L’encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI) est une cause importante de décès ou de séquelles neurologiques affectant deux à trois nouveau-nés pour 1000 naissances vivantes à terme. Malgré les avancées dans les soins intensifs néonatals, le devenir de ces enfants reste mauvais. Le traitement classique des nouveau-nés avec EHI reste décevant et repose essentiellement sur le maintien d’une homéostasie au niveau liquidien, électrolytique et respiratoire ainsi que le traitement des convulsions et de l’hypotension artérielle. Une hypoxie-ischémie (HI) n’entraîne pas nécessairement une mort neuronale immédiate mais déclenche le plus souvent une cascade biochimique qui entraîne une mort neuronale retardée. Plusieurs phases sont décrites après une HI : une phase latente qui suit la reperfusion cérébrale avec une récupération du métabolisme énergétique cérébral, suivie d’une phase secondaire débutant 6 à 15 h après et caractérisée par une accumulation d’excitotoxines, la survenue d’oedème cytotoxique, d’une défaillance énergétique secondaire et de convulsions. Plusieurs études expérimentales ont été réalisées autour de ce concept et ont démontré qu’une hypothermie modérée initiée le plus tôt possible avant la phase secondaire et poursuivie pendant un temps suffisamment prolongé était associée à une neuroprotection. Trois grandes études contrôlées randomisées ont démontré l’innocuité et l’efficacité à 18 mois d’âge de cette thérapeutique. L’hypothermie est actuellement recommandée en pratique courante. Son implantation en pratique doit cependant être soumise à des recommandations nationales précises tant sur le plan de l’organisation que celui de la prise en charge. Il est souhaitable qu’un suivi de ces enfants soit assuré avec l’établissement d’un registre national.

Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) is an important cause of acute neurologic injury at birth, affecting approximately two to three cases per 1000 full-term live births. Despite advancements in many aspects of neonatal intensive care, the outcome for infants with HIE remains poor. Interventions to improve outcomes in this population have been disappointing. The treatment of infants who have HIE is generally supportive and includes fluid and electrolytes homeostasis, correction of hypotension, and treatment of seizures. It is now known that severe hypoxia-ischemia may not necessarily cause immediate cell death, but can precipitate a complex biochemical cascade leading to the delayed neuronal loss. The key phases of injury include a latent phase after reperfusion, with initial recovery of cerebral energy metabolism, followed by a secondary phase characterized by accumulation of cytotoxins, seizures, cytotoxic edema, and failure of cerebral oxidative metabolism starting 6 to 15 h post insult. Studies designed around this conceptual framework have shown that moderate cerebral hypothermia initiated as early as possible before the onset of secondary deterioration, and continued for a sufficient duration has been associated with long-lasting neuroprotection. Three large controlled trials have demonstrated that post resuscitation cooling is generally safe and reduces death or disability at 18 months of age after neonatal encephalopathy. Hypothermia is now widely recommended as a standard of care for infants with HIE. However, national guidelines concerning regional organization and supportive care are necessary. A developmental follow-up must be organized. Neonatologists involved in this procedure must be encouraged joining a national data collection and registry.