L’examen anatomopathologique du placenta est indispensable dans le bilan des morts fœtales in utero (MFIU), surtout celles du troisième trimestre, dont l’origine est souvent placentaire, par dysfonction chronique ou, plus rarement, par dysfonction aiguë. Si les étiologies de la dysfonction placentaire chronique sont connues, la physiopathogénie de la dysfonction placentaire aiguë reste obscure.

Nous présentons ici trois observations de mort fœtale, l’une perpartum et les deux autres à 38 et 39 semaines d’aménorrhée (SA), secondaires à une dysfonction placentaire aiguë par retard de maturation villositaire. Les bilans maternels et les autopsies fœtales étaient normaux. Les trois placentas étaient remarquables par leur pâleur. Histologiquement, les villosités étaient nombreuses, de taille normale, mais fibreuses avec des vaisseaux peu nombreux, étroits et en position centrale, éloignés de la membrane basale sous-trophoblastique.

Seul un auteur a étudié la dysfonction placentaire aiguë par retard de maturation villositaire, qu’il définit selon des critères que nous notons dans les histologies placentaires de nos trois observations. Cette pathologie concernerait 5,7 % des grossesses et se compliquerait de mort fœtale uniquement au-delà du huitième mois dans 2,3 % des cas, avec un risque de récurrence estimé à 10 %.

Cette entité, probablement sous-estimée, doit être évoquée devant tout placenta pâle et répertoriée systématiquement devant toute mort fœtale tardive, voire toute asphyxie perpartum inexpliquée, afin d’apporter le soutien optimal au couple confronté à un décès fœtal et une aide médicolégale aux praticiens amenés à y faire face.

The placental histological examination is essential in the assessment of stillbirths, especially those of third trimester, which are often of placental origin by chronic placental dysfunction and sometimes by acute dysfunction. The physiopathogenesis of the latter remains obscure.

Three stillbirths, one perpertum and two after 38 and 39 weeks gestation, caused by acute-placental dysfunction by villous maturation defect were studied. The maternal aetiological investigations and the fetal autopsies were normal. Placentas were pale. Villi were numerous, normal size but fibrous, showing a severely reduced vascularization and a lack of syncytiocapillary membranes.

Only one author studied the villous maturation defect. He defines this entity by the same characteristics as that noted in our observations. Its incidence would be of 5.7% and would be associated with fetal death only after the eighth month in 2.3 % of cases, with a risk of recurrence estimated at 10%.

This entity, probably underestimated, must be indexed systematically in any late fetal death and any unexplained perpartum asphyxia, in order to help the couple overcome a fetal death and to give doctors a medicolegal support.