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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Volume 136, n° S7
pages 417-425 (décembre 2009)
Doi : 10.1016/S0151-9638(09)73383-6
Quoi de neuf en médecine interne ?
What’s new in internal medicine?
 

O. Blétry , T. Sene, J.-E. Kahn, F. Ackermann, P. Charles, J. Leport, A.-M. Piette
Service de Médecine Interne, Hôpital Foch, 92151 Suresnes, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Parmi les progrès diagnostiques de ces trois dernières années en médecine interne, le syndrome des anti-synthétases est plus facilement dépisté grâce à la vulgarisation des techniques de recherches des anticorps (Ac) anti JO1, anti PL7, anti PL12. Dans deux tiers des cas ces Ac existent alors que le patient n’a pas d’Ac anti-nucléaires et il faut donc les rechercher spécifiquement en présence d’une polyarthrite avec myalgies, phénomène de Raynaud, troubles trophiques des extrémités (« mains de mécaniciens ») et fibrose pulmonaire.

La découverte d’une mutation asymptomatique de la L ferritine est venue compléter l’arbre décisionnel en présence d’une hyperferritinémie.

D’abord décrite par les gastro-entérologues japonais, la pancréatite auto-immune avec élévation des immunoglobulines G (IgG) s’intègre en fait dans une maladie sclérosante systémique avec élévation des IgG4.

Une nouvelle maladie observée chez l’enfant (associant ostéites multifocales aseptiques avec périostites, stomatite, et pustulose) est venue enrichir la liste des maladies auto-inflammatoires.

Les progrès thérapeutiques sont essentiellement représentés par l’explosion des biothérapies et en particulier quatre qui rendent de grands services en médecine interne : les inhibiteurs de l’Interleukine 1 (anakinra, Canakinumab) pour traiter certaines maladies auto-inflammatoires (cryopirin associated periodic syndromes et anomalies génétiques du récepteur de l’IL-1), un Ac monoclonal anti-IL5 (mépolizumab) pour traiter certains syndromes hyperéosinophiliques et l’angéite de Churg et Strauss, les inhibiteurs de l’IL6 pour traiter la maladie de Castleman multi-centrique et la maladie de Still de l’adulte, et un Ac monoclonal dirigé contre le vascular endothelial growth factor (Bevacizumab) pour traiter la télangiectasie hémorragique héréditaire (maladie de Rendu Osler).

The full text of this article is available in PDF format.
Abstract

Among diagnostic progress over the last three years in internal medicine, Antisynthetase Syndrome is now more easily recognised with the diffusion of laboratory tests for research of antibodies against tRNA synthetases (Anti JO1, anti PL7, Anti PL12). In two third of cases, these antibodies are found despite absence of antinuclear antibodies. Hence, we have to search them specifically in patients with polyarthritis associated with myositis, cutaneous manifestations (Raynaud phenomenom and “mechanic’hands”) and interstitial lung disease.

Discovery of asymptomatic mutation in the L ferritin coding sequence help us to better understand the “unexplained” hyperferritinemia.

Initially described by japonese gastroenterologists, auto immune pancreatitis in fact a part of a systemic sclerosing disease with a biochemical hallmark: in crease of a subclass of immunoglobulins G (IgG4).

A new pediatric disease due to a deficiency of the interleukin1 receptor antagonist (multifocal aseptic osteitis, periostitis, stomatitis, disseminated pustulosis) help us to better understand unexplained auto inflammatory diseases.

The therapeutic progress is primarily due to an explosion of biological therapies, particularly four of them very useful for internists (in an off label use) : Interleukin 1 inhibitors (anakinra, Canakinumab) to treat some auto inflammatory diseases (cryopirin associated periodic syndromes and deficency of interleukin 1 receptor antagonist), monoclonal antibody against interleukin 5 (mepolizumab) to treat some hypereosinophilic syndromes and Churg and Strauss angiitis, interleukin 6 inhibitiors to treat multifocal Castleman’s disease and adult Still disease, a monoclonal antibody against vascular endothelial growth factor (Bevacizumab) to treat hereditary hemorrhagic telangiectasia.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Syndrome des Anti-synthétases, Hyperferritinémie, Hyper IgG4, Maladies auto-inflammatoires, Biothérapies, Bevacizumab, Canakinumab, Mepolizumab, Tocilizumab

Keywords : Antisynthetase syndrome, Hyperferritinemia, Hyper IgG4, Autoinflammatory diseases, Biological therapies, Betacizumab, Canakinumab, Mepolizumab, Tociluzimab




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