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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Volume 136, n° S6
pages 263-269 (octobre 2009)
Doi : 10.1016/S0151-9638(09)72530-X
Vieillissement cutané : aspects cliniques, histologiques et physiopathologiques
Skin aging: clinicopathological features and mechanisms
 

C. Beylot
Professeur Emérite de l’Université Bordeaux 2 Victor-Segalen, CHU de Bordeaux, 101, boulevard Wilson, 33200 Bordeaux, France 

Correspondance.
Résumé

Le vieillissement cutané, très variable selon les individus, dépend de facteurs intrinsèques, tels que l’âge, la carence ostrogénique de la ménopause et de facteurs extrinsèques, dominés par l’exposition aux UV et l’addiction tabagique. Les caractéristiques cliniques et histologiques de ces différents types de vieillissement sont décrites et les principaux mécanismes, très complexes, qui les sous-tendent sont abordés. La correction du vieillissement cutané est devenue le premier motif de consultation en dermatologie esthétique et le dermatologue doit savoir analyser ses différentes composantes et y adapter ses propositions thérapeutiques, en tenant compte aussi du vieillissement des tissus sous-cutanés.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary

Skin aging various considerably between individuals and depends on intrinsic factors such as age, oestrogen deficiency during menopause, and on extrinsic factors such as exposure to UV light and tobacco addiction. The clinical and histological characteristics of these different types of aging are described as well as the principle highly complex mechanisms that are involved. Treatment for skin aging has become the main reason why patients consult in cosmetic dermatology.

For this reason, dermatologist should know how to analyse this condition and offer suitable therapeutic care that takes into account the aging of the subcutaneous tissue.

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Mots clés : Vieillissement cutané, Vieillissement chronologique, Photovieillissement, Ménopause, Tabac

Keywords : Skin aging, Chronologic aging, Photoaging, Menopause, Tobacco


Le vieillissement cutané (VC), très variable au même âge selon les individus, est la résultante de facteurs individuels, conditionnés par la génétique et de facteurs d’environnement dominés par les expositions solaires excessives et le tabac. Ces facteurs sont très intriqués, notamment sur les parties découvertes et surtout au visage.

Le VC est le premier motif de consultation en dermatologie esthétique et il faut donc que le dermatologue sache bien analyser le type de vieillissement (V) de son patient pour lui faire les propositions thérapeutiques adaptées [1].

Les facteurs intrinsèques
Le vieillissement cutané chronologique, lié à l’âge, ou vieillissement intrinsèque

Génétiquement programmé (horloge biologique), il est mieux évalué sur les parties couvertes, car sur les zones découvertes, le photovieillissement (PV), qui souvent prédomine, s’y surimpose [1].

Cliniquement, la peau est amincie, sèche, déshydratée, dépigmentée. Son élasticité est diminuée, de même que sa densité. Ces modifications sont très progressives. La peau semble d’abord moins tonique, puis elle apparaît flétrie, et enfin, chez le sujet âgé, elle forme des plis comme un vêtement trop grand (Figure 1), d’autant qu’il existe une atrophie et une ptose concomitantes des structures sous-jacentes.



Figure 1


Figure 1. 

Vieillissement chronologique : peau atrophique formant des plis comme un vêtement trop grand.

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L’étude du microrelief cutané par la technique des empreintes montre une accentuation des sillons, de même une direction privilégiée, et une diminution de leur densité (Figure 2a et 2b).



Figure 2a et 2b


Figure 2a et 2b. 

Vieillissement chronologique : l’étude du microrelief de la peau montre de nombreux sillons multidirectionnels chez le sujet jeune. Chez le sujet âgé, leur nombre diminue, ils sont profonds et n’ont qu’une seule direction

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Sur le plan physiologique, il y a diminution de la sécrétion sébacée et sudorale.

L’examen histologique confirme la diminution de tous les constituants de la peau, sauf la couche cornée qui est plutôt épaissie (Figure 3a et 3b). L’épiderme est aminci, aux dépens du corps muqueux de Malpighi, le nombre de mélanocytes est diminué (10% tous les 10 ans), la jonction dermo-épidermique est aplatie, le derme aminci, avec diminution de tous les éléments de la matrice extracellulaire, fibres de collagène, fibres élastiques du derme papillaire, glycosaminoglycans de la substance fondamentale, notamment l’acide hyaluronique. Les vaisseaux sont dilatés car moins bien maintenus et protégés par ce tissu conjonctif dermique affaibli. L’aplatissement de la jonction dermo-épidermique est lié à la fois à la diminution, puis à la disparition des fines fibres élastiques oxytalanes et élaunines qui forment l’armature des papilles dermiques et à des modifications de la jonction elle-même : faiblesse des hémidesmosomes (diminution des intégrines), diminution de la laminine 5 constituant de la lamina lucida, du collagène IV d’où amincissement de la lamina densa et altérations des plaques d’ancrage, du collagène VII avec diminution des fibrilles d’ancrage (Figure 4a et 4b). Il en résulte une perte de connexion épiderme/derme expliquant les ridules et cet aspect de vêtement trop grand et parfois même des décollements bulleux dermo-épidermiques chez le sujet très âgé. Sur le plan physiologique, il y a diminution de la sécrétion sébacée et sudorale.



Figure 3a et 3b


Figure 3a et 3b. 

Vieillissement chronologique. Contraste entre une peau jeune, avec un épiderme aux crêtes interpapillaires bien dessinées, un derme dense et une peau âgée, où l’épiderme est atrophique, avec disparition des crêtes interpapillaires et au niveau du derme, perte de la densité collagénique.

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Figure 4a et 4b


Figure 4a et 4b. 

Vieillissement chronologique. Les fines fibres élastiques du derme papillaire (oxytalanes et élaunines) disparaissent dans la peau âgée où le derme papillaire paraît désertique.

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Les mécanismes sont complexes et certains sont communs avec ceux du PV [2] : raccourcissement des télomères témoignant de la sénescence réplicative cellulaire [3], apoptose et mort cellulaire, activation de p53, altérations de l’ADN, turn-over cellulaire diminué de 50% de 20 à 70 ans, mutations de l’ADN mitochondrial, activation du complexe AP-1 composé des protéines c-Jun et c-Fos, interférence avec la synthèse des collagènes I et III qui est diminuée, blocage de TGF-β diminuant aussi la synthèse du collagène et production de métalloprotéases (MMP) 1 (collagénase), 3 (stromélysine-1), 9 (gélatinase) dégradant le collagène, glycation des protéines au niveau de l’élastine et surtout du collagène et enfin, rôle délétère des radicaux libres.

« Miroir de l’ensemble de l’organisme », la peau peut être affectée par des phénomènes physiologiques, comme la ménopause ou des maladies générales organiques ou psychiques.

Le vieillissement cutané de la ménopause

Par carence ostrogénique, il est assez proche du V. chronologique qu’il accentue brusquement. Ce « coup de vieux » de la ménopause peut être amorti par le traitement hormonal substitutif. L’amincissement de la peau avec perte de 2% de collagène par an est parallèle à la perte osseuse. Les bouffées de chaleur majorent la couperose et la tendance congestive du fait de la sécrétion pulsatile de LH.

De plus, apparaît souvent une hyperandrogénie relative, car les hormones féminines, œstrogènes et progestérone ne sont plus là pour contrecarrer les effets indésirables d’androgènes toujours présents, d’où l’hyperpilosité et l’alopécie post-ménopausiques, très mal supportées sur le plan psychologique. Enfin, la muqueuse vulvaire devient atrophique et sa sécheresse est responsable d’une dyspareunie.

Les maladies générales, des troubles psychiques divers

Ces troubles, notamment dépressifs, peuvent accentuer notablement le V. chronologique.

Les facteurs extrinsèques
Le photovieillissement (pv) ou héliodermie, lié au rayonnement solaire est l’élément essentiel [1]

Le « capital soleil » varie beaucoup en fonction des phototypes définis par Fitzpatrick. La peau des sujets au phototype clair, blond et surtout roux vieillit beaucoup plus rapidement que celle des sujets qui ont une peau mate ou foncée. L’intensité et la durée des expositions solaires conditionnent aussi le PV qui débute dès l’enfance, car la peau « se souvient » des UV reçus pendant toute la vie.

Au visage, du fait de l’élastose solaire, la peau est jaunâtre, citréine, avec des orifices folliculaires dilatés. Souvent épaissie, mais parfois au contraire amincie, elle est tachetée de lentigos solaires brunâtres lisses et parfois déjà de kératoses actiniques grisâtres ou rouges et rugueuses. Elle a perdu ses propriétés biomécaniques, en particulier son élasticité, et apparaît flasque et distendue. Des comédons et des microkystes sont souvent présents dans les régions temporomalaires (élastoïdose à kystes et comédons de Favre et Racouchot). Des adénomes sébacés parsèment les zones les plus séborrhéiques, front, nez, joues. La couperose est fréquente sur les zones les plus insolées : dos du nez, joues, arcades sourcilières, houppe du menton.

Cette peau élastosique est parcourue de rides plus ou moins profondes, « plissé soleil » de la lèvre supérieure, bon marqueur de l’excès de soleil pour la qualité de la peau, mais aussi rides de la patte d’oie, rides frontales et glabellaires et celles des joues (Figure 5). Ces rides sont perpendiculaires à la direction de contraction des muscles et n’existent pas chez le sujet jeune dont la peau a toutes les qualités biomécaniques pour suivre sans se marquer de rides les mouvements musculaires. Ces rides témoignent beaucoup plus du PV que de l’âge. Leur sévérité peut être gradée de I à IV selon la classification de Glogau. On distingue aussi les rides superficielles d’héliodermie, les rides profondes d’expression dans les zones de mobilité du visage, les rides profondes de froissement dues à la pesanteur ou à des contraintes positionnelles nocturnes, les plis d’affaissement qui ne sont pas de véritables rides. Mais cela est assez artificiel, car le PV joue toujours un rôle important dans la genèse des rides de tous types.



Figure 5


Figure 5. 

Photovieillissement. La peau citréine est parcourue de rides profondes.

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Au cou, sur les faces latérales et le décolleté, la très inesthétique érythrose interfolliculaire ne respecte que le losange situé à l’ombre du menton. Au niveau de la nuque, la peau est épaissie, parcourue de rides profondes entrecroisées (nuque losangique).

À la face d’extension des membres, la peau est très amincie, en pelure d’oignon, parsemée de lentigos solaires et aux jambes de petites taches blanches (hypomélanose en gouttes). Par contraste, la peau des faces de flexion, beaucoup moins exposée, a peu d’altérations. Les vaisseaux sont fragiles, car mal protégés dans cette peau amincie et il y a du purpura de Bateman au moindre traumatisme, suivi de pseudo-cicatrices stellaires « spontanées », nacrées. C’est dans cette localisation que la fragilité cutanée, la « dermatoporose » par comparaison à l’ostéoporose est la mieux visualisée [4].

Et ce n’est pas tout ! Car au PV, s’ajoute un risque accru de cancers cutanés photo-induits, carcinomes basocellulaires surtout au niveau du visage, spinocellulaires, souvent précédés de kératoses actiniques, sur le visage, le dos des mains, les faces d’extension des membres, mélanomes sur toutes les régions insolées du corps et du visage. Cependant, il n’y a pas toujours parallélisme entre le degré de vieillissement cutané et l’apparition de cancers.

Sur le plan histologique, les altérations témoignent bien du niveau de pénétration des UV et ce sont l’épiderme (niveau UVB fortement énergétiques) et le derme superficiel (niveau UVA moins énergétiques) qui sont lésés (Figure 6). Les infrarouges, faiblement énergétiques, pénètrent jusqu’à l’hypoderme et pourraient participer à un moindre degré au PV. Mais le schéma selon lequel les UVB seraient surtout responsables des cancers et les UVA du vieillissement est trop simpliste et l’on insiste actuellement sur le rôle conjoint des UVA dans l’apparition des cancers.



Figure 6


Figure 6. 

Photovieillissement. Altérations de l’étage supérieur de la peau correspondant au niveau de pénétration des UV (UVB pénétrant l’épiderme, UVA, moins énergétiques, mais pénétrant l’épiderme et toute la hauteur du derme papillaire). Épiderme atrophique, derme occupé par de grosses masses élastosiques orcéinophiles ne respectant que l’espace de Grenz sous l’épiderme.

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L’épiderme est aminci avec parfois déjà quelques atypies cellulaires, une perte de polarité des kératinocytes et une augmentation et une dispersion irrégulière de la mélanine, mais c’est l’élastose actinique qui est l’élément le plus caractéristique, formant dans le derme superficiel, là où il y avait auparavant des fibres élastiques fines et délicates, et aussi dans la partie supérieure du derme réticulaire, de gros blocs d’élastine responsables de l’aspect jaunâtre de la peau (Figure 6). Seule une mince bande sous-épidermique, l’espace de Grenz, est respectée. Ces fibres élastosiques sont anormales dans leur structure avec des amas de microfibrilles (aspect tigré caractéristique en microscopie électronique) et dans leur composition (rapport desmosine/hydroxyproline 4 fois supérieur à la normale). Le derme réticulaire est moins altéré, mais on y remarque une diminution des fibres collagène. On comprend que ces modifications de texture et d’épaisseur de la peau puissent altérer ses propriétés biomécaniques et expliquer sa perte d’élasticité et son aspect flétri. Les macromolécules de la substance fondamentale du derme, protéoglycanes et glycosaminoglycanes, sont augmentées. Leur dépôt préférentiel au niveau de la zone élastosique et leurs anomalies de structure pourraient expliquer qu’elles ne remplissent plus leur fonction d’hydratation. Il existe, surtout dans la période précoce du PV, un infiltrat inflammatoire à polynucléaires qui se dissipe dans les phases plus avancées. Les vaisseaux ont une paroi épaissie avec duplication de leur membrane basale si l’hélioderme est encore peu importante, mais ensuite, les vaisseaux se raréfient et ont des parois amincies et des zones de dilatation focale. Le nombre des glandes sudorales est diminué, alors que les glandes sébacées sont hyperplasiques, sans augmentation de leur sécrétion.

Au niveau des rides, on retrouve toutes ces altérations dermo-épidermiques, mais il a été démontré au niveau des rides frontales, que les retinacula cutis , fins et délicats chez le sujet jeune, deviennent chez le sujet âgé courts, trapus et épais avec en leur sein des myofibroblastes, attirant la peau en profondeur, en combinant leur action à celle de l’hypertonie musculaire, expliquant la permanence de certaines rides.

Les mécanismes impliqués sont complexes et certains sont communs à ceux qui interviennent dans le V. chronologique et à ceux qui favorisent les cancers cutanés [2, 3, 4, 5, 6]. Ils intriquent :

des altérations de l’ADN, car les phénomènes d’excision réparation sont débordés par les expositions cumulatives excessives (risque de cancers), des mutations de p53 et de l’ADN mitochondrial ;
les dégâts oxydatifs liés aux espèces réactives de l’oxygène, radicaux libres oxygénés (anion superoxyde et radical hydroxyle), molécules réactives non radicalaires (peroxyde d’hydrogène, oxygène singulet) sont au premier plan dans le PV et ceci d’autant plus que les défenses anti-radicalaires sont insuffisantes dans la peau, les vastes espaces extracellulaires du derme étant pauvres en enzymes intra-cellulaires anti-radicalaires et en systèmes non enzymatiques (scavengers et quenchers). De plus, chez les sujets à phototype clair, les UV sont peu absorbés par la mélanine, et chez les roux les phaeomélanines sont elles-mêmes génératrices de radicaux libres. Les cibles de ces espèces réactives de l’oxygène très instables sont l’ADN, les membranes cellulaires, les protéines et la plupart des structures de la peau. Les mutations de l’ADN mitochondrial induites par le vieillissement favoriseraient la production d’espèces réactives de l’oxygène et altéreraient l’expression et l’activité des enzymes anti-oxydantes [6]. L’activation d’AP-1, plus marquée que dans le V. lié à l’âge favorise à la fois un défaut de synthèse du collagène et une augmentation de sa dégradation car AP-1 contrôle à la fois l’expression des gènes de la synthèse des procollagènes I et III et de ceux qui codent pour les métalloprotéinases (MMPS). Les espèces réactives de l’oxygène modifient aussi le programme génétique des fibroblastes en augmentant l’expression du gène de l’élastine, d’où production abondante d’élastine anormale, et l’expression des gènes des MMPS. Ces MMPS, dont il existe 14 variétés, détruisent le collagène surtout, mais aussi l’élastine, les protéoglycanes, la laminine. L’équilibre normal entre les MMPS et leurs inhibiteurs est déplacé vers l’augmentation des MMPS. Enfin, la sensibilité des fibroblastes aux signaux de transduction des facteurs de croissance tels que le TGF-β kératinocytaire est altérée d’où diminution de leur capacité de division ;
l’intégrine β-kératinocytaire est diminuée, alors que l’involucrine est augmentée ;
l’activité télomérase est augmentée sans que le raccourcissement des télomères ait été démontré dans le PV ;
et enfin, la diminution de l’immunosurveillance de la peau par les cellules de Langerhans augmente le risque de cancers.

Le tabac majore beaucoup le vieillissement cutané et surtout le photovieillissement

La peau des fumeurs est grisâtre et flasque avec des rides profondes. Plusieurs facteurs sont en cause [7] :

altération de la vascularisation de la peau, d’abord transitoire, puis permanente entraînant un retard de cicatrisation bien connu des chirurgiens plasticiens au décours des liftings chez les fumeuses ;
production de radicaux libres délétères, augmentation des élastases sériques et diminution de l’⍺-1 antitrypsine, d’où dégradation des fibres élastiques, alors que la néosynthèse de fibres élastiques anormales est augmentée, avec augmentation globale du matériel élastique ;
activation de la métalloproréinase-13 (collagénase 3) [8], d’où destruction du collagène. Chez la souris femelle castrée, l’administration d’estrogènes diminue la MMP-13
augmentation du cross-linking du collagène ;
effet anti-estrogène (diminution de la production d’estrogènes, augmentation des androgènes et blocage de leur aromatisation en estrogènes), ménopause précoce chez les fumeuses.

Autres addictions

D’autres addictions peuvent être en cause : alcool, drogue et l’on a vu le vieillissement impressionnant des sujets qui prenaient du crack.

Autres facteurs d’environnement

Le rôle d’autres facteurs d’environnement, tels que la pollution est encore peu documenté en ce qui concerne le VC. Ce sont plutôt des effets irritatifs ou allergéniques qui sont constatés, mais le rôle éventuel de la pollution est difficile à individualiser, à cause de l’intrication avec les autres facteurs du VC et parce que ces polluants sont multiples. La pollution par l’ozone déclenche l’oxydation des lipides des membranes des cellules épidermiques et produit des radicaux libres et une déplétion en vitamines E et C anti-oxydantes.

Un concept émergent : la dermatoporose

Certains de ses aspects étaient déjà bien connus, notamment l’atrophie cutanée de la face d’extension des avant-bras, avec purpura de Bateman et pseudo-cicatrices stellaires spontanées (Figure 7), classés plutôt dans le photoviellissement [9] et considérés comme un problème cosmétique de peu d’intérêt. Mais depuis les 5 dernières années, KAYA et l’équipe de SAURAT [10] ont individualisé, sous le terme de « dermatoporose », par analogie avec l’ostéoporose, ces marqueurs morphologiques de la fragilité cutanée, et en particulier leurs formes graves, de plus en plus fréquentes avec l’augmentation de la durée de vie. La dermatoporose est en effet liée à la fois au grand âge, aux expositions solaires et ce sont surtout les faces d’extension des membres qui sont atteintes, mais elle peut survenir chez des sujets beaucoup plus jeunes sous l’effet de la corticothérapie locale ou générale Ils insistent sur les conséquences fonctionnelles de cette fragilité, dont ils distinguent 4 stades, le stade 1 qui correspond à ce qu’avait décrit COLOMB, mais les stades suivants étant plus sévères, témoignant d’une véritable insuffisance cutanée, avec pour le moindre traumatisme, lacération cutanée (Figure 8) ulcérations de cicatrisation difficile, saignement et hématomes disséquants sous-cutanés conduisant à de vastes plages de nécrose, nécessitant hospitalisations prolongées et parfois intervention chirurgicale. Sur le plan histologique, la dermatoporose est liée à l’atrophie cutanée touchant tous les composants de la peau, l’élément le plus frappant étant cependant la diminution de l’acide hyaluronique de la matrice extracellulaire du derme, altérant la viscoélasticité de la peau. L’acide hyaluronique est aussi une molécule biologiquement active, induisant une signalisation intracellulaire suite à sa liaison avec le récepteur membranaire CD44. L’activation de CD44 régule la prolifération kératinocytaire et contrôle l’homéostasie de l’acide hyaluronique. Or, l’expression de CD44 est diminuée dans la dermatoporose et cela est une cible possible pour d’éventuels traitements correcteurs. Il a été en effet démontré par KAYA [11] que l’application topique de fragments d’acide hyaluronique de taille intermédiaire pouvait corriger l’atrophie cutanée de la dermatoporose par un mécanisme CD44 dépendant, alors que les fragments plus petits ou plus grands étaient inefficaces. Cela est prometteur et devrait conduire dans les années à venir à des développements thérapeutiques très intéressants chez les patients atteints de dermatoporose et peut-être aussi en cosmétologie pour des formes mineures d’atrophie cutanée

La peau ne vieillit pas seule, les tissus sous-cutanés vieillissent aussi et il faut en tenir compte de ces variations volumétriques, qui font l’objet dans ce numéro spécial d’un autre article, notamment pour le projet de correction du VC du visage.



Figure 7


Figure 7. 

Stade 1 de la dermatoporose, avec atrophie cutanée encore modérée, purpura de Bateman, pseudo-cicatrices stellaires spontanées. Evolution vers le stade 2 avec lacérations encore très localisées.

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Figure 8


Figure 8. 

Stade 3 de la dermatoporose avec atrophie cutanée très marquée, important purpura, larges lacérations chez une patiente ayant reçu une corticothérapie générale prolongée.

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Conflits d’intérêts

L’auteur de cet article n’a déclaré aucun conflit d’intérêts.

Références

Beylot C Vieillissement cutané : prévenir, corriger, rajeunir MED’COM 2007 ; 13-27
Halachimi S, Yaar M, Gilchrest BA Avancées dans le domaine du vieillissement cutané et du photovieillissement Ann Dermatol Venereol 2005 ;  132 : 362-367
Sugimoto M, Yamashita R, Ueda M Telomere length of the skin in association with chronological aging and photoaging J Dermatol Sci 2006 ;  43 : 43-47 [cross-ref]
Rabe H, Mamelak AJ, McElgunn PJS, Morison WL, Sauder DN Photoaging: mechanisms and repair J Am Acad Dermatol 2006 ;  55 : 1-19 [cross-ref]
Sauvaigo S, Bonnet-Duquennoy M, Odin F, Hazane-Puch F, Lachman N, Bonte F, and al. DNA repair capacities of cutaneous fibroblasts: effects of the sun exposure, age and smoking on response to an acute oxidative stress Br J Dermatol 2007 ;  157 : 26-32
Ma YS, Wu SB, Cheng JS, Wei YH Response to the increase of oxydative stress and mutation of mitochondrial DNA in aging Biochim Biophys Acta 2009 ; (Epub).
Morita A Tobacco smoke causes premature skin aging J Dermatol Sci 2007 ;  48 : 169-175 [cross-ref]
Kassira N, Glassberg MK, Jones C, Pincus DJ, Elliot SJ, Fritz JR, and al. Estrogen deficiency and tobacco smoke exposure promote matrix metalloproteinase-13 activation in skin of aging B6 mice Ann Plast Surg 2009 ; (Epub).
Colomb D, Pincon JA, Lartaud J Individualisation anatomo-clinique d’une forme méconnue de peau sénile : les pseudos-cicatrices stellaires spontanées. Leurs rapports avec le purpura de Bateman Ann Dermatol Syphil 1967 ;  94 : 273-286
Kaya G, Saurat JH Dermatoporosis: a chronic cutaneous insufficiency/fragility syndrome Dermatology 2007 ;  215 : 284-294 [cross-ref]
Kaya G, Tran C, Sorg O, Hotz R, Grand D, Carraux P, et al. Hyaluronate fragments reverse skin atrophy by a CD44-dependent mechanism. PLoS medicine/ www.plosmedicine.org/ 2006;3:e493.



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