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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 32, n° 10
pages 765-769 (décembre 2009)
Doi : 10.1016/j.jfo.2009.10.009
Received : 10 July 2009 ;  accepted : 13 October 2009
Les troubles visuels monoculaires transitoires d’origine vasculaire
Vascular transient monocular visual loss
 

C. Cochard-Marianowski a, , C. Lamirel b, V. Biousse b
a Service d’ophtalmologie, CHU Morvan, Brest, France 
b Neuro-ophthalmology, Unit Emory Eye Center, Atlanta, USA 

Auteur correspondant. Service d’ophtalmologie, CHU Morvan, 5, avenue Foch, 29200 Brest, France.
Résumé

La survenue d’un trouble visuel transitoire monoculaire impose la réalisation d’un bilan urgent systématique. Les atteintes purement oculaires sont classiquement facilement prises en charge par les ophtalmologistes. Les atteintes vasculaires peuvent être secondaires à des emboles, une hypoperfusion, un vasospasme, ou une congestion veineuse. Le bilan évalue les axes carotidiens, les artères ophtalmiques, l’arc aortique et le cœur ainsi que la possibilité d’un état d’hypercoagulabilité. Le but du traitement est essentiellement de prévenir la survenue secondaire d’autres événements ischémiques, notamment prévention d’une perte visuelle définitive, d’un accident vasculaire ischémique cérébral, ou du décès par accident cardiovasculaire. La correction des facteurs de risque cardiovasculaire et les antiagrégants plaquettaires sont les plus prescrits. Les indications des anticoagulants et de la chirurgie carotidienne restent rares après un trouble visuel monoculaire transitoire.

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Summary

Diagnosis and management of transient monocular visual loss is an emergency. Ocular conditions causing transient visual loss are routinely managed by ophthalmologists. Vascular transient monocular visual loss may result from emboli, hypoperfusion, vasospasm, or venous congestion. Evaluation focuses on the carotid arteries, ophthalmic arteries, the aortic arch, the heart, and rarely hypercoagulable states. Secondary prevention of ischemic events is essential in order to prevent permanent visual loss as well as cerebral ischemic and cardiovascular death. Aggressive treatment of vascular risk factors is usually associated with antiplatelet agents. Anticoagulant and carotid surgery are only rarely required after vascular transient monocular visual loss.

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Mots clés : Trouble visuel monoculaire transitoire, Ischémie rétinienne, Syndrome d’ischémie oculaire chronique, Accident vasculaire cérébral

Keywords : Transient visual loss, Retinal ischemia, Chronic ischemic ocular syndrome, Stroke


Les cécités monoculaires transitoires (CMT) sont définies par une baisse profonde et transitoire de l’acuité visuelle strictement monoculaire, le plus souvent liée à une ischémie rétinienne ou à un défaut de perfusion brutal du globe oculaire [1]. Comme la perte visuelle n’est pas toujours complète et la cause pas toujours certaine au moment de l’évaluation initiale, il est préférable d’utiliser le terme plus général de trouble visuel monoculaire transitoire (TVMT) [2].

L’interrogatoire précis et l’examen ophtalmologique permettent le plus souvent de reconnaître les TVMT d’origine vasculaire [3] et d’orienter correctement le patient dans le contexte de consultation en urgence. La connaissance de l’histoire naturelle des TVMT permet d’adopter une conduite pratique systématique et standardisée. Le neurologiste sera une aide précieuse pour la prévention secondaire de nouveaux accidents ischémiques.

Cet article détaille les différents mécanismes vasculaires et les caractéristiques cliniques des TMVT d’origine vasculaire, la conduite pratique à tenir et les différents traitements.

Mécanismes vasculaires d’un TVMT

Lors d’un TVMT, l’atteinte oculaire peut concerner la rétine (artère ou veine centrale et leurs branches), la choroïde (artères ciliaires courtes postérieures), le nerf optique (artères ciliaires postérieures) ou l’œil dans son ensemble (artère ophtalmique). L’atteinte isolée de la circulation choroïdienne est rare et se voit essentiellement dans les vascularites comme la maladie de Horton [4]. De même la survenue de pertes visuelles transitoire révélant une neuropathie optique ischémique transitoire est exceptionnelle et oriente vers la maladie de Horton [4].

Mécanismes artériels

Trois mécanismes artériels sont possibles et peuvent survenir séparément ou en association : embole, hypoperfusion, vasospasme [5].

Embole artériel

L’embole artériel provient d’une plaque athéromateuse le plus souvent de la bifurcation carotidienne, parfois de l’artère ophtalmique ou de l’arc aortique. Son origine peut aussi être une cardiopathie emboligène. La vision d’un embole au fond d’œil permet d’évoquer avec certitude ce mécanisme. L’aspect de l’embole au fond d’œil permet d’en suspecter la nature (cholestérol, fibrino-plaquettaire, calcaire, graisse, liquide amniotique, cellules tumorales, agents injectés, embole septique…) (Tableau 1).

Hypoperfusion

L’hypoperfusion peut être la conséquence d’une sténose serrée de l’artère ophtalmique, de la carotide ou bien plus rarement de l’arc aortique, comme dans la maladie de Takayasu par exemple. Un bas débit cardiaque ou une hypotension artérielle majeure peuvent entraîner un TVMT en association avec d’autres symptômes systémiques comme un malaise, une confusion, etc. Plus souvent, c’est l’association d’une hypotension artérielle à une sténose carotidienne qui peut se manifester par un TVMT isolé, en particulier orthostatique, après un repas ou lors de l’exposition à la lumière. Le syndrome chronique d’ischémie oculaire associe des TVMT prolongés, de plusieurs minutes à plusieurs heures, se répétant lors de situations qui diminuent le débit sanguin oculaire au profit d’autres parties du corps (changement de posture, période postprandiale, exercices physiques) ou lorsque les besoins en oxygène de la rétine augmentent (après une exposition à une lumière forte) [6, 7, 8]. Des phénomènes positifs sont aussi fréquemment rapportés. Il existe une augmentation du temps de récupération à l’éblouissement et du temps d’adaptation à l’obscurité par allongement de la régénération des pigments rétiniens. Les signes cliniques à l’examen sont caractéristiques: dilatations veineuses, hémorragies rétiniennes, néovascularisation rétinienne et/ou irienne, hypotonie ou parfois hypertonie oculaire, cataracte, discret effet Tyndall de chambre antérieure, œdème cornéen [6, 7, 8].

Vasospasme

Le vasospasme de l’artère centrale de la rétine est un diagnostic d’élimination qui n’est que rarement suggéré lors de TVMT brèves chez des sujets jeunes dont le bilan est négatif [9, 10]. Le terme de « migraine rétinienne » est parfois utilisé pour décrire ce phénomène, mais il est préférable de ne poser ce diagnostic que lorsque des critères très stricts sont respectés et un bilan extensif négatif [11].

Stase Veineuse

Parfois, une occlusion veineuse rétinienne est précédée par des épisodes de TVMT. Ces troubles visuels sont plus longs que ceux secondaires à une cause artérielle (ils durent une vingtaine de minutes), sont de début et fin progressifs, et sont décrits comme un brouillard visuel, pas comme une perte totale de la vision. La stase veineuse engendrée par l’occlusion veineuse explique ces TVMT [12].

Histoire naturelle des TVMT d’origine vasculaire

Il existe potentiellement trois risques après un TVMT : une perte visuelle définitive, un accident vasculaire cérébral constitué et le décès du patient, le plus souvent par infarctus du myocarde. Les risques dépendent de l’étiologie du TVMT et de l’âge du patient [2, 3].

La perte visuelle homolatérale par occlusion de l’artère centrale de la rétine et de ses branches est estimée à 1-2 % par an après un TVMT d’origine carotidienne [13].
Un TVMT peut être la manifestation d’une maladie athéromateuse diffuse et est associé à un risque accru d’accident vasculaire cérébral ischémique. Dans l’étude NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), les patients ayant un TVMT et une sténose carotidienne de plus de 50 %, présentaient un risque de survenue d’accident vasculaire cérébral ischémique de 10 % à 3 ans tandis que les patients ayant un accident ischémique transitoire cérébral avaient un risque d’accident vasculaire cérébral ischémique de 20 % à 3 ans, suggérant que le pronostic des TVMT est bien meilleur que celui des accidents ischémiques transitoires cérébraux [14]. Cependant, le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique après TMVT était majoré chez les patients ayant les caractéristiques suivantes : un âge supérieur à 75 ans, de sexe masculin, avec des antécédents d’accident vasculaire ischémique transitoires, des antécédents de claudication des membres inférieurs, présentant une sténose carotidienne serrée (de 80 à 94 %), avec absence de circulation collatérale intracrânienne sur l’angiographie cérébrale [14].
Le risque de décès d’origine cardiovasculaire (le plus souvent par infarctus du myocarde) est en revanche évalué à 4 % par an. Ce pourcentage se retrouve aussi bien chez les patients ayant présenté un TVMT qu’un accident ischémique transitoire cérébral [13].

Ces complications justifient une prise en charge urgente, un bilan systématique et complet de tous les TVMT dont le mécanisme est supposé vasculaire. Néanmoins, chez les patients jeunes sans facteurs de risque vasculaires ayant un bilan normal, le risque de perte visuelle, d’accident vasculaire cérébral ischémique et d’autres complications cardiovasculaires est très faible [15].

Bilan d’un TVMT de mécanisme vasculaire (Figure 1)

Chez les sujets âgés de plus de 50 ans, une numération et formule sanguine, une vitesse de sédimentation et une CRP doivent être obtenus en urgence pour éliminer une artérite temporale de Horton. Après l’examen oculaire, l’examen clinique doit se focaliser sur la recherche de symptômes et signes neurologiques, l’auscultation des vaisseaux du cou et du cœur. Un électrocardiogramme est réalisé pour éliminer une arythmie cardiaque [2].



Figure 1


Figure 1. 

Bilan d’un TVMT d’origine vasculaire.

Zoom

Le premier examen à demander en urgence est celui des carotides. L’échographie-Doppler des vaisseaux du cou doit rechercher une sténose ou une occlusion de la carotide ipsilatéral par une plaque d’athérome, une dissection carotidienne, une maladie fibrodysplasique, une artériopathie radique, une artérite (maladie de Takayasu).

En cas de sténose carotidienne sévère, le doppler transcrânien évalue la circulation intracrânienne qui est marqueur du risque d’accident vasculaire cérébral ischémique. En cas de normalité de la carotide ipsilatérale, le doppler de l’artère centrale de la rétine peut mesurer une baisse de débit évoquant une sténose ou occlusion de l’artère ophtalmique. Une artériographie par résonnance magnétique ou un angioscanner du cou et de l’encéphale peuvent remplacer ou compléter un écho-doppler des vaisseaux du cou [2].

Si la carotide ispilatérale est normale, la seconde étape consiste à étudier le cœur, l’arc aortique et ses branches. La consultation cardiaque avec échocardiographie trans-thoracique peut révéler une cardiopathie emboligène. Mais l’échographie trans-œsophagienne est la plus performante pour apprécier un athérome de l’arc aortique ou une cardiopathie emboligène, elle doit être obtenue pour tout patient dont le bilan s’est avéré négatif [2].

En l’absence de cause cardiovasculaire retrouvée des analyses sanguines doivent rechercher une hypercoagulabilité ou une maladie autoimmune.

Traitements
Traitement médical (Tableau 2)

La Haute autorité de santé a publié ses recommandations pour la prévention secondaire des accidents ischémiques cérébraux [16]. Un traitement agressif des facteurs de risque cardiovasculaire est indispensable : diminution de la tension artérielle, traitement des dyslipidémies et du diabète, arrêt du tabac, lutte contre la sédentarité. Un traitement antiagrégant par acide acétylsalicylique, clopidrogel ou association acide acétylsalicylique-dypiridamole est toujours immédiatement prescrit. En cas d’athérome carotidien, le traitement par antiagrégants plaquettaires est le plus souvent suffisant. En cas de cardiopathie emboligène, de dissection carotidienne ou en cas d’hypercoagulabilité, le traitement comprend le plus souvent des anticoagulants oraux.

Lorsqu’un vasospasme est le mécanisme présumé, le traitement fait appel aux anticalciques et aux antiagrégants plaquettaires, avec la suppression de tous les médicaments vasoconstricteurs [10].

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical des sténoses de la carotide interne ne se discute que pour les sténoses de plus de 50 %. L’étude NASCET a montré que l’endartériectomie carotidienne n’est supérieure au traitement médical seul que dans le sous-groupe de patients à haut risque d’accident vasculaire cérébral ischémique (patients ayant au moins trois des six facteurs de risques énumérés ci-dessus [14]). Les patients ayant une sténose carotidienne révélée par un TMVT doivent donc être examinés en urgence avec l’aide d’un neurologue spécialisé en pathologies vasculaires dont l’expertise permettra de décider de l’indication d’une éventuelle chirurgie carotidienne et la mise en place des traitements pour la prévention secondaire des complications cardiovasculaires.


Remerciements

Ce travail est soutenu par une bourse du service d’ophtalmologie provenant de Research to Prevent Blindness Inc (New York, New York, États-Unis) et du National Institute of Health, (Bethesda, Maryland, États-Unis). Le Dr Lamirel bénéficie de bourses attribuées par l’Institut Servier (Paris, France), la Fondation Thérèse et René Planiol (Varennes, France) et la Philippe Foundation Inc (New York, États-Unis).

Références

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Lamirel C, Newman NJ, Biousse V. Les troubles visuels transitoires. J Fr Ophtalmol. Sous presse 2009.
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