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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 33, n° 5
pages 362-367 (mai 2010)
Doi : 10.1016/j.jfo.2010.03.002
Received : 29 June 2009 ;  accepted : 8 Mars 2010
Toxoplasmose et grossesse
Toxoplasmosis and pregnancy
 

L. Kodjikian
Service d’ophtalmologie, centre hospitalier universitaire de la Croix-Rousse, université Claude-Bernard, 103, Grande-Rue-de-la-Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex 04, Lyon 

Résumé

La toxoplasmose constitue l’étiologie la plus fréquente des uvéites postérieures dans le monde. Le problème de la toxoplasmose au cours de la grossesse pose en réalité deux questions : celle de la toxoplasmose congénitale, due à une primo-infection de la femme enceinte et celle de la présence d’une rétinochoroïdite toxoplasmique active chez une femme enceinte. L’ingestion de viande mal cuite ou crue est responsable d’un tiers à deux tiers des contaminations chez les femmes enceintes. La séroprévalence en Europe de la toxoplasmose est élevée, jusqu’à 54 % dans les pays européens du Sud. Les mesures hygiénodiététiques de prévention primaire sont proposées aux femmes enceintes immunocompétentes séronégatives pour la toxoplasmose. Les atteintes oculaires sont représentées par la rétinochoroïdite et différentes lésions associées. Le service d’ophtalmologie et de parasitologie du CHU de la Croix-Rousse (hospices civils de Lyon) suit actuellement la plus grande cohorte mondiale d’enfants atteints de toxoplasmose congénitale (430 enfants vivants en 2005). Notre taux global de transmission lors d’une primo-infection est de 30 %. L’incidence notée des rétinochoroïdites est de 24 % au sein de notre cohorte prospective. Au cours du suivi, des récidives sont apparues dans 29 % des cas. La présence d’une rétinochoroïdite toxoplasmique active chez une femme enceinte pourrait peut-être exposer à un risque de transmission à cause de la possible parasitémie. Le traitement pourrait être envisagé chez toutes les femmes enceintes, à base d’azithromycine seule ou en cas de menace maculaire associée à la pyriméthamine à partir du deuxième trimestre.

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Summary

Toxoplasmosis is the most common etiology of posterior uveitis. Toxoplasma gondii infection during pregnancy means either primary infection and risk of congenital toxoplasmosis or acute retinochoroiditis in a pregnant woman (risk of transmission, severity of injuries, therapeutics). Ingestion or manipulation of raw or undercooked meat is responsible for most contaminations (one- to two-thirds) in pregnant women. Toxoplasmosis seroprevalence is high in Europe, up to 54 % in southern European countries. Primary prevention advice is proposed to immunocompetent pregnant women who are seronegative for toxoplasmosis. The risk of transplacental transmission congenital toxoplasmosis during pregnancy is analyzed. The ocular lesions include retinochoroiditis and a number of other lesions. The departments of ophthalmology and of parasitology of Croix-Rousse University Hospital (Hospices Civils de Lyon) is currently following one of the largest cohorts of children infected with T. gondii (430 children alive in 2005). Our overall transmission rate during primary infection was 30 %. Retinochoroiditis incidence was 24 % in our prospective cohort. During follow-up, recurrences appeared in 29 % of cases. Acute toxoplasmic retinochoroiditis in pregnancy could be a risk of transplacental transmission due to potential parasitemia. Practices in cases of suspected or proved congenital infection are discussed. The antiparasitic drugs authorized during pregnancy are azithromycin and pyrimethamine. Azithromycin can be used alone but an association with pyrimethamine during the second trimester is useful in case of macular threat.

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Mots clés : Toxoplasmose congénitale ou acquise, Rétinochoroïdite, Grossesse, Risque de transmission, Taux de récidive, Prévention primaire

Keywords : Congenital or acquired toxoplasmosis, Retinochoroiditis, Pregnancy, Risk of transmission, Recurrence rate, Primary prevention


La toxoplasmose constitue l’étiologie la plus fréquente des uvéites postérieures dans le monde [1]. L’agent pathogène, Toxoplasma gondii , est un protozoaire, parasite intracellulaire obligatoire. Il est probablement le parasite le plus répandu dans le monde. Ce dernier affecte les humains et les animaux, les félins en l’occurrence, le chat étant son hôte définitif. Il s’agit d’une maladie infectieuse congénitale ou acquise. La maladie peut se transmettre par ingestion, inhalation, transplantation d’organe, transfusion sanguine ou transmission transplacentaire. La toxoplasmose peut être responsable de séquelles visuelles. Une perte de la vision centrale peut apparaître en cas d’atteinte de la macula et/ou du nerf optique et serait présente chez environ un quart des patients [2]. Une atteinte du champ visuel existerait quant à elle dans deux tiers des cas [2].

Le problème de la toxoplasmose au cours de la grossesse pose en réalité deux questions : celle de la toxoplasmose congénitale, due à une primo-infection de la femme enceinte (Quelles lésions retrouve-t-on ? Quel est le degré de sévérité de la toxoplasmose congénitale en France ? Quelle est la conduite à tenir à adopter ?) et celle de la présence d’une rétinochoroïdite toxoplasmique active chez une femme enceinte (Existe-t-il un risque de transmission pour le fœtus ? Faut-il traiter la mère et comment ?). Notre article va tenter de répondre à ces différentes questions.

Épidémiologie

Le cycle parasitaire comporte une reproduction sexuée, qui s’effectue chez l’hôte définitif (chat), et une reproduction asexuée, qui s’effectue chez les hôtes intermédiaires (porcs, moutons, rongeurs, oiseaux). Le chat élimine dans ces fèces des oocystes qui deviennent infectants en quelques jours et restent contaminants pendant plusieurs mois « dans le sol ». Les hôtes intermédiaires ingèrent les oocystes, qui se transforment en tachyzoïtes dans l’intestin et se diffusent dans tout l’organisme par voie sanguine. En deux à trois semaines, ils se transforment en bradyzoïtes, qui restent quiescents dans des kystes au sein des muscles, du système nerveux central et de la rétine.

Ainsi, il est bien connu maintenant, notamment des femmes en âge de procréer, que la maladie peut se transmettre par différentes voies. L’ingestion de viande mal cuite ou crue transmet des kystes ou bradyzoïtes et est responsable d’un à deux tiers des contaminations chez les femmes enceintes. Les oocystes contaminent l’homme par leur ingestion à la surface de légumes et fruits souillés mal lavés (6 à 17 % des contaminations chez les femmes enceintes) ou par leur inhalation provenant de la litière du chat par exemple. D’autres modes de contamination sont décrits : par l’eau, par des œufs ou du lait contaminés, par transplantation d’organe, par transfusion sanguine ou par inoculation accidentelle de tachyzoïtes au niveau conjonctival (« maladie professionnelle » des personnels de laboratoire médical). Les cas de transmission par eau souillée non traitée ou non filtrée ont donné lieu à chaque fois à de petites épidémies de primo-infection symptomatique [3]. Ce problème paraît être une particularité du continent américain, puisque les critères de traitement ou de filtration de l’eau semblent plus stricts en Europe. Les filtres utilisés en France ont un diamètre de 4μm alors que celui des oocystes est de 12μm. Après ces épidémies, on note 0,3 à 20 % de rétinochoroïdites dans les années suivantes. Enfin, il existe une dernière voie de transmission (des tachyzoïtes) : la voie transplacentaire, responsable de la toxoplasmose congénitale en cas de primo-infection de la mère.

La séroprévalence en Europe de la toxoplasmose est élevée, jusqu’à 54 % dans les pays européens du Sud, mais diminue avec l’augmentation de la latitude jusqu’à 5 à 10 % dans le nord de la Suède et la Norvège [4, 5]. Aux États-Unis [6], seules 16 % des personnes âgées de 12 à 49 ans sont séropositives pour la toxoplasmose. Néanmoins, la séroprévalence mondiale des pays dits « développés » est globalement plus faible qu’avant grâce aux meilleures conditions d’hygiène et grâce à la généralisation de la congélation (qui aboutit à la destruction des kystes au sein de viande contaminée).

Des mesures hygiénodiététiques de prévention primaire sont proposées aux femmes enceintes immunocompétentes séronégatives pour la toxoplasmose ou immunodéprimées quel que soit leur statut sérologique. Habituellement, les recommandations sont les suivantes :

ne manger que de la viande bien cuite et éviter la charcuterie à base de viande crue. À noter que la congélation pendant au moins 72 heures détruit les kystes parasitaires ;
lors des manipulations de viande crue, de la terre ou des légumes souillés de terre, ne pas se toucher la bouche ou les yeux et se laver ensuite soigneusement les mains ;
laver soigneusement fruits et légumes avant consommation ;
porter des gants pour jardiner ;
éviter tout contact avec du matériel ayant pu être contaminé par des matières fécales de chat ;
si l’on possède un chat, il est préférable de ne pas le nourrir de viande crue (préférer les aliments en boîte) et de ne pas s’occuper de sa litière. Si cela est inévitable, porter des gants et les désinfecter à l’eau bouillante ;
ne pas entreposer la litière du chat dans la cuisine.

Toxoplasmose congénitale

La toxoplasmose congénitale concernait sept enfants pour 1000 naissances en France dans les années 1980 [7]. De nos jours, ce taux ne serait plus que de un enfant pour 10 000 naissances [8]. En fait, on estime à 50 % la séroprévalence de la toxoplasmose parmi les femmes enceintes françaises et à 0,5 à 1,5 % le risque pour une femme non immunisée de contracter l’infection pendant la grossesse (primo-infection). Le passage transplacentaire du toxoplasme et donc l’infection de l’enfant se produit en moyenne dans 30 % des cas. Le risque est plus élevé au cours du dernier trimestre de la grossesse, proche de 70 %, alors qu’il n’est que de 5 % au premier trimestre [9]. Ce risque atteint 90 % au cours de la dernière semaine de grossesse. Le risque de fœtopathie est inversement proportionnel au risque de transmission transplacentaire. Ainsi, les conséquences de l’infection sont potentiellement plus graves en cas de contamination précoce, avec notamment des risques d’anomalies neurologiques, découvertes à l’échographie anténatale ou au cours de la première année de vie. Le risque de lésions oculaires existe pour tous les enfants quelle que soit la date de contamination maternelle.

La rétinochoroïdite est la manifestation oculaire de la toxoplasmose congénitale la plus fréquente et la plus décrite. La rétinochoroïdite active (c’est-à-dire non encore cicatricielle) est symptomatique dans neuf cas sur dix, avec des flous visuels, des myodésopsies, une photophobie, une baisse d’acuité visuelle plus ou moins importante. Il s’agit d’une rétinite nécrosante se présentant sous la forme d’un foyer ovalaire ou circulaire, typiquement satellite d’une cicatrice rétinochoroïdienne pigmentée et/ou atrophique dans la toxoplasmose congénitale, blanc jaunâtre, à bords irréguliers avec œdème rétinien adjacent, voire décollement séreux du neuroépithélium [10]. Elle s’associe le plus souvent à une réaction cellulaire vitréenne (hyalite) en regard de la lésion active, rendant alors difficile la visualisation du foyer. Des hémorragies rétiniennes et/ou des engainements vasculaires (vascularite) par contiguïté peuvent survenir en regard de la lésion. L’évolution spontanée des lésions rétiniennes s’accompagne d’une diminution de l’inflammation, avec délimitation des bords de la lésion, apparition d’une cicatrice plus ou moins pigmentée, destruction rétinochoroïdienne et sclère à nue. Classiquement, la durée de l’inflammation est taille-dépendante, empiriquement de trois à quatre semaines par diamètre papillaire.

Le service d’ophtalmologie et de parasitologie du centre hospitalier universitaire de la Croix-Rousse à Lyon (hospices civils de Lyon) suit actuellement la plus grande cohorte mondiale d’enfants atteints de toxoplasmose congénitale (430 enfants vivants en 2005) [11, 12, 13, 14, 15]. Le taux global de transmission de la toxoplasmose à partir d’une femme présentant une primo-infection au cours de sa grossesse et ayant été traitée est de 30 % (485 enfants parmi 1625 séroconversions sur une période de 26 ans). Parmi les 327 enfants atteints de toxoplasmose congénitale, traités en majorité pendant la grossesse et durant la première année de vie et suivis pendant 14 ans (médiane de huit ans), nous avons seulement noté 79 rétinochoroïdites, soit une incidence de 24 %. Ainsi, quand une femme enceinte présente une primo-infection, le risque que l’enfant présente dans sa vie une rétinochoroïdite liée à une toxoplasmose congénitale est estimé, au vu des données actuelles de la science, à environ 7 %. Au cours du suivi de cette cohorte, des récidives sont apparues dans 29 % des cas. Il est utile de savoir, afin d’optimiser le suivi des patients, que les pics d’apparition de ces rétinochoroïdites se situent d’une part entre la naissance et l’âge d’un an et, d’autre part, entre sept et huit ans. Un troisième pic semble être présent au moment de la puberté, mais reste à confirmer à l’aide d’un suivi encore plus prolongé de cette cohorte. Dans cette cohorte, l’enfant le plus âgé chez lequel a été découverte une première lésion de rétinochoroïdite active avait 12 ans et demi et celui chez lequel a été découverte une première cicatrice de rétinochoroïdite avait 21 ans. Ainsi, il nous semble important de continuer le suivi systématique des patients, sans limite d’âge dans l’état actuel des connaissances. Du point de vue fonctionnel, nos données sont très rassurantes. Ainsi, 69 % des enfants présentent une acuité visuelle normale et aucun n’a de baisse bilatérale de l’acuité visuelle. Par ailleurs, nous avons cherché à identifier les facteurs de risque de développement des rétinochoroïdites [15]. La précocité de l’infection maternelle, les manifestations non oculaires présentes au temps zéro (c’est-à-dire lors de la naissance ou lors du diagnostic de toxoplasmose congénitale), la précocité du diagnostic de toxoplasmose congénitale et la prématurité (< 32 semaines) sont des facteurs de risque pour le développement de rétinochoroïdites. En revanche, le sexe, les taux sériques d’IgM et IgA à la naissance, le traitement de la mère et/ou de l’enfant, l’âge de la mère au début de la grossesse ne semblent avoir aucun impact sur le risque de développer une rétinochoroïdite. Si ces résultats sont confirmés par d’autres équipes, les enfants présentant ces facteurs de risque devront être suivis de façon particulièrement stricte et prolongée.

Si la rétinochoroïdite est la manifestation la plus fréquente de la toxoplasmose congénitale, d’autres manifestations ophtalmologiques (appelées ici lésions associées) existent : le strabisme, la microphtalmie, la cataracte, le décollement de rétine, l’atrophie du nerf optique, le nystagmus, le glaucome, l’uvéite antérieure (ou iridocyclite), la néovascularisation choroïdienne et la phtysie du globe oculaire. Celles-ci n’ont fait l’objet que de peu de publications internationales [11, 16, 17, 18, 19, 20].

Les données de notre cohorte [11] montrent que 25 enfants (19 %) parmi les 130 atteints de toxoplasmose congénitale ont présenté des lésions associées : 17 enfants avec seulement une lésion associée (14 avec un strabisme, un avec une microphtalmie unilatérale, un avec une atrophie du nerf optique, un avec une néovascularisation choroïdienne juxtafovéolaire), cinq enfants avec deux lésions associées (quatre avec un strabisme et une microphtalmie, une avec un décollement de rétine et une cataracte concomitante) et trois enfants sévèrement atteints avec trois lésions associées ou plus. Pour tous les patients sauf quatre, les lésions associées ont toujours été diagnostiquées après la rétinochoroïdite. Les patients ayant une rétinochoroïdite et des lésions associées ont présenté plus de foyers maculaires, et donc une atteinte visuelle plus grave que les patients sans lésions associées (p =0,001), ce qui concorde avec les données de la littérature [16]. Cependant, les lésions associées oculaires n’étaient pas responsables de la baisse d’acuité visuelle, sauf pour un patient atteint d’atrophie du nerf optique et un autre patient atteint de décollement de rétine. D’ailleurs, nous avons prouvé pour la première fois que l’atteinte maculaire était régulièrement diagnostiquée avant que les lésions associées se soient produites et représentait un facteur de risque significatif pour le développement de lésions associées (p =0,0003). Les lésions associées sont donc un marqueur indirect de la sévérité de la toxoplasmose oculaire congénitale. De plus, les lésions associées de type cataracte, décollement de rétine, atrophie du nerf optique et glaucome sont davantage responsables d’une perte du champ visuel que d’une baisse d’acuité visuelle. Ainsi, ces lésions associées influencent indirectement le pronostic visuel et aggravent le handicap fonctionnel de ces enfants.

Un tiers des cas de toxoplasmose serait congénital [21]. Devant la gravité potentielle des atteintes, la France a choisi de se doter d’un programme national de prévention de la toxoplasmose congénitale. En 1978, la sérologie pour la toxoplasmose a été rendue obligatoire pour l’examen prénuptial uniquement. Puis en 1985, elle a été aussi rendue obligatoire pour la déclaration de la grossesse. Enfin, en 1992, la surveillance mensuelle des femmes enceintes séronégatives a été mise en place (avec une dernière sérologie au moment de l’accouchement). Ainsi, pour tout patient présentant une rétinochoroïdite toxoplasmique entre 2012 et 2032, il sera possible de savoir si la mère du proposant a ou non présenté une primo-infection toxoplasmique au cours de sa grossesse et de connaître la proportion précise de toxoplasmose acquise et de toxoplasmose congénitale en France.

En présence d’une primo-infection chez une femme enceinte, il est de principe en France de débuter un traitement par Rovamycine® (neuf millions d’unités par jour), destiné à prévenir l’infection fœtale. Le diagnostic précoce des infections fœtales est supposé réduire la fréquence des séquelles, et notamment celle des rétinochoroïdites d’apparition différée. Le diagnostic de toxoplasmose congénitale peut être fait in utero par la mise en évidence du parasite dans le liquide amniotique ou par détection de lésions morphologiques. Si la poursuite de la grossesse est décidée, une association de pyriméthamine et de sulfamides est prescrite jusqu’à l’accouchement. Ce traitement peut aussi être institué de façon présomptive en cas de contamination maternelle tardive. Ce dépistage prénatal est aussi réalisé en Autriche [22, 23], avec une sérologie trimestrielle depuis 1975, et en Slovénie [24] avec une sérologie en début de grossesse et au cours du deuxième et du troisième trimestre. Le dépistage néonatal pour la toxoplasmose congénitale est réalisé, entre autres, aux États-Unis, au Danemark et au Brésil à partir de l’analyse sanguine utilisée sur les cartes Guthrie obtenue au cinquième jour de naissance. Il faut néanmoins savoir que 21 pays européens ne recommandent pas le dépistage de la toxoplasmose congénitale pour des raisons de balance bénéfices/coût, d’absence de preuve de l’efficacité des traitements et d’incidence trop faible de cette maladie [25]. Certaines études tendent à montrer qu’il existe un bénéfice au traitement postnatal des enfants en comparaison des cohortes historiques. Cependant, il n’existe pas d’étude randomisée et on connaît mal l’évolution naturelle de la maladie au sein d’une population, puisque les études existantes ont très souvent des biais de sélection. S’il existe une toxoplasmose congénitale symptomatique à la naissance, il faut traiter classiquement l’enfant par sulfamides et pyriméthamine. Toutefois, le bénéfice en l’absence de symptômes porte encore à discussion, expliquant l’attitude de certains pays européens. De toute façon, en cas de suspicion de toxoplasmose congénitale, le bilan à la naissance comprend habituellement un examen clinique, un fond d’œil, une radiographie du crâne, une échographie transfontannellaire, et des sérologies toxoplasmiques (IgM, IgA et IgG dans le sang du nouveau-né). La surveillance sérologique est poursuivie jusqu’à l’âge d’un an chez tous les enfants, et au-delà si l’enfant est contaminé. La présence à la naissance d’IgM et d’IgA spécifiques antitoxoplasmiques (détectées chez 75 % des enfants infectés [26, 27, 28]) et la persistance d’IgG spécifiques à l’âge d’un an sont aussi des critères d’infection congénitale. Un diagnostic anténatal et néonatal négatif et la régression des IgG à l’âge d’un an permettent au contraire de conclure à l’absence d’infection. Une surveillance clinique et ophtalmologique prolongée doit être assurée pour les enfants contaminés. Cette surveillance est réalisée dans notre équipe tous les trimestres pendant les deux premières années de vie, tous les semestres pendant la troisième année et tous les ans par la suite sans limite d’âge.

En conclusion, puisque les rétinochoroïdites et les lésions associées peuvent apparaître tardivement après la naissance et restent imprédictibles, un suivi ophtalmologique à long terme semble essentiel pour prendre en charge les enfants atteints de toxoplasmose congénitale, surtout ceux avec des lésions ou cicatrices maculaires (risque de lésions associées ultérieures). Les praticiens concernés doivent donc, par une information adaptée sur les risques des rétinochoroïdites, mais aussi ceux des lésions associées et de leurs conséquences, convaincre les parents de la nécessité du suivi à long terme, mais globalement les rassurer devant l’excellent pronostic fonctionnel de notre cohorte.

Apparition d’une rétinochoroïdite toxoplasmique active chez une femme enceinte

Qu’il s’agisse d’une première poussée ou d’une récidive de rétinochoroïdite toxoplasmique, le risque théorique de transmission au fœtus est nul. Cependant, il est connu grâce à l’utilisation de la PCR que le toxoplasme est retrouvé dans le sang périphérique des personnes atteintes par une toxoplasmose oculaire (parasitémie) [29]. On peut donc quand même s’interroger sur la possibilité théorique d’un passage transplacentaire, certes minime. Il importe aussi de savoir qu’une primo-infection ayant eu lieu plusieurs mois avant le début de la grossesse reste potentiellement à risque de transmission fœtale, à cause de cette même parasitémie qui reste présente un certain temps [30, 31], et doit donc faire retarder une procréation de plusieurs mois, sans qu’aucun chiffre précis ne puisse être apporté. De même, d’exceptionnels cas de transmission congénitale ont été rapportés chez des femmes immunocompétentes préalablement séropositives pour la toxoplasmose, remettant ainsi en cause le principe même de l’absence de risque de transmission transplacentaire pour les femmes antérieurement infectées et par conséquent l’absence de précautions alimentaires [32]. Du point de vue du mécanisme physiopathogénique, il s’agit soit d’une réinfection maternelle par une autre souche de T. gondii , plus virulente ou avec des caractéristiques génotypiques différentes puisque d’une part il existe trois souches décrites chez l’homme avec toutes ses variantes [33] et, d’autre part, cette hypothèse a été démontrée chez la souris [34], soit d’une réactivation d’une infection latente, due aux changements immunitaires induits par la grossesse (TH1-to-TH2 shift ) [35]. Ainsi, l’idée reçue que seule l’infection toxoplasmique primaire durant la grossesse peut entraîner une toxoplasmose congénitale est fausse.

Enfin, faut-il traiter une femme enceinte qui présente une rétinochoroïdite toxoplasmique active et alors comment ? Vu le risque potentiel pour le fœtus, il semblerait logique de traiter toutes les femmes enceintes. Différentes molécules thérapeutiques antiparasitaires sont actuellement disponibles pour le traitement « curatif » : la pyriméthamine, la sulfadiazine, et hors AMM la clindamycine, le cotrimoxazole, l’azithromycine et l’atovaquone, pour les principales. L’association des deux premières molécules représente le traitement classique de référence. La corticothérapie fait partie intégrante de l’arsenal thérapeutique pour la majorité des auteurs. Cependant, il faut savoir que seule la clindamycine et l’azithromycine sont autorisées au cours d’une grossesse, ainsi que la pyriméthamine à partir du deuxième trimestre. Dans une récente étude randomisée multicentrique, l’association de pyriméthamine et d’azithromycine (Zithromax®, 500mg le premier jour puis 250mg/j) présentait une efficacité similaire à celle du traitement standard, mais avec un pourcentage d’effets secondaires réduit de moitié (33 % versus 64 %) [36]. L’azithromycine seule a également été démontrée comme efficace et non toxique dans une petite série de patients [37]. Ainsi, il pourrait être envisagé d’utiliser l’azithromycine seule chez toutes les femmes enceintes présentant une rétinochoroïdite active, quelle que soit sa localisation rétinienne, en l’absence de contre-indications spécifiques. S’il existe une menace maculaire, il faut être plus consensuel et utiliser une bithérapie, c’est-à-dire prescrire à partir du deuxième trimestre l’association pyriméthamine et azithromycine. On peut noter que certains auteurs ont utilisé la clindamycine en injections sous-conjonctivales et même intravitréennes [38, 39, 40].

Conflit d’intérêt

Aucun.

Références

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