La surveillance pendant le travail a pour but de dépister la survenue d’une acidose métabolique fœtale qui pourrait mener à la constitution de lésions cérébrales, voire au décès perpartum. Cette surveillance repose en premier lieu sur l’enregistrement continu du rythme cardiaque fœtal (RCF), dont l’interprétation reste difficile compte tenu de l’absence de signe pathognomonique d’hypoxie ou d’acidose fœtale. La fréquence cardiaque fœtale est régulée essentiellement par le système nerveux autonome et fait intervenir le chémoréflexe, le baroréflexe et le système nerveux central. Le fonctionnement correct de cette boucle de régulation est influencé par l’oxygénation tissulaire. Ainsi, la variabilité de la fréquence cardiaque de base sera réduite en cas d’hypoxie et d’acidose. Les décélérations du RCF sont fréquentes en cours de travail mais peuvent témoigner soit d’un phénomène d’adaptation physiologique aux contraintes du travail (variations hémodynamiques dues aux contractions utérines, augmentation de la pression intracrânienne par compression), soit d’une hypoxie fœtale. Il faut savoir les différencier afin d’éviter des interventions inutiles. La connaissance des mécanismes qui régulent la fréquence cardiaque fœtale devrait aider à l’apprentissage de l’interprétation du RCF. Cette revue se propose d’exposer les facteurs qui régulent la fréquence cardiaque fœtale et les mécanismes d’adaptation cardiovasculaires en cas d’hypoxie.

Fetal monitoring during labour aims to identify fetal acidosis responsible for brain lesions or perpartum death. In France, continuous recording of fetal heart rate (FHR) is largely used during labour. However, FHR interpretation remains difficult, as no specific sign for fetal hypoxia or acidosis have been described. Fetal heart rate is regulated by the autonomous nervous system including the chemoreflex, the baroreflex and the central nervous system. Appropriate regulation is conditioned by tissue oxygenation. Therefore, basal FHR physiologic instability is reduced when fetal hypoxia or acidosis occur, leading to reduce variability. FHR decelerations are frequent during labour due to either fetal response to physiologic modification of oxygenation during labour or fetal hypoxia, which should be differentiated in order to avoid inappropriate intervention. Knowledge of physiologic mechanisms involved in FHR regulation and fetal haemodynamic adaptation to hypoxia could help in learning FHR interpretation. This review is exposing the factors regulating FHR and the mechanisms involved in fetal circulatory responses to hypoxia and acidosis.