L’infirmité motrice d’origine cérébrale (IMOC) est une perturbation du développement de la motricité et de la posture limitant l’activité, que l’on attribue à des lésions non évolutives du cerveau survenues pendant la période fœtale ou néonatale. Les troubles moteurs sont souvent associés à des troubles sensitifs, sensoriels, cognitifs et comportementaux, voire à une épilepsie. Dans les pays développés, l’incidence de l’IMOC est restée stable au cours des 30 dernières années, malgré la généralisation du monitorage fœtal et une multiplication par 5 à 6 du taux de césarienne. Chez l’enfant né à terme, l’IMOC peut être rattachée à une asphyxie en cas d’acidose métabolique grave au sang du cordon (pH<7,00 et déficit en base>12mmol/L), suivie d’une encéphalopathie néonatale modérée ou sévère ayant débuté dans les 24 premières heures de vie et compliquée, plus tard, d’un handicap neurologique, où prédominent la quadriparésie et la dyskinésie/dystonie. Pour dater le moment de l’épisode asphyxique au cours du travail, les principaux éléments sont l’existence de complications aiguës pendant l’accouchement et la présence d’anomalies du rythme cardiaque fœtal, aiguës ou progressives, survenant après un tracé d’admission normal ou encore la nécessité d’une réanimation néonatale intensive, l’existence d’une défaillance multiviscérale dans les 72 premières heures et surtout l’imagerie cérébrale précoce, notamment par résonance magnétique nucléaire (IRM), avec des lésions aiguës, non focalisées. L’IRM montre, d’une part, des lésions des noyaux gris centraux, des thalami et des bras postérieurs des capsules internes en cas d’asphyxie aiguë sub-totale, avec une épargne relative du cortex, survenues à l’occasion d’un événement sentinelle s’exprimant par une bradycardie fœtale sans récupération ; d’autre part, des atteintes cortico-sous-corticales prédominant dans des zones plus faiblement vascularisées, avec une épargne relative de la substance grise centrale, en cas d’asphyxie prolongée et partielle, révélée par une tachycardie fœtale progressive sur un fond de ralentissements tardifs et variables atypiques du rythme cardiaque fœtal, avec perte de la réactivité et de la fluctuation. La prolongation de chacun des deux types d’asphyxie se solde par des lésions plus globales de l’ensemble du cerveau. Pour pouvoir éliminer toutes les autres causes possible d’IMOC, qu’elles soient infectieuses, malformatives, génétiques, métaboliques ou vasculaires (hémorragies ou thromboses), il faut disposer au minimum d’une IRM cérébrale performante et d’un examen histologique attentif du placenta.

Cerebral palsy (CP) is a group of disorders of the development of movement and posture, causing activity limitations, that are attributed to nonprogressing disturbances that occurred in the developing fetal or infant brain. The motor abnormalies are often accompagnied by disturbances of sensation, perception, cognition, behavior and/or by a seizure disorder. The prevalence of CP has not decreased in developed countries over the past 30years, despite the widespread use of electronic fetal heart rate monitoring and a 5- to 6-fold increase in the cesarean delivery rate. In the term newborn, CP may be attributed to perinatal asphyxia in case of metabolic acidosis in the cord blood (pH<7,00 and base deficit>12mmol/L), followed by a moderate or severe neonatal encephalopathy within 24hours and a further neurological impairement characterized by spastic quadriplegia and dyskinesia/dystonia. Dating the time of fetal asphyxia during delivery is possible when there are acute catastrophic complications during labor and unexpected acute or progressive fetal heart rate anomalies after a normal admission test, when there is a need for intensive neonatal resuscitation, a multi-organ failure within 72hours of birth and visualization of acute non focal cerebral abnormalities, mainly by early magnetic resonance imaging (MRI). MRI sequences show either a brain-damaged pattern of the central basal ganglia, thalami and posterior limbs of internal capsules with relative cortical sparing, in acute, near-total asphyxial insults manifested by a continuous bradycardia or a pattern of cortical injury in the watershed zones and relative sparing of the central grey matter, in prolonged partial asphyxia, manifested by late or atypical variable decelerations with progressive fetal tachycardia, loss of reactivity and absent fluctuation. Prolongation of either type of asphyxial insult results in more global brain damage. In order to differentiate a CP occurring after perinatal asphyxia from other neurological sequelae in relation with infection, hemorrhage, stroke, malformations, genetic or metabolic diseases, it is essential that a definitive information from the brain by MRI and an extensive histological examination of the placenta are at disposal.