Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 32, n° 7
pages 511.e1-511.e6 (septembre 2009)
Doi : 10.1016/j.jfo.2009.04.029
Received : 7 October 2008 ;  accepted : 17 April 2009
Cas cliniques électroniques

Les anti-Tnf peuvent-ils induire des scléro-uvéites ?
Can tumor necrosis factor inhibitors induce sclero-uveitis?
 

J. Le Garrec a, , C. Marcelli b, F. Mouriaux a
a Service d’Ophtalmologie, CHU de Caen, Caen, France 
b Service de Rhumatologie, CHU de Caen, Caen, France 

Auteur correspondant. CHU Côte de nacre, Avenue de la Côte de Nacre, 14033 Caen, France.
Résumé

Nous rapportons les cas de trois patientes atteintes de maladies rhumatologiques (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante), traitées par anti-TNF : étanercept (Enbrel®) en deux injections de 25mg sous-cutanées par semaine, ayant présenté un épisode de sclérite unilatérale ou d’uvéite antérieure aiguë 12 à 16 mois après le début de leur traitement par anti-TNF. Ces épisodes inflammatoires ont résisté aux traitements conventionnels. Des uvéites et/ou des sclérites d’origine iatrogène ont été décrites. Les anti-TNF font partie de ces médicaments pouvant induire une inflammation oculaire. Celle-ci est souvent le premier épisode, apparaissant en général dans la première année suivant l’introduction de l’anti-TNF, chez des patients stabilisés du point de vue de leur maladie générale. Dans notre expérience, l’arrêt des anti-TNF s’est avéré indispensable pour juguler l’inflammation.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary

We report three cases of female patients who presented a first episode of unilateral scleritis or acute anterior uveitis while they were treated for 12–16 months by TNF inhibitor: etanercept (Enbrel®) 25mg twice weekly for rheumatologic diseases (rheumatoid arthritis or ankylosing spondylitis). Ocular inflammation was resistant to the usual treatment. Some cases of scleritis and uveitis are known to be drug-induced. TNF inhibitors seem to be part of them. Ocular inflammation is usually the first episode. It appears generally in the first year of the treatment by TNF inhibitors and resists to usual treatment. The general disease is usually well stabilized. In our cases, inflammation decreased only when the etanercept was discontinued.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Sclérite, Uvéite, Médicament, Effets indésirables, Anti-TNF

Keywords : Scleritis, Uveitis, Medication, Side effects, Anti-TNF


Introduction

Le TNF⍺ (Tumor Necrosis Factor alpha) est une cytokine pro-inflammatoire jouant un rôle majeur dans les mécanismes physiopathologiques de nombreuses maladies inflammatoires. Depuis quelques années sont apparus sur le marché des anti-TNF pour lutter contre l’inflammation. Il existe actuellement trois molécules anti-TNF : l’étanercept (Enbrel®), l’infliximab (Remicade®) et l’adalimumab (Humira®).

L’étanercept (Enbrel®) est une protéine de fusion constituée du récepteur soluble p75, associé à la fraction Fc d’une immunoglobuline IgG humaine. Il bloque la cascade de réactions inflammatoires en créant une inhibition compétitive, fixant le TNF⍺ soluble et empêchant sa liaison aux récepteurs membranaires, le rendant biologiquement inactif. L’étanercept, administré en deux injections sous-cutanées de 25mg par semaine, a été le premier approuvé par la Food and Drug Administration (FDA), en 1998, dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde résistante au traitement de fond de référence. En France, l’Autorisation de mise sur le marché (AMM) date de 2000 pour le traitement des polyarthrites rhumatoïdes actives de l’adulte en cas de réponse inadéquate aux traitements de fond, avec extension en 2002 pour le traitement des polyarthrites rhumatoïdes sévères non préalablement traitées par le méthotrexate. D’autres AMM ont été obtenues dans la spondylarthrite ankylosante, l’arthrite chronique juvénile et le rhumatisme psoriasique [1].

L’infliximab (Remicade®) a été approuvé par la FDA en 1998. C’est un anticorps monoclonal chimérique comportant une partie humaine et une partie d’origine murine. Il est capable de se lier au TNF⍺ soluble, empêchant sa liaison aux récepteurs spécifiques. Il peut également bloquer les formes membranaires du TNF⍺, entraînant une lyse cellulaire.

L’adalimumab (Humira®) est un anticorps monoclonal similaire, d’origine humaine. Il a été approuvé en 2002 pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde [2].

L’effet indésirable le plus connu de l’étanercept est la réaction au site d’injection qui est estimée entre 20 et 42 % [1]. D’autres effets moins fréquents mais potentiellement graves ont été rapportés : infections, dont des mycobactérioses, vascularites, lupus, pancytopénie, etc. [1, 3, 4]. Quelques cas d’inflammations oculaires secondaires à la prise d’anti-TNF ont été répertoriés dans la littérature anglo-saxonne [2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10]. Nous rapportons trois cas d’inflammation oculaire supposés liés à cette thérapeutique.

Observation n°1

Nous rapportons le cas d’une femme née en 1940 ayant une polyarthrite rhumatoïde depuis 1976. Son traitement consistait en Enbrel® (Etanercep) depuis février 2004, Cortancyl® (prednisone) 5mg/jour, Arava® (léflunomide) 20mg/jour, Salazopyrine® (sulfasalazine) 2g/jour. Cette thérapeutique était efficace du point de vue rhumatologique. La patiente prenait également un traitement préventif de l’ostéoporose par Actonel® (risédronate monosodique) 35mg/semaine (depuis 2000) et Idéos® (colécalciférol, calcium) 1cp/jour. Ses antécédents ophtalmologiques étaient marqués par une cure chirurgicale de cataracte bilatérale en 2001 et 2003 sans incidents particuliers.

La patiente nous a été adressée fin juillet 2005 pour avis sur une sclérite nodulaire antérieure de l’œil droit, apparue 1 mois plus tôt et pour laquelle les anti-inflammatoires locaux n’avaient pas eu d’effet. Il s’agissait du premier épisode de sclérite chez cette patiente. Elle se plaignait de douleurs droites à prédominance nocturne. L’acuité visuelle à droite était mesurée à 9/10e après correction d’une hypermétropie et d’un astigmatisme inverse de 1 dioptrie, Parinaud 2. L’examen en lampe à fente objectivait une sclérite nodulaire nasale en supérieur et en inférieur (Figure 1). Le reste de l’examen ophtalmologique était normal. L’échographie en mode B ne montrait pas de signe de sclérite postérieure. Un traitement anti-inflammatoire par Bi-Profénid® (kétoprofène) a été prescrit à la dose de 300mg/jour pendant 10 jours, puis 150mg/jour pendant 10 jours sans effet puisque la sclérite s’aggravait avec augmentation des douleurs et une baisse d’acuité visuelle limitée à 2/10e après correction de l’hypermétropie et d’un astigmatisme inverse de 4 dioptries, Parinaud 6 (astigmatisme évolutif par augmentation de la taille des nodules scléraux inflammatoires). On notait un tyndall de chambre antérieure et du vitré chiffré à 1 croix. Au fond d’œil, il existait un œdème maculaire cystoïde confirmé par l’OCT qui mesurait une épaisseur fovéolaire de 470μm. En échographie, il n’y avait pas de signes patents de sclérite postérieure. Une corticothérapie par voie générale en bolus de 250mg/jour de Solumédrol® (méthylprednisolone) pendant 3 jours suivie d’un relais par voie orale de Cortancyl® à la dose de 1mg/kg/jour permettaient une diminution sensible des douleurs mais pas des signes ophtalmologiques en lampe à fente.



Figure 1


Figure 1. 

Sclérite nodulaire droite.

Zoom

Le service de rhumatologie, alors impliqué dans une étude internationale multicentrique évaluant l’efficacité de l’étanercept dans la polyarthrite rhumatoïde, nous a interpellés sur des cas d’uvéites apparues avec cette thérapeutique. Au moment où nous nous sommes intéressés à cet effet indésirable, environ 300 patients étaient traités par des anti-TNF dans le service de rhumatologie. Après une étude bibliographique sur les scléro-uvéites médicamenteuses, nous avons retrouvé quelques cas isolés d’inflammations oculaires induites par l’Enbrel® mais aussi par l’Actonel®. Ces thérapeutiques ont donc été arrêtées en octobre 2005 en concertation avec les rhumatologues. La patiente a alors été traitée par des bolus d’Endoxan® (cyclophosphamide) (1 injection de 720mg/mois) tout en poursuivant la corticothérapie par voie générale à la dose 0,75mg/kg/jour. La rougeur oculaire a laissé place à un amincissement scléral (Figure 2) et l’inflammation intraoculaire a disparu. Cependant, la persistance d’un œdème maculaire sans modification de l’épaisseur fovéolaire nous a conduits à proposer une injection intra-vitréenne de 4mg de Kénacort® (triamcinolone acétonide) en février 2006. En avril 2006, l’acuité visuelle était chiffrée à 5/10e Parinaud 3 et l’épaisseur fovéolaire était mesurée à 260μm en OCT. Au fond d’œil, on notait la présence d’une membrane épirétinienne.



Figure 2


Figure 2. 

Amincissement scléral séquellaire.

Zoom

Devant l’amélioration ophtalmologique, l’Endoxan® a été stoppé après la quatrième perfusion, la corticothérapie a été diminuée jusqu’à 10mg/jour. Toutefois, la reprise de la symptomatologie rhumatologique a motivé l’introduction d’un autre anti-TNF, l’Humira®, en avril 2006. En juillet 2006, un nouvel épisode de scléro-uvéite avec baisse de l’acuité visuelle à 1/10e Parinaud 8 apparaissait avec les mêmes signes ophtalmologiques que l’épisode antérieur : sclérite nodulaire, tyndall de chambre antérieure et du vitré, et œdème maculaire cystoïde. L’importance de l’hyalite ne permettait pas de mesurer l’épaisseur fovéolaire en OCT. L’Humira® a été arrêté et du Mabthera® (rituximab : anticorps anti-CD20) a été introduit, associé pendant 1 mois à un anti-inflammatoire non stéroïdien par voie orale, le Celebrex® (célécoxib 200mg/j/10 jours, puis 100mg/j), du Bactrim Forte® 2 cps/jour pendant 1 mois et 2 injections sous-conjonctivales de dexaméthasone à une semaine d’intervalle. Ce traitement a permis de juguler la crise qui s’est estompée progressivement. En août 2008, l’acuité visuelle était chiffrée à 6/10e P3 avec toujours la présence d’une membrane épirétinienne non évolutive.

Observation n°2

Il s’agit d’une femme née en 1958, atteinte d’une polyarthrite rhumatoïde depuis 1999. Celle-ci était traitée par méthotrexate 7,5mg/semaine, Enbrel® (étanercept) depuis novembre 2006, Cortancyl® (prednisone) 7,5mg/j, ainsi que Actonel® (risédronate monosodique) 35mg/semaine (depuis 2001) et Ideos® (colécalciférol, calcium) 1 cp/jour. Ses antécédents ophtalmologiques étaient marqués par un syndrome sec sévère, traité avec efficacité par un collyre à la ciclosporine 0,05 % depuis septembre 2007.

En novembre 2007, la patiente a consulté en urgence pour apparition de douleurs importantes de l’œil gauche avec rougeur oculaire, sans baisse d’acuité visuelle. Il existait à l’examen une kératite ponctuée superficielle peu importante, attribuée au syndrome sec, mais surtout une sclérite nodulaire antérieure supérieure et temporale de l’œil gauche. Il n’y avait pas de signe de sclérite postérieure à l’échographie. Le traitement par anti-inflammatoire par voie générale (Profenid® kétoprofène 100mg×2 fois/jour) institué par le médecin traitant 3 jours auparavant est poursuivi. L’étanercept a été stoppé en accord avec les rhumatologues, un effet iatrogène de cet anti-TNF étant suspecté. Une diminution modérée de la douleur était notée 3 semaines plus tard. Cependant, la reprise de la douleur et de l’inflammation sclérale a conduit à la réalisation d’un bolus de Solumédrol® 250mg puis d’un relais par Cortancyl® (prednisone) 1mg/kg par jour. Là encore, la patiente décrivait une diminution des douleurs de façon temporaire, avec reprise des signes fonctionnels une quinzaine de jours plus tard. En février 2008, il fut décidé d’arrêter le traitement par Actonel® en raison de cas connus dans la littérature de sclérites sous biphosphonates, de même que le traitement local par ciclosporine devant l’insuffisance de connaissance des effets secondaires éventuels. La corticothérapie par voie orale était diminuée à 20mg/jour.

En août 2008, lors de la dernière consultation, la symptomatologie douloureuse était mineure, traitée par du paracétamol si nécessaire. L’acuité visuelle était mesurée à 10/10e sans correction. Il existait à l’examen une zone d’amincissement scléral temporal supérieur.

Observation n°3

Il s’agit d’une femme née en 1959, atteinte d’une spondylarthrite ankylosante connue depuis 2006 sur terrain HLA B27 positif. Un traitement par anti-TNF : étanercept (Enbrel®) a été introduit en avril 2007 en remplacement du méthotrextate, puis une corticothérapie par voie générale, permettant de juguler complètement l’inflammation articulaire. Aucun biphosphonate n’avait été prescrit.

La patiente nous a été adressée en juin 2008 pour avis sur une uvéite antérieure aiguë de l’œil droit, évoluant depuis une quinzaine de jours, résistante au traitement anti-inflammatoire local et général (prednisone Cortancyl® 25mg/j depuis 8 jours). Il s’agissait du premier épisode d’uvéite chez cette patiente. L’acuité visuelle à droite était de 5/10e corrigée non améliorable, Parinaud 2. La tension oculaire était normale. L’examen en lampe à fente montrait des précipités rétrodescemétiques inférieurs, une inflammation de chambre antérieure avec un tyndall chiffré à 3 croix, ainsi qu’une fine lame d’hypopion. Il existait des synéchies irido-cristalliniennes inférieures. L’examen du segment postérieur après dilatation pupillaire ne retrouvait pas de signes inflammatoires postérieurs.

La réalisation de deux injections sous-conjonctivales à 48heures d’intervalle tout en poursuivant la corticothérapie topique à forte dose et l’augmentation de la corticothérapie par voie générale (1mg/kg/jour, soit 50mg/j) n’a pas permis d’améliorer la symptomatologie clinique et l’aspect en lampe à fente. L’arrêt de l’étanercept, en concertation avec son rhumatologue, associé à la poursuite de la corticothérapie topique et générale, a permis une résorption de l’inflammation 3 semaines plus tard.

En septembre 2008, l’acuité visuelle était chiffrée à 8/10e corrigée Parinaud 2.

Discussion

La sclérite est une atteinte sclérale inflammatoire, plus rarement infectieuse. Elle peut être isolée, mais dans 45 % des cas, elle s’intègre dans le cadre d’une maladie systémique [11]. La polyarthrite rhumatoïde est retrouvée dans 10 à 33 % des sclérites [12, 13]. L’uvéite est une inflammation endoculaire dont l’étiologie peut être, entre autres, une maladie générale inflammatoire. Environ 50 % des uvéites antérieures aiguës sont associées à l’antigène HLA B27 [14]. Chez ces patients, on note une maladie systémique définie dans 52 à 72 % des cas, la spondylarthrite ankylosante étant retrouvée le plus fréquemment [14].

Dans les sclérites antérieures, diffuses ou nodulaires, comme c’est ici le cas dans nos deux premières observations, le traitement fait appel en première intention aux anti-inflammatoires non stéroïdiens par voie orale, avec possibilité de changement de molécule si la première a été sans effet. Le traitement topique n’est pas efficace, les injections sous-conjonctivales sont sujettes à discussion en raison du risque de perforation sur une sclère potentiellement fragile. La corticothérapie par voie générale peut être instaurée si le traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens est peu efficace, ou d’emblée s’il s’agit d’une sclérite postérieure, avec possibilité d’ajout d’immunosuppresseur en troisième intention (méthotrexate, azathioprine, ciclosporine) [11].

Dans les uvéites antérieures, le traitement initial consiste en une corticothérapie par voie topique à forte dose, voire en une ou plusieurs injections sous-conjonctivales de corticoïdes. La corticothérapie par voie générale est proposée en cas de résistance à un traitement loco-régional bien conduit. Chez ces trois patients, l’inefficacité des traitements habituellement utilisés évoque une origine iatrogène.

Outre les anti-TNF, des causes médicamenteuses sont connues pour engendrer une inflammation oculaire : les biphosphonates [15, 16, 17, 18, 19] et le topiramate (agent antiépileptique) [19] ont été impliqués dans des sclérites. Les uvéites, quant à elles, ont des étiologies iatrogènes connues beaucoup plus nombreuses : citons la rifabutine, les sulfamides, le métipranolol en collyre, le chloramphénicol, la cytarabine, les tétracyclines, la tétracaïne, la néomycine, etc. [18]. La difficulté dans ces cas de scléro-uvéites est d’essayer de déterminer si la sclérite ou l’uvéite est secondaire à la maladie inflammatoire systémique ou si elle est d’origine iatrogène. Dans ces trois observations, il s’agissait du premier épisode d’inflammation oculaire chez des patients considérés comme stabilisés de leur maladie générale. L’inflammation oculaire est apparue dans les 12 à 16 mois après l’introduction de l’étanercept. Cependant, deux patientes prenaient également des biphosphonates, connus pour leurs effets iatrogènes inflammatoires. Dans la première observation, les deux médicaments ont été stoppés en même temps, mais la réapparition de la sclérite après réintroduction d’un autre anti-TNF est en faveur de l’imputabilité de ceux-ci dans la genèse de la sclérite. Dans la deuxième observation, le rôle des biphosphonates peut se discuter, mais la patiente en prenait déjà depuis six ans. Dans la troisième observation, la patiente ne prenait pas de biphosphonates et ce n’est que 3 semaines après l’arrêt de l’anti-TNF que nous avons noté une amélioration clinique de l’uvéite, 3 semaines étant la durée de rémanence de l’étanercept.

Des cas similaires d’inflammations oculaires apparues sous anti-TNF ont été rapportés : Tiliakos [6] décrit deux cas de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ayant présenté, pour l’un une sclérite 18 mois après le début du traitement par étanercept et pour l’autre, une uvéite antérieure sévère 20 mois après. Smith et al. [5] ont étudié de façon rétrospective les cas de patients traités pour des inflammations oculaires résistantes aux traitements conventionnels. Ils recevaient de l’étanercept dans la majorité des cas pour une maladie articulaire inflammatoire. Cinq patients avaient présenté un premier épisode inflammatoire oculaire (3 sclérites et 2 uvéites) 1 à 30 mois après le début du traitement par étanercept, alors que leur état articulaire était stabilisé. De façon claire, l’apparition de l’inflammation oculaire était, comme dans nos observations, différée de plusieurs mois après l’introduction de l’anti-TNF. Taban et al. [4], en 2006, ont fait une revue de la littérature, regroupant tous les cas d’inflammations oculaires supposés en rapport avec l’étanercept : il a noté 17 cas dont 12 uvéites et 4 sclérites. Chez 14 patients, il s’agissait du premier épisode, comme dans nos observations. Enfin, Lim et al . [2] ont comparé, dans une étude rétrospective portant sur les dossiers de différents registres américains étudiant la iatrogénie, les uvéites apparues sous anti-TNF entre 1998 et 2006. En excluant les pathologies dans lesquelles l’uvéite pouvait être en rapport avec la pathologie initiale (spondylarthrite ankylosante, arthrite juvénile idiopathique, arthrite psoriasique, maladie de Crohn), les auteurs ont retrouvé 20 cas sous étanercept, 4 cas sous infliximab et 2 cas sous adalimumab. Les taux d’uvéites sous étanercept étaient significativement plus élevés qu’avec les deux autres anti-TNF. Même si dans cette étude, il existe peut-être des uvéites en rapport avec la pathologie initiale et non en rapport avec l’étanercept, comme l’ont fait remarquer Sfikakis et al. [20], les auteurs concluaient que l’étanercept pouvait déclencher des épisodes d’uvéites ; l’utilisation des anticorps monoclonaux anti-TNF semblait donc préférable. Scrivo et al. , [10] en commentant cet article, ont rapporté des cas analogues (4 uvéites sur 350 patients traités par étanercept, ce qui correspond à peu près à notre pourcentage de cas) et concluaient que les anticorps monoclonaux anti-TNF étaient préférables aux récepteurs solubles chez les patients atteints de maladie articulaire inflammatoire pouvant entraîner des inflammations oculaires.

Nous avons pu dans nos observations juguler l’inflammation en arrêtant les anti-TNF et les biphosphonates. De plus, nous avons proposé une thérapeutique basée sur une corticothérapie par voie générale et dans le premier cas, un immunosuppresseur. Tiliakos [6] estime qu’il n’y a pas lieu de stopper le traitement si un phénomène inflammatoire oculaire apparaît, un traitement symptomatique devant suffire. Nous n’avons pas cette expérience et pensons au contraire que l’arrêt des médicaments potentiellement iatrogènes (avec l’accord des rhumatologues) est nécessaire.

Le TNF⍺ a été largement étudié sur des modèles expérimentaux : De Vos et al. , [21] ont démontré, en 1994, que le TNF est un médiateur précoce de l’inflammation intraoculaire, en étant relargué précocement dans l’humeur aqueuse au cours des uvéites induites par l’endotoxine (endotoxin-induced uveitis : EIU). C’est la raison pour laquelle les anti-TNF ont commencé à être utilisés par certaines équipes pour traiter les inflammations oculaires. Cependant, il a également montré, in vitro , que l’inhibition de l’activité du TNF ne bloquait pas le développement des EIU, mais qu’au contraire, les anticorps anti-TNF exacerbaient l’inflammation intraoculaire [22]. Cet effet paradoxal a d’ailleurs été également retrouvé en clinique : alors que les anti-TNF étaient utilisés pour traiter des maladies démyélinisantes, du psoriasis ou des vascularites de type maladie de Wegener ou de Churg-Strauss (en raison de l’augmentation du taux de TNF retrouvée dans les différents sites de ces maladies), des effets cliniques paradoxaux à type d’aggravation de sclérose en plaques (ou rechutes précoces et intenses), d’éruptions psoriasiformes ou de vascularites ont été notés. Il existe différentes hypothèses expliquant ces effets paradoxaux dont celle de l’activation auto-immune avec mise en jeu de lymphocytes T auto-réactifs. Une autre hypothèse serait que certaines maladies ou formes cliniques de maladies seraient dépendantes d’autres cytokines que le TNF. À l’inverse, Kasner et al . [23] pensent que le TNF⍺ n’est pas directement impliqué dans la pathogénie des EIU et pourrait même protéger contre les processus inflammatoires de la maladie. Ainsi, l’administration de l’étanercept pourrait inhiber ce possible rôle protecteur et entraîner une uvéite.

Conclusion

La survenue d’une sclérite ou d’une uvéite chez un patient traité par étanercept, surtout s’il s’agit du premier épisode chez un patient bien équilibré pour sa maladie générale et si la molécule a été introduite quelques mois plus tôt, doit faire évoquer une origine iatrogène. Dans notre expérience, seul l’arrêt de l’anti-TNF a permis de juguler l’inflammation. Les biphosphonates, prescrits pour prévenir l’ostéoporose cortisonique chez ces patients, sont aussi des inducteurs potentiels d’inflammation oculaire ; leur arrêt pourra aussi se justifier. Ce type d’effet indésirable d’inflammation oculaire est probablement un effet paradoxal des anti-TNF.

Conflit d’intérêt

Aucun.


Remerciements

Nous remercions le Dr L. Moachon de l’hôpital Cochin pour ses conseils de pharmacovigilance.


 Le texte de cet article est également publié sur le site de formation médicale continue du Journal français d’ophtalmologie www.e-jfo.fr/, sous la rubrique Cas clinique (consultation gratuite pour les abonnés).
 Une partie de ce travail a été présentée au congrès de l’EVER 2008 sous forme de poster.

Références

Sparsa A. Etanercept Ann Dermatol Venereol 2005 ;  132 : 861-876 [inter-ref]
Lim L.L., Fraunfelder F.W., Rosenbaum J.T. Do tumor necrosis factor inhibitors cause uveitis? A registry-based study Arthritis Rheum 2007 ;  56 : 3248-3252 [cross-ref]
Reddy A.R., Backhouse O.C. Does etanercept induce uveitis ? Br J Ophthalmol 2003 ;  87 : 925 [cross-ref]
Taban M., Dupps W.J., Mandell B., Perez V.L. Etanercept (Enbrel)-associated inflammatory eye disease: case report and review of the literature Ocul Immunol Inflamm 2006 ;  14 : 145-150 [cross-ref]
Smith J.R., Levinson R.D., Holland G.N., Jabs D.A., Robionson M.R., Whitcup S.M., and al. Differential efficacity of tumor necrosis factor inhibition in the management of inflammatory eye disease and associated rheumatic disease Arthritis Rheum 2001 ;  45 : 252-257 [cross-ref]
Tiliakos A.N. Ocular inflammation disease in patients with rheumatoid arthritis taking etanercept: is discontinuation of etanercept necessary ? J Rheumatol 2003 ;  30 : 2727
Kaipiainen-Seppanen O., Leino M. Recurrent uveitis in a patient with juvenile spondyloarthropathy associated with tumor necrosis factor ⍺ inhibitors Ann Rheum Dis 2003 ;  62 : 88-89 [cross-ref]
Quartier P., Taupin P., Bourdeaut F., Lemelle I., Pillet P., Bost M., and al. Efficacity of etanercept for the treatment of juvenile idiopathic arthritis according to the onset type Arthritis Rheum 2003 ;  48 : 1093-1101 [cross-ref]
Horneff G., Schmeling H., Biedermann T., Foeldvari I., Ganser G., Girschick H.J., and al. The German etanercept registry for treatment of juvenile idiopathic arthritis Ann Rheum Dis 2004 ;  63 : 1638-1644 [cross-ref]
Scrivo R., Spadaro A., Spinelli F.R., Valesini G. Uveitis following the use of tumor necrosis factor alpha inhibitors: comment on the article by Lim et al . Arthritis Rheum 2008 ;  58 : 1555-1556author reply 1556-7.  [cross-ref]
Hoang-Xuan T, Robin H. Sclérites. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Encyclopédie Pratique de Médecine. 6–0040, 1998, 3 p.
Weber M., Pasquali J.L. Pathologie de l’appareil locomoteur Oeil et pathologies générales Paris: Société Française d’Ophtalmologie et Masson (1997).  523-528
Scleritis in relation to connective tissue disorders. In: Watson PG, Hazleman BL, Pavesio CE, Green WR. (Eds.) The sclera and systemic disorders. Editions Butterworth Heinemann, second edition 2004; 171–6.
Brézin A. Examen clinique et explorations complémentaires en présence d’une uvéite, éléments d’orientation diagnostique. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Ophtalmologie, 21-220-A20, 1998, 15p.
Fraunfelder F.W. Ocular side effects associated with biphosphonates Drugs Today (Barc). 2003 ;  39 : 829-835 [cross-ref]
Leung S., Ashar B.H., Miller R.G. Biphosphonate-associated scleritis: a case report and review South Med J 2005 ;  98 : 733-735 [cross-ref]
Fraunfelder F.W., Fraunfelder F.T. Adverse ocular drug reactions recently identified by the National Registry of Drug-Induced Ocular Side Effects Ophthalmology 2004 ;  111 : 1275-1279 [cross-ref]
Fraunfelder F.W. Drug-induced ocular inflammatory diseases Drugs Today (Barc) 2007 ;  43 : 117-123 [cross-ref]
Santaella R.M., Fraunfelder F.W. Ocular adverse effects associated with systemic medications: recognition and management Drugs 2007 ;  67 : 75-93 [cross-ref]
Sfikakis P.P., Markomichelakis N. Tumor necrosis factor inhibitors and uveitis: comment on the article by Lim et al Arthritis Rheum 2008 ;  58 : 1554-1555[author reply 1556-7].  [cross-ref]
De Vos A.F., Van Haren M.A.C., Verhagen C., Hoekzema R., Kijlstra A. Kinetics of intraocular tumor necrosis factor and interleukin-6 in endotoxin-induced uveitis in the rat Invest Ophthalmol Vis Sci 1994 ;  35 : 1100-1106
De Vos A.F., Van Haren M.A.C., Verhagen C., Hoekzema R., Kijlstra A. Systemic anti-tumor necrosis factor antibody treatment exacerbates endotoxin–induced uveitis in the rat Exp Eye Res 1995 Feb ;  61 : 667-675 [cross-ref]
Kasner L., Chan C., Whitcup S.M., Gery I. The paradoxical effect of tumor necrosis factor alpha (TNF⍺) in endotoxin-induced uveitis Invest Ophthalmol Vis Sci 1993 ;  34 : 2911-2917



© 2009  Elsevier Masson SAS. All Rights Reserved.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline