histologique [3, 4]. Le plus souvent sporadiques, ces différents types de polypes peuvent survenir dans le cadre d’une polypose (polypose adénomateuse familiale [PAF] ou polypose juvénile) connue ou non [5]. Les diagnostics différentiels reconnus par les biopsies qui s’imposent en présence de toute lésion polypoïde ne seront pas évoqués. Pour mémoire, il peut notamment s’agir d’une hétérotopie pancréatique ou des glandes de Brunner, de xanthomes ou xanthélasma, de tumeurs endocrines, de lymphomes malins, voire d’une GIST exceptionnellement à forme polypoïde… (Tableau 1).

Deux importantes séries permettent d’évaluer les fréquences des différents types de polypes gastriques [4, 6]. Les lésions non néoplasiques sont les plus fréquentes (80 %) et parmi ces lésions, 80 % sont des PGK, soit la moitié environ des polypes tous types confondus, 20 % sont de nature hyperplasique et le reste d’autre nature (polype fibro-inflammatoire, Peutz-Jeghers, Cronkhite-Canada, polypes juvéniles). Les polypes adénomateux représentent la moitié des lésions néoplasiques, soit 10 % de l’ensemble des polypes dans la série de Stolte et al. [4], mais seulement 1 % dans le travail plus récent de Saboorian et al. [6]. Dans la série de Stolze et al. [4], 5 % de ces « adénomes » étaient un adénocarcinome à forme polypoïde. Le risque de transformation maligne varie selon la nature histologique du polype. De nul pour les PGK, il est de l’ordre de 2 à 3 % pour les polypes hyperplasiques, de 5 % pour les adénomes tubuleux et atteint 40 % pour les rares adénomes villeux. Dans une série française récente ayant exclu les PGK et portant sur 75patients, les polypes étaient hyperplasiques dans 75 % des cas et adénomateux dans 22 % des cas [7]. Les adénomes étaient plus volumineux et plus agressifs sur le plan histologique [7] (Tableau 2).

Les polypes glandulokystiques du fundus

Très fréquents (1 à 2 % de la population générale et 1 à 5 % des endoscopies), les PGK sont localisés exclusivement au niveau de la muqueuse fundique, souvent au niveau du corps gastrique et se développent sur une muqueuse gastrique saine [5]. Ils se rencontrent volontiers chez la femme d’âge moyen. Souvent multiples mais en nombre inférieur à dix, ils se présentent sous forme de lésions sessiles millimétriques, hémisphériques, brillantes, rosâtres et à surface régulière. Plus rarement, ils apparaissent framboisés à leur sommet, voire érodés en cas de lésions plus volumineuses (Figure 1). Autour de ces PGK, la muqueuse gastrique est d’aspect endoscopique normal. Lorsque plus de dix PGK sont présents, on parle généralement de polypose glandulokystique sporadique. La biopsie les détache facilement souvent en totalité ou les affaisse alors même que le prélèvement semble incomplet. En effet, les PGK sont des glandes fundiques hyperplasiques microkystiques au revêtement de surface non hyperplasique [3]. Histologiquement, trois lésions sont caractéristiques des PGK : le raccourcissement de la longueur des cryptes de surface, l’hyperplasie des glandes et la dilatation, voire la kystisation du collet des glandes. Il n’y a ni dysplasie, ni métaplasie intestinale et aucun traitement n’est à envisager [3]. Les données de la littérature concernant les relations entre les PGK, l’infection par HP et la prise prolongée d’IPP sont très discutées [5, 8]. Ces PGK seraient présents chez 10 % des malades traités par IPP au long cours et susceptibles de régresser après arrêt de ce type de traitement [5]. Un lien physiopathologique a même été suggéré, la présence d’un PGK étant associée à un taux moindre d’infection à HP. À l’heure actuelle, ces données n’ont pas de conséquence pratique sauf lorsque l’indication du traitement IPP est discutable devant alors faire discuter une interruption.



Figure 1


Figure 1. 

Polypes glandulokystiques du fundus.

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La survenue de PGK au cours de la PAF posent des problèmes différents : sex-ratio 1:1, survenue précoce (entre dix et 20ans), fréquence élevée (50 à 70 %) et équivalente dans les formes typiques et atténuées de PAF, très grand nombre de polypes et caractère disséminé, association avec des lésions dysplasiques et à des adénomes gastriques, augmentation du risque relatif de cancer gastrique [5, 9]. Lorsque le diagnostic de PAF n’est pas connu, la constatation de multiples PGK fundiques impose au minimum un interrogatoire à la recherche d’antécédents familiaux coliques, voire une exploration colique puis une éventuelle recherche génétique de PAF. Dans certaines études, l’association PGK et adénomes coliques atteint 35 %, voire 50 % [10].

Dans les PGK sporadiques et associés à la prise d’IPP le risque de cancer gastrique est nul même si des lésions de dysplasie épithéliale de signification incertaine ont été rapportées dans moins de 1 % des cas [5]. Il n’y a donc pas d’indication à une surveillance endoscopique. En cas de PGK associés à une PAF, une surveillance gastrique par endoscopie tous les trois ans avec biopsies de toute lésion de plus de 1cm de diamètre ou suspecte est recommandée car une dysplasie peut survenir dans 25 % des cas et de rares cas de cancer ont été publiés [5]. Cette surveillance gastrique doit être coordonnée avec celle du reste du tube digestif.

Les polypes hyperplasiques

Constamment développés sur une muqueuse gastrique pathologique et de siège variable dans l’estomac, les polypes hyperplasiques sont les plus fréquents (70 %) des polypes de plus de 5mm de diamètre [3, 4, 6]. De découverte souvent fortuite, ils peuvent être responsables d’hémorragie aiguë ou chronique, voire d’obstruction intermittente du pylore par enclavement en cas de localisation antrale basse [3]. Le plus souvent uniques, sessiles, à base large mesurant environ 1cm de diamètre, ils peuvent également être volumineux (2–5cm), pédiculés dans 25 % des cas et parfois agglomérés en grappe (Figure 2, Figure 3). De consistance molle, leur surface souvent régulière peut néanmoins être ulcérée et/ou d’allure hémorragique. Ils siégent préférentiellement dans l’antre (60 %) et le corps gastrique (30 %). Des lésions multiples sont observées dans environ 15 % des cas et des polyposes hyperplasiques ont été exceptionnellement rapportées [5]. Des observations après transplantation d’organe ont également été publiées [11].



Figure 2


Figure 2. 

Polype hyperplasique de l’antre.

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Figure 3


Figure 3. 

Polype hyperplasique du fundus.

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Ces lésions sont caractérisées histologiquement par le développement anormal des cryptes qui s’allongent formant des cavités anfractueuses souvent ramifiées et complexes. Des formes histologiques atypiques avec présence de métaplasie intestinale toujours focale et incomplète ou de cellules cylindriques à cytoplasme éosinophile sont rapportées [3]. En cas de lésion ulcérée, des remaniements inflammatoires parfois importants et des lésions épithéliales régénératives, voire un aspect pseudovilleux, peuvent être présents mais ils ne doivent pas conduire au diagnostic de dysplasie par excès. Il existe presque constamment des lésions de gastrite chronique parfois liée à une infection par HP. La guérison de l’infection à HP peut entraîner la disparition d’un polype hyperplasique [12]. Les polypes hyperplasiques développés sur une anastomose gastrique ou au niveau de la jonction œsogastrique, d’aspect histologique proche des polypes hyperplasiques sporadiques, s’inscrivent respectivement dans un contexte de gastrite du moignon ou de reflux gastro-œsophagien chronique [13].

Les polypes hyperplasiques sont des lésions non néoplasiques de pathogénie obscure mais pour lesquelles il existe un risque faible mais non nul de dégénérescence. Dans certaines séries le risque de découvrir un foyer d’adénocarcinome dans un polype hyperplasique est de 2 à 3 % [3]. Ce risque augmente nettement en cas de polype hyperplasique de plus de 2cm de diamètre et en cas de polypose hyperplasique [5]. Il est actuellement recommandé de réséquer en totalité tous les polypes hyperplasiques de plus de 5mm et impérativement ceux de plus de 2cm afin de ne pas méconnaître une dégénérescence et de ne pas laisser évoluer une dysplasie [14]. Il est également nécessaire d’explorer et de biopsier largement le reste de l’estomac afin de mettre en évidence d’éventuelles lésions dysplasiques ou néoplasiques débutantes [14]. En effet, l’association polype hyperplasique et adénocarcinome gastrique, favorisée par la gastrite chronique atrophique est retrouvée dans 6 % des cas [3]. Même s’il n’y a pas encore de données spécifiques dans la littérature, la chromo-endoscopie par indigo carmin trouve ici certainement une excellente indication [15].

Les polypes néoplasiques

Ils sont dominés par les adénomes qui représentent environ 10 % de l’ensemble des polypes gastriques [3]. Généralement uniques, mesurant moins de 2cm de diamètre, ils siègent volontiers dans l’antre et sont plus souvent polypoïdes et/ou sessiles que pédiculés (Figure 4, Figure 5) [2]. Leur surface est de couleur foncée, lisse parfois multilobée rarement érodée. L’analyse endoscopique peut être aidée de la chromo-endoscopie à l’indigo carmin et par le zoom [15]. Ils sont le plus souvent d’architecture tubuleuse, plus rarement tubulovilleuse, villeuse ou papillaire. Histologiquement, on distingue deux types : le type intestinal, comportant des cellules caliciformes, entérocytaires et de Paneth ; le type gastrique, avec des cellules surtout mucosécrétantes. Plus rarement, il s’agit d’une forme mixte. Souvent sporadiques, ils s’intègrent plus rarement dans une PAF et sont alors volontiers associés à des PGK [5].



Figure 4


Figure 4. 

Polype adénomateux en dysplasie de bas grade de l’antre.

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Figure 5


Figure 5. 

Polype adénomateux en dysplasie de haut grade de l’antre.

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Ces polypes néoplasiques, véritables lésions précancéreuses, présentent un risque de transformation d’environ 10 % [2]. Ce risque est fonction de la taille : inférieur à 5 % pour les lésions de moins de 2cm de diamètre et de 40 % pour les lésions de plus de 2cm ; mais également du type, 5 % dans les adénomes villeux et 40 % dans les villeux à taille égale et augmente en cas de forme intestinale [14, 16, 17]. Cette transformation est précédée par les stades de dyplasie de gravité croissante. La présence d’une dysplasie de haut grade est significativement associée au risque de transformation maligne [16]. À l’inverse, certains adénomes en dysplasie de bas grade sont susceptibles de ne pas évoluer histologiquement lors d’un suivi de plusieurs années [18]. La recherche de lésions adénomateuses planes (à risque deux fois supérieur d’évolution vers le cancer) et de lésions synchrones adénocarcinomateuses est essentielle et justifie l’utilisation de la chromo-endoscopie [15]. Des biopsies pour étude de la muqueuse gastrique non polypoïde sont toujours nécessaires.

Cinq pour cent des polypes gastriques sont des adénocarcinomes présentant sous la forme d’une lésion polypoïde [3]. Leur découverte sur pièce de polypectomie ou de mucosectomie peut imposer un geste chirurgical complémentaire en cas de lésion invasive ou de résection ne passant pas en zone saine. Un essai rétrospectif non randomisé suggère qu’en cas d’infection par HP l’éradication pourrait réduire le risque d’évolution d’un polype adénomateux vers le cancer [19]. Il est également possible que l’éradication réduise le risque de récidive après exérèse d’un adénome [2]. L’association adénomes gastriques et polypes coliques parfois suggérée mérite confirmation [20].

Les polypes inflammatoires

Le polype fibroïde inflammatoire ou tumeur de Vanek est une lésion bénigne très rare, souvent volumineuse, à point de départ sous-muqueux et d’origine mésenchymateuse qui se développerait aux dépens de cellules dendritiques. Il siège dans l’antre est habituellement semipédiculé et recouvert d’une muqueuse normale ou ulcérée [21] (Figure 6). Le diagnostic est souvent histologique, la lésion étant formée d’un axe fibreux conjonctif avec cellules myofibroblastiques et riche vascularisation par des vaisseaux à paroi épaisse formée de couches concentriques de cellules d’aspect myofibroblastique en bulbe d’oignon. Il s’y associe une infiltration polymorphe comprenant des polynucléaires éosinophiles et parfois des follicules lymphoïdes. En écho-endoscopie l’aspect avec une localisation dans la deuxième ou troisième couche est caractéristique [22]. Le profil immunohistochimique permet de différencier ces tumeurs des tumeurs myofibroblastiques inflammatoires.



Figure 6


Figure 6. 

Polype inflammatoire de l’antre.

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Les polypes hamartomateux

Il recouvre plusieurs types de lésions non néoplasiques mais associées à des anomalies génétiques et dans certaines conditions à un risque élevé de cancer digestif [3] (Tableau 3).

Les polypes de Peutz-Jeghers

Les moins rares des polypes gastriques hamartomateux sont les polypes de Peutz-Jeghers, très souvent associées à une polypose de Peutz-Jeghers syndromique qui prédomine toujours au niveau de l’intestin grêle et beaucoup plus rarement isolés. Souvent volumineux et symptomatiques à l’origine d’une obstruction digestive, ils présentent une structure arborescente et sont caractérisés par la présence d’axes fibromusculaires lisses en continuité avec la musculaire muqueuse [3] Il existe un risque accru de cancer gastrique. En cas de polypose, la première endoscopie doit être proposée vers l’âge de huit ans, des cas de cancer avant l’âge de dix ans ayant été rapportés et une surveillance endoscopique ultérieure est justifiée tous les deux ou trois ans.

Les polypes juvéniles

Lésions souvent volumineuses, pédiculées ou à base large et saignant aisément au contact, les polypes juvéniles ont un aspect histologique caractéristique associant des glandes irrégulières dilatées, rarement rompues, dispersées dans un stroma fibreux abondant et inflammatoire richement vascularisé. Rarement isolés, ils s’intègrent le plus souvent dans une polypose syndromique, touchant l’estomac de manière diffuse et le côlon et sont parfois associés à une maladie de Rendu-Osler [3]. Ces polyposes juvéniles syndromiques sont associées à des anomalies génétiques des gènes SMAD4 et BRMP1A qui codent pour des protéines de la voie de signalisation du TGF-bêta. Il semble exister une corrélation entre la présence d’une atteinte gastrique sévère et celle d’une mutation SMAD4 [23]. La fréquence relative de l’atteinte gastrique est de 73 % en cas de mutation SMAD4 et de 8 % en cas de mutation BRMP1A . Le risque de développement d’un adénocarcinome gastrique est très élevé surtout en cas de mutation du gène SMAD4 [24]. En cas de polypose juvénile, des foyers de dysplasie, voire d’adénocarcinome sont présents dans 30 % des lésions. Des formes gastriques profuses peuvent imposer un traitement chirurgical (Figure 7). L’autre risque majeur est la survenue d’un cancer colique [3]. Il n’y a aucune recommandation pour la surveillance. Hors le cadre de la polypose juvénile, ces lésions n’ont pas de potentiel malin.



Figure 7


Figure 7. 

Aspect de polypose juvénile gastrique majeure.

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Le syndrome de Cowden

Génodermatose rare à transmission autosomique dominante associée huit fois sur dix avec une mutation du gène PTEN la maladie de Cowden ou maladie des hamartomes multiples, associe des malformations crâniofaciales, des anomalies cutanées et muqueuses et des lésions hamartomateuses des seins et de la thyroïde. L’atteinte gastrique, à l’inverse des lésions intestinales de types variées, est rare et mal connue. Elle se présente habituellement sous forme de polypes ressemblant aux polypes hyperplasiques [3].

Le syndrome de Cronkhite-Canada

Affection rare, acquise, d’étiologie inconnue sans caractère familial l’aspect de l’atteinte gastrique est celui de polypose gastrique diffuse sous forme de nombreuses lésions polypoïdes, de localisation préférentiellement antrale, associées à une muqueuse d’allure hyperplasique pouvant simuler une maladie de Ménétrier.

Traitement endoscopique

Lorsqu’une décision de traitement endoscopique est prise, il s’agit soit d’un polype adénomateux, soit d’un polype hyperplasique de plus de 0,5cm de diamètre. Des biopsies gastriques pour préciser l’état de la muqueuse gastrique non polypoïde doivent toujours être pratiquées. L’exérèse monobloc par mucosectomie est le traitement de référence des lésions sessiles. Le bon décollement muqueux témoigne du respect de la musculaire muqueuse. Le risque de saignement significatif après le geste est d’environ 5 %. La réalisation préalable d’une écho-endoscopie peut être utile à la recherche d’une extension intrapariétale contre-indiquant la mucosectomie endoscopique [25]. Elle ne réduit pas le risque de saignement après la procédure [26]. Le matériel d’hémostase doit être disponible. Des artifices techniques ont parfois été proposés : utilisation d’un capuchon, pose préventive de clips, d’une anse larguable, ligature élastique après le geste [27]. Une surveillance endoscopique et histologique de la gastrite chronique associée doit être débutée.

Conflits d’intérêts

L’auteur n’a aucun conflits d’intérêts.

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