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Journal de radiologie
Vol 91, N° 9-C2  - septembre 2010
pp. 969-987
Doi : JR-09-2010-91-9-C2-0221-0363-101019-201002948
le point sur…
Imagerie des lésions médullaires non traumatiques et non tumorales
 

S Kremer [1], N Holl [1], E Schmitt [2], J de Sèze [3], T Moser [1], J-L Dietemann [1]
[1] Service de Radiologie 2, CHU de Strasbourg, Hôpital de Hautepierre, avenue Molière, 67098 Strasbourg, France.
[2] Service de Neuroradiologie, CHU de Nancy, France.
[3] Service de Neurologie, CHU de Strasbourg, France.

Tirés à part : S Kremer

[4] 

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Les pathologies médullaires sont très variées (inflammatoires, vasculaires, infectieuses, métaboliques, dégénératives). Elles se traduisent cliniquement soit par une myélopathie partielle ou totale aiguë, soit par des troubles neurologiques d’installation progressive (myélopathie chronique). L’examen IRM doit être réalisé selon un protocole strict. L’évaluation des anomalies observées doit s’attacher à évaluer le signal en T1 et T2, la localisation au sein de la substance blanche ou grise, l’extension crânio-caudale et transversale, les modifications du calibre médullaire, l’existence d’une prise de contraste et l’existence de lésions associées (périmédullaires, radiculaires ou cérébrales). Le recueil de ces données séméiologiques associées au contexte clinique, mais également biologique (sang + LCS), permettra d’orienter le diagnostic étiologique.

Abstract
Imaging of non-traumatic and non-tumoral cord lesions

There is a wide range of spinal cord pathologies (vascular, inflammatory, infectious, metabolic, degenerative). They present clinically as acute partial or complete cord syndromes, or chronic myelopathies (more than 4 weeks in duration). MRI examination should be undertaken with a very strict protocol. Spinal cord lesions should be evaluated with regards to their T1W and T2W signal characteristics, involvement of grey and/or white matter, axial and sagittal extension, cord volume changes, contrast uptake and associated lesions (perimedullary, radicular or brain). The correlation of MR imaging features with clinical and biological data (blood and CSF) should suggest a differential diagnosis.


Mots clés : Moelle , IRM , SEP , infection , ischémie , myélite

Keywords: Spinal cord , MRI , Multiple sclerosis , infection , ischemia , myelitis


Généralités  (+)
Exploration IRM de la moelle épinière  (+)
La sclérose en plaques  (+)
Autres affections médullaires aiguës  (+)
La myélopathie par sténose canalaire [48], [49] (fig. 13)
Introduction

Le diagnostic d’affection médullaire repose essentiellement sur la clinique. L’IRM, orientée par l’examen neurologique, permet d’en rechercher la cause et en particulier d’éliminer, en cas de myélopathie aiguë, une étiologie potentiellement chirurgicale, comme une compression médullaire. Les autres techniques d’imagerie (radiographies standards, myélographie, scanner) n’ont plus leur place en première intention face à un syndrome médullaire non traumatique. Les données de l’IRM doivent être associées aux données cliniques, biologiques, sanguines, mais surtout du liquide cérébro-spinal, afin de guider le diagnostic étiologique.

Les objectifs de cet exposé sont les suivants :

  • connaître les protocoles d’exploration en IRM de la moelle ;
  • apprendre à analyser une IRM médullaire, afin d’orienter le diagnostic étiologique en fonction des données cliniques et paracliniques ;
  • connaître les principales étiologies des affections médullaires non traumatiques aiguës (inflammatoires, infectieuses, paranéoplasiques, toxiques, ischémiques) et chroniques (myélopathie par sténose canalaire, métabolique, dégénérative) et leur séméiologie radiologique.

Nous insisterons plus particulièrement sur la sclérose en plaques (SEP), qui est l’étiologie la plus fréquente de myélopathie aiguë et sur la myélopathie par sténose canalaire, qui est l’étiologie la plus fréquente de myélopathie chronique. Les tumeurs médullaires sont exclues de ce chapitre car elles font l’objet d’un autre exposé.

Généralités
1.Définitions [1]

Il apparaît tout d’abord nécessaire de faire un rappel sémantique : en effet, de nombreux termes sont utilisés quotidiennement par le milieu médical face à une atteinte médullaire, et correspondent souvent à un abus de langage par traduction mot à mot de l’anglais.

Nous appellerons myélopathies toutes les affections médullaires, quelle que soit leur étiologie. Parmi les myélopathies, on distingue généralement les myélopathies aiguës ou subaiguës, évoluant depuis moins de 4 semaines, des myélopathies chroniques évoluant depuis plus de quatre semaines.

2.Tableaux cliniques

Le tableau clinique associé à l’âge, au sexe et aux antécédents, en cas de myélopathie aiguë ou chronique, peut orienter le diagnostic étiologique.

2.1.Myélopathies aiguës

Les myélopathies aiguës peuvent se traduire par un syndrome de myélopathie partielle (touchant une ou plusieurs voies de passage, fonction de la localisation de la lésion) ou par un syndrome de myélopathie totale, équivalent clinique de syndrome de section médullaire (parésie ou plégie flasque, troubles sensitifs et troubles vésico-sphinctériens). La distinction entre myélopathie partielle et myélopathie totale est importante, car peut guider le diagnostic étiologique, l’atteinte partielle étant par exemple plus évocatrice d’une SEP chez une femme jeune.

2.2.Myélopathies chroniques

Les myélopathies chroniques se traduisent le plus souvent par un syndrome de myélopathie partielle. Mais certaines présentations cliniques peuvent orienter le diagnostic étiologique, comme un syndrome cordonnal postérieur (anesthésie proprioceptive et épicritique) qui peut faire suspecter une cause métabolique (déficit en vitamine B12).

Mais souvent, la clinique est peu spécifique ; elle permet cependant d’orienter l’examen d’imagerie en fonction du niveau atteint.

3.Biologie [2], [3]

Les examens biologiques, en particulier la ponction lombaire (PL) pour l’étude du liquide cérébro-spinal (LCS), ne seront réalisés qu’après l’IRM, d’une part afin d’éliminer une étiologie compressive qui contre-indiquerait la PL et justifierait une prise en charge neurochirurgicale et d’autre part pour ne pas induire de modifications de la séméiologie IRM. En effet, après une ponction lombaire, on peut observer des prises de contraste des espaces sous arachnoïdiens, et la constitution de collections hémorragiques ou de LCS, sous arachnoïdiennes ou épidurales, qui pourraient gêner l’interprétation.

L’analyse sanguine doit rechercher un syndrome inflammatoire (VS, CRP), des modifications de la formule sanguine (hyperleucocytose), des stigmates de maladie de système (lupus, syndrome de Gougerot-Sjögren, syndrome des antiphospholipides…), ou d’atteinte infectieuse (virale, bactérienne ou plus rarement parasitaire si contexte évocateur : maladie de Lyme, HIV, CMV, hépatites A, B et C, HSV, VZV, HHV6, entérovirus, coxsackie virus A et B, EBV, adénovirus).

L’analyse du LCS comporte le nombre de cellules et leur typage, la mesure de la protéino et de la glycorrachie, la recherche de bandes oligoclonales et d’agents infectieux par PCR, guidée par la positivité des sérologies sanguines.

Exploration IRM de la moelle épinière
1.Techniques d’exploration
1.1.Exploration standard [4], [5]

L’exploration doit être orientée par la clinique : on commence l’examen par le niveau atteint (cervico-thoracique ou thoraco-lombaire), en limitant le champ de vue (< 36 cm), afin d’optimiser le rapport signal sur bruit, mais on termine toujours par au moins une séquence sagittale (T2 ou T1 après injection de gadolinium) sur la portion rachidienne non explorée initialement, afin de ne pas méconnaitre une lésion associée. On peut par ailleurs, dans certains cas, compléter l’examen par une exploration de l’encéphale qui permettra de rechercher des lésions associées et ainsi d’orienter le diagnostic étiologique.

L’exploration comporte systématiquement 2 plans de coupe (sagittal et axial), afin de définir l’extension en hauteur, le nombre de lésions et le siège de la lésion dans la substance blanche ou la substance grise. De même, on utilise 2 pondérations (T1 et T2) afin de caractériser au mieux les lésions. Ces séquences, dans le plan sagittal, sont en écho de spin rapide, avec une épaisseur de coupe inférieure ou égale à 3 mm. Si une lésion est découverte, l’examen est complété par des coupes axiales T2 centrées sur la lésion et par des coupes sagittales et axiales T1 après injection de gadolinium. Au niveau cervico-thoracique, on préfère utiliser des séquences axiales T2 en écho de gradient, afin de s’affranchir des artéfacts de flux de LCS, alors qu’au niveau lombaire, on préconise des séquences T2 en écho de spin rapide. L’injection de gadolinium est systématique en cas de découverte d’une lésion ou en cas de suspicion de lésion infectieuse ou tumorale, afin de rechercher une éventuelle prise de contraste des espaces sous-arachnoïdiens. En revanche, on n’utilise pas de saturation de la graisse sur les séquences T1 après injection, car l’étude est centrée sur le contenu dural, et la saturation de graisse induit une détérioration du rapport signal sur bruit. En cas de suspicion de lésion d’origine inflammatoire, on peut associer aux séquences T1 et T2 une séquence sagittale T2 STIR, qui permet de diminuer la pondération T2 de la séquence et ainsi d’augmenter le contraste entre la moelle normale et les lésions intramédullaires [6] (fig. 1).

On peut ainsi proposer comme protocole d’exploration  [7] :

  • coupes sagittales T1 et T2 en écho de spin rapide sur le niveau suspect cliniquement ;
  • ± coupes sagittales T2 STIR en cas de suspicion de lésions de type inflammatoire ;
  • injection de gadolinium (0,1 mmol/kg) en cas de découverte d’une lésion ou en cas de suspicion de lésion tumorale ou infectieuse ;
  • coupes axiales T2 en écho de gradient ou T2 en écho de spin rapide : l’interposition de la séquence axiale T2 entre l’injection et les séquences T1 injectées permet d’optimiser une éventuelle prise de contraste ;
  • coupes sagittales et axiales T1 après injection de gadolinium ;
  • coupes sagittales T2 et/ou T1 après injection de gadolinium sur le niveau non exploré.

On peut également proposer de compléter l’IRM par une exploration cérébrale, et recontrôler l’IRM, car une IRM réalisée trop précocément peut être normale (fig. 2).

1.2.Autres techniques
1.2.1.Angio-IRM médullaire

Les séquences d’angio-IRM médullaire reposent sur l’utilisation de séquences T1 3D en écho de gradient avec injection de gadolinium. Leur résolution spatiale reste faible : il est donc encore souvent nécessaire de recourir à l’angiographie conventionnelle. Néanmoins, des résultats prometteurs ont été montrés pour la détection pré-opératoire des branches artérielles à destinée médullaire, dans le cadre du bilan pré-chirurgical des anévrysmes de l’aorte abdominale et pour le diagnostic des malformations vasculaires médullaires [8], [9]. Une alternative pourrait être représentée par l’angioscanner [10]. La visualisation des structures vasculaires dilatées à la surface du cordon médullaire, en cas de fistule artério-veineuse durale à drainage veineux périmédullaire, peut être aisément obtenue grâce aux séquences T2 3D en haute résolution de type CISS ou FIESTA.

1.2.2.Diffusion, tenseur de diffusion et tractographie

Les séquences de diffusion et de tenseur de diffusion sont de réalisation difficile sur la moelle épinière. En effet, la moelle est une petite structure en mouvement au sein du canal vertébral osseux, ce qui engendre des artéfacts de susceptibilité magnétique. Or la plupart des techniques utilisent des séquences d’imagerie rapide, de type EPI, très sensibles aux effets de susceptibilité magnétique, et nécessitent, pour augmenter le rapport signal sur bruit, de diminuer les valeurs de b à 600 s/mm2, ce qui induit une diminution de la pondération en diffusion de la séquence. Différentes pistes sont actuellement explorées pour s’affranchir de ces effets de susceptibilité magnétique en s’amendant de l’utilisation des techniques EPI, en particulier l’utilisation de séquences en écho de spin rapide (SSFSE : Single Shot Fast Spin Echo), ou de séquences utilisant un remplissage en étoile de l’espace K (Propeller, Blade) [11], [12], [13].

Malgré ces difficultés, des résultats prometteurs ont été montrés pour le diagnostic précoce des lésions médullaires ischémiques en IRM de diffusion et pour l’étude du retentissement des lésions médullaires sur les fibres de substance blanche en IRM du tenseur de diffusion et en tractographie [14], [15].

2.Analyse séméiologique radiologique [4]

L’analyse séméiologique des lésions médullaires doit être systématique, afin de pouvoir approcher au mieux le diagnostic étiologique, en l’associant aux données cliniques et biologiques.

On détermine tout d’abord le siège de la lésion, en confirmant qu’il s’agit bien d’une lésion intramédullaire, et dans ce cas sa localisation transversale au sein de la substance grise ou de la substance blanche et sa position au sein des cordons médullaires. On s’aide pour cela des coupes sagittales, mais surtout des coupes axiales. On évalue l’extension transversale relativement au diamètre médullaire sur les coupes axiales. On fait de même pour l’extension en hauteur, relativement à la hauteur des corps vertébraux, sur les coupes sagittales. On analyse son retentissement sur la taille du cordon médullaire (augmenté, normal ou atrophié), mais également sur le canal de l’épendyme (normal ou augmenté).

On analysera le signal en T1 et T2 et l’existence d’une prise de contraste. On recherche enfin l’existence de lésions associées (intramédullaires, périmédullaires ou cérébrales).

La sclérose en plaques

La sclérose en plaques (SEP) est la principale cause de myélopathie aiguë [16], [17], se révélant généralement sous forme d’une myélopathie partielle. Néanmoins, les lésions médullaires, bien que fréquentes (30-40 % des patients présentant un syndrome cliniquement isolé [18], ne sont que rarement révélatrices de la maladie, car elles sont le plus souvent asymptomatiques. Leur fréquence va augmenter au cours de l’évolution et l’on observe alors des lésions chez près de 90 % des patients [18].

1.Anatomo-pathologie

Les lésions présentent les mêmes caractéristiques qu’au niveau cérébral, c’est-à-dire une démyélinisation, une perte neuronale, une infiltration inflammatoire dans les lésions aiguës et une gliose dans les lésions cicatricielles. Néanmoins, leur traduction radiologique est différente, car seules des anomalies de signal en T2 sont observées et on ne trouve pas d’hyposignal T1 traduisant la perte neuronale, comme au niveau cérébral, mais une atrophie [18].

2.Imagerie [19], [20] (fig. 3)

Les lésions se présentent habituellement en hypersignal T2, isosignal T1, s’étendant à moins de 2 segments vertébraux verticalement et siègent préférentiellement sur la moelle cervicale. Transversalement, elles touchent généralement les cordons postérieurs et postéro-latéraux, prédominant en périphérie au sein de la substance blanche, mais pouvant déborder dans la substance grise. Elles peuvent prendre une forme triangulaire à base périphérique et à sommet épendymaire. Leur taille, sur une coupe axiale, est habituellement inférieure à la moitié du diamètre de la moelle. Les lésions aiguës prennent le contraste après injection de gadolinium. Les lésions peuvent être multiples.

Plus rarement, on peut rencontrer des formes pseudo-tumorales, déformant les contours de la moelle et qui peuvent être de diagnostic difficile si elles sont uniques.

3.Les critères diagnostiques [21], [22]

Après avoir reconnu les lésions médullaires comme étant compatibles avec une SEP, on complète l’examen par une IRM cérébrale, afin de rechercher d’autres lésions qui permettent de conforter le diagnostic. Pour cela, on classe les lésions en fonction de leur localisation et on en fait le décompte, afin de s’assurer qu’elles répondent aux critères IRM de dissémination spatiale et de dissémination temporelle. Ces critères sont ensuite associés aux critères cliniques (nombre de poussées, nombre de lésions définies cliniquement) et biologiques (PL : bande oligoclonale IgG et/ou augmentation de l’index d’IgG) pour établir le diagnostic de SEP. Le diagnostic de SEP ne peut pas être établi sur les seules données IRM.

3.1.Critères IRM de dissémination spatiale

Trois des quatre critères suivants doivent être présents :

  • une lésion prenant le contraste ou 9 lésions en hypersignal T2 en l’absence de rehaussement ;
  • au moins une lésion infra-tentorielle ;
  • au moins une lésion juxta-corticale ;
  • au moins 3 lésions juxta-ventriculaires.

Une lésion médullaire peut se substituer à une lésion infra-tentorielle. Une lésion médullaire prenant le contraste est équivalente à une lésion cérébrale prenant le contraste. Le décompte des lésions médullaires peut être associé au décompte des lésions cérébrales pour atteindre le nombre requis de lésions en hypersignal T2.

3.2.Critères IRM de dissémination temporelle en cas de première poussée clinique

Deux moyens sont à notre disposition :

  • détection d’une lésion prenant le contraste (sans concordance avec la symptomatologie initiale) sur une IRM réalisée au moins 3 mois après l’évènement clinique initial ;
  • détection d’une nouvelle lésion T2 sur une deuxième IRM après comparaison avec une première IRM de référence, celle-ci devant avoir été réalisée au moins 30 jours après l’évènement clinique initial.

4.Les diagnostics différentiels
4.1.Encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM)

Elle représente le principal diagnostic différentiel [23], [24], [25] (fig. 4).

L’ADEM est une pathologie démyélinisante monophasique. Elle survient dans les suites (7-15 jours) d’une infection ou d’une vaccination et se rencontre plus fréquemment chez l’enfant.

Sa présentation est proche de celle d’une première poussée de SEP, mais il existe des particularités cliniques, biologiques et radiologiques permettant le diagnostic différentiel [26] : la symptomatologie clinique est souvent plus sévère, avec des signes neurologiques plurifocaux pouvant aller jusqu’au coma. On ne trouve pas de profil oligoclonal à la PL.

Les données de l’IRM médullaire sont très proches de celles notées au cours de la SEP, mais souvent une prise de contraste concomitante de toutes les lésions avec des formes pseudo-tumorales est identifiée. Ce qui permet d’aider au diagnostic différentiel, c’est l’IRM cérébrale, qui peut montrer une absence d’atteinte du corps calleux et une atteinte fréquente des noyaux gris centraux, en particulier du thalamus.

C’est surtout l’évolution qui permet de confirmer le diagnostic avec :

  • l’absence de nouvelle poussée clinique,
  • l’absence de nouvelle lésion ou de « trous noirs » au niveau cérébral sur les IRM de contrôle.

4.2.Neuro-myélite optique de Devic (NMO)

L’autre diagnostic différentiel est la neuro-myélite optique de Devic, qui est une pathologie démyélinisante inflammatoire différente de la SEP, touchant principalement la moelle et les nerfs optiques [27] (fig. 5). Sur le plan clinique  [28], elle se manifeste essentiellement par des épisodes de myélopathies aiguës totales ou de névrite optique rétrobulbaire à répétition, partiellement régressifs, aboutissant plus rapidement que la SEP à un handicap sévère. Sur le plan biologique  [29], on recherche la présence d’un anticorps anti NMO. Cet anticorps cible des canaux à eau, l’aquaporine 4, situés au niveau de la barrière hémato-encéphalique, exprimés par les cellules épendymaires et les pieds astrocytaires. On évalue sa sensibilité à 60-70 % et sa spécificité à 90-99 %.

Sur le plan radiologique [27], [30], [31], on note des lésions médullaires et/ou des nerfs optiques chez près de 90 % des patients et des lésions cérébrales chez près de 60 % des cas.

Les lésions cérébrales correspondent à des hypersignaux T2 de la substance blanche de trois types : aspécifiques (les plus fréquentes), SEP-like (moins de 10 % des patients) et atypiques touchant les régions riches en aquaporine 4 (juxtaventriculaire, hypothalamique) (moins de 10 % des patients).

Les lésions médullaires apparaissent à la phase aiguë sous forme d’hypersignaux étendus sagittalement (plus de 3 segments vertébraux) et transversalement (plus de la moitié de la moelle) avec effet de masse, en hyposignal T1, pouvant prendre le contraste. Elles évoluent vers l’atrophie avec élargissement du canal épendymaire.

Les lésions des nerfs optiques sont uni (20 % des patients) ou bilatérales (70 % des patients). À la phase aiguë, elles apparaissent sous la forme d’un hypersignal T2 du nerf optique qui prend le contraste et apparait expansif. Elles évoluent vers l’atrophie.

Le diagnostic de NMO repose sur la présence des critères diagnostiques suivants  [32]:

Critères majeurs : NORB et myélopathie totale.

Critères mineurs :

  • atteinte médullaire (à l’IRM) d’au moins trois corps vertébraux adjacents,
  • IRM cérébrale non en faveur d’une SEP,
  • sérologie Ig G-NMO positive.

La présence des 2 critères majeurs et de 2 critères mineurs sur 3 est nécessaire au diagnostic (sensibilité 99 % ; spécificité 90 %).

Autres affections médullaires aiguës

Les étiologies sont variées, allant des maladies de système, en passant par les causes infectieuses, paranéoplasiques, toxiques, ou encore ischémiques. Elles sont généralement facilement différenciables d’une SEP sur le plan radiologique (lésions intramédullaires isolées, étendues à plus de 2 corps vertébraux en hauteur et à plus de la moitié de la section médullaire transversalement), mais également sur le plan clinique, car elles se révèlent généralement par une myélopathie transverse aiguë. Il est en revanche souvent plus difficile de les différencier entre elles sur le plan radiologique, car leur présentation est souvent peu spécifique, et ce sont la clinique et les données biologiques qui permettent d’orienter le diagnostic étiologique. Néanmoins, malgré un bilan exhaustif, aucune étiologie n’est retrouvée dans environ 15 % des cas et on conclut dans ce cas à une myélite transverse idiopathique [2].

Nous allons voir chacune de ces étiologies, en insistant sur une éventuelle particularité radiologique, qui pourrait orienter le diagnostic.

1.Les maladies de système

Les maladies de système regroupent les maladies auto-immunes (le lupus, la maladie de Behcet, le syndrome de Gougerot-Sjögren, le syndrome des antiphospholipides) et la sarcoïdose.

1.1.Maladies auto-immunes [33], [34], [35], [36], [37] ((fig. 6-7)

L’existence d’une atteinte médullaire dans les maladies auto-immunes est rare et révèle encore plus rarement la maladie. Le mécanisme physiopathologique de l’atteinte associe de manière variable des phénomènes inflammatoires démyélinisants et des phénomènes ischémiques par atteinte inflammatoire des petits vaisseaux (vascularite). La lésion est la plupart du temps unique, extensive (plus de 2 corps vertébraux) et augmente le calibre médullaire (plus de la moitié de l’hémi-moelle transversalement). La présence d’une prise de contraste après injection de gadolinium est variable. Elle peut s’associer à des lésions cérébrales qui peuvent mimer une SEP ou à des lésions aspécifiques d’origine vasculaire. La présence d’une atteinte du tronc cérébral et des noyaux gris centraux est un bon élément pour orienter vers un neuro-Behcet.

1.2.Sarcoïdose [38] (fig. 8)

La neuro-sarcoïdose est une granulomatose atteignant préférentiellement les espaces lepto-méningés, mais il peut s’y associer une atteinte parenchymateuse dont la nature exacte est discutée.

Au niveau médullaire, elle se traduit par une lésion expansive intramédullaire, plus fréquemment au niveau de la jonction cervico-dorsale, prenant le contraste et pouvant mimer une tumeur ou une SEP.

Ce qui permet néanmoins d’évoquer le diagnostic de neuro-sarcoïdose est l’association constante à ces lésions de prises de contraste lepto-méningées linéaires ou micronodulaires. Celles-ci peuvent également être retrouvées à l’étage cérébral, au niveau de la base du crâne, des nerfs crâniens, du chiasma optique et de la région hypothalamo-hypophysaire. Il peut exister une extension des prises de contraste le long des espaces périvasculaires vers le parenchyme cérébral, se traduisant par des lésions nodulaires intra-parenchymateuses entourées d’œdème.

Comme pour la moelle, on peut également trouver au niveau cérébral des lésions intra-parenchymateuses en hypersignal T2 au sein de la substance blanche juxtaventriculaire dont l’aspect est proche des lésions de SEP.

2.Myélites infectieuses  [39], [40]
2.1.Myélites virales (fig. 9)

La présentation radiologique des myélopathies aiguës virales n’est pas spécifique, se traduisant par un hypersignal T2 intramédullaire étendu verticalement (plus de 2 corps vertébraux) et transversalement (plus de la moitié de la moelle), pouvant prendre le contraste.

En cas de réactivation cutanée d’une infection à Varicelle Zona Virus (zona) ou à Herpès Simplex Virus (herpès), on peut noter une atteinte médullaire limitée et latéralisée en regard des racines postérieures, correspondant aux atteintes cutanées. Ces racines nerveuses sont fréquemment rehaussées après injection de gadolinium.

En cas d’immunodépression par infection à VIH, on peut noter des atteintes médullaires infectieuses (virus, toxoplasmose, tuberculose) ou tumorales (lymphome) [41].

L’atteinte médullaire la plus fréquente au cours de l’infection à VIH est la myélopathie vacuolaire ; son étiologie est inconnue. Elle se présente comme une vacuolisation étendue de la substance blanche postérieure et latérale, sans prise de contraste.

L’infection à HIV peut également donner une myélopathie se traduisant par un hypersignal T2 étendu, ne se rehaussant pas après injection de gadolinium. Il peut s’y associer une atteinte de la substance blanche cérébrale (iso T1, hyper T2).

Enfin, toujours dans un contexte de SIDA, l’infection opportuniste à CMV atteint préférentiellement le cône terminal et les racines nerveuses qui se rehaussent après injection de gadolinium.

2.2.Myélites bactériennes

L’abcès bactérien médullaire est exceptionnel et s’associe généralement à une arachnoïdite.

En revanche, devant un tableau de myélopathie aiguë dans les zones d’endémie, il faut éliminer une maladie de Lyme ou neuroborréliose induite par borrélia burgdorferi transmise par piqûre de tique (fig. 10).

Sur le plan clinique, elle se traduit dans environ 15 % des cas par une atteinte aiguë du système nerveux, se présentant soit le plus fréquemment comme une méningoradiculopathie, soit beaucoup plus rarement comme une encéphalomyéloradiculopathie.

Dans 5 % des cas, il existe une atteinte chronique, apparaissant tardivement après l’inoculation et se traduisant par une encéphalomyéloradiculopathie progressive.

Sur le plan radiologique :

  • La méningoradiculopathie se traduit par une prise de contraste des espaces sous arachnoïdiens, centrée sur un nerf crânien ou un nerf périphérique.
  • L’encéphalomyéloradiculopathie aiguë ou progressive se traduit par des prises de contraste sous arachnoïdiennes s’associant à des lésions disséminées au sein de la substance blanche, avec des atteintes médullaires extensives pouvant prendre le contraste. Des lésions de peudo-SEP ont été décrites mais sont exceptionnelles.

2.3.Myélites parasitaires

Les atteintes médullaires parasitaires sont très rares. Le diagnostic pourra néanmoins être évoqué en cas de voyage en zone d’endémie (bilharziose, cysticercose) ou en cas d’immunodépression (toxoplasmose). On note des atteintes médullaires kystiques (cysticercose) ou granulomateuses ou abcédées (bilharziose) qui s’étendent vers les espaces sous-arachnoïdiens, ou des prises de contraste en mottes touchant préférentiellement les cordons postérieurs (toxocarose) ou enfin des prises de contraste pseudo-tumorales (toxoplasmose).

3.Myélopathies paranéoplasiques [42], [43]

Les myélopathies paranéoplasiques correspondent à une atteinte médullaire inflammatoire auto-immune par des anticorps anti neuronaux. Les étiologies les plus fréquentes sont le cancer pulmonaire à petites cellules, le cancer du sein et les lymphomes. Elles se traduisent par une atteinte étendue de la moelle verticalement (plus de 2 corps vertébraux), mais prédominant dans la substance grise. Elles peuvent prendre le contraste après injection de gadolinium. Elles sont rarement isolées, s’associant généralement à une atteinte cérébrale prédominant au niveau des hippocampes et du tronc cérébral, ce qui permet d’orienter le diagnostic.

4.Myélopathies toxiques : la myélopathie post-radique [44] (fig. 11)

On en distingue deux formes, la myélopathie post-radique précoce survenant 10 à 16 semaines après le début de la radiothérapie, généralement transitoire et régressive, et la myélopathie post-radique tardive survenant plusieurs mois ou années après l’irradiation, avec une présentation clinique généralement sévère (de la myélopathie partielle à la myélopathie totale) et définitive. C’est surtout cette dernière forme qui va conduire à la réalisation d’une IRM.

Sur le plan anatomo-pathologique, l’atteinte prédomine dans la substance blanche, avec des plages de démyélinisation, de perte axonale et de nécrose. Il s’y associe une atteinte des parois vasculaires qui sont épaissies, avec réduction du calibre des vaisseaux.

Sur le plan physiopathologique, c’est justement l’atteinte vasculaire en partie veineuse qui serait en grande partie responsable des lésions observées dans la substance blanche.

Sur le plan radiologique, on note une lésion expansive en hypersignal T2, prédominant dans la substance blanche, pouvant prendre le contraste après injection de gadolinium. Elle est située en regard du champ d’irradiation qui se traduit par une dégénérescence graisseuse des vertèbres (hypersignal T1). Des formes atrophiques ont également été décrites, soit d’emblée, soit dans l’évolution des formes expansives.

5.Ischémie médullaire (fig. 12)
5.1.Rappel anatomique [45]

La moelle est vascularisée par une artère spinale antérieure (2/3 antérieurs de la moelle) et 2 artères spinales postérieures (1/3 postérieur de la moelle), courant respectivement le long du sillon médian antérieur et des 2 sillons postéro-latéraux de la moelle. L’artère spinale antérieure nait en haut de la réunion de 2 branches descendantes provenant des artères vertébrales. Elle est ensuite alimentée tout au long de son trajet par des artères radiculo-médullaires antérieures, de provenance, de niveau vertébral et de nombre variables (4 à 8). L’artère radiculo-médullaire la plus volumineuse est l’artère d’Adamkiewicz naissant généralement entre T8 et L2 à gauche.

Les artères spinales postérieures naissent en haut des artères vertébrales et sont alimentées tout au long de leur trajet par des artères radiculo-médullaires postérieures, de provenance, de niveau vertébral et de nombre variables, mais plus nombreuses que les artères radiculo-médullaires antérieures (10 à 20).

On distingue généralement 3 territoires artériels : cervical jusqu’en T3, alimenté par les artères vertébrales, thoracique (T4-T9) alimenté par les artères intercostales et dorso-lombaire alimenté par l’artère d’Adamkiewicz.

5.2.Clinique  [46]

Les infarctus médullaires sont rares. Leurs étiologies sont nombreuses, comme pour les infarctus cérébraux, en ajoutant les anévrysmes de l’aorte abdominale et leur chirurgie. Ils sont plus fréquents au niveau dorso-lombaire où ils touchent plus fréquemment l’artère radiculo-médullaire antérieure que les artères radiculo-médullaires postérieures, du fait de la plus grande richesse des suppléances postérieures. Ils se traduisent dans ce cas par une myélopathie partielle brutale et souvent douloureuse, avec paraplégie flasque, troubles vésico-sphinctériens et troubles sensitifs dissociés.

5.3.Imagerie [46], [47]

L’IRM peut être normale pendant les 24-48 premières heures. L’IRM de diffusion apparaît intéressante dans ce cas, montrant des anomalies à type d’œdème cytotoxique précédant les anomalies visibles sur les autres séquences [15]. On note ensuite un hypersignal intramédullaire à contours flous dans le plan sagittal, touchant soit la partie antérieure de la moelle (2/3) en cas d’atteinte spinale antérieure, soit la partie postérieure (1/3) en cas d’atteinte spinale postérieure sur les coupes axiales. En cas d’atteinte spinale antérieure, la lésion peut prédominer à la partie antérieure de la substance grise, prenant un aspect en « œil de chouette ». Après injection de gadolinium, on peut noter une prise de contraste par rupture de la barrière hémato-encéphalique.

Il peut s’y associer une atteinte vertébrale et/ou musculaire ischémique, avec modification de signal.

La myélopathie par sténose canalaire [48], [49] (fig. 13)

La myélopathie par sténose canalaire est la plus fréquente des myélopathies chroniques. Elle s’observe surtout après 50 ans.

Sur le plan physiopathologique, elle est induite par des lésions dégénératives, associant débord disco-ostéophytique postérieur, plicature des ligaments jaunes, ossification du ligament vertébral postérieur et se développant le plus souvent sur un canal constitutionnellement étroit.

Trois facteurs conduisent au développement d’une myélopathie. D’une part, un facteur de compression mécanique statique du cordon médullaire, qui conduit à une perte neuronale prédominant au sein de la substance grise. À ce phénomène statique s’ajoute un phénomène dynamique, avec majoration de la contrainte sur le cordon médullaire lors de l’extension, avec constitution de microtraumatismes. Ceci est favorisé par une instabilité associée aux phénomènes dégénératifs. Enfin, le dernier facteur est un phénomène ischémique veineux par congestion des veines épidurales, mais également artérielle, comme en témoigne les lésions observées en anatomo-pathologie et qui touche la substance grise mais également la substance blanche.

Sur le plan clinique, on note une détérioration neurologique progressive, associant un syndrome pyramidal et des troubles de la marche, plus rarement des troubles sensitifs ou des troubles vésico-sphinctériens. Un syndrome lésionnel (névralgie cervico-brachiale, amyotrophie) peut être associé. Une décompensation aiguë est possible en cas de traumatisme rachidien en hyperextension.

Sur le plan radiologique, l’IRM confirme le rétrécissement canalaire cervicarthrosique avec contrainte médullaire et doit être complétée par un scanner, afin de mieux analyser les structures osseuses. En regard de la zone de contrainte maximale, on retrouve au sein de la moelle une lésion en hypersignal T2 et en isosignal T1 touchant la substance grise, mais pouvant déborder dans la substance blanche. Plus rarement, on peut noter un hyposignal T1 traduisant une évolution nécrotique, avec lésions irréversibles.

Autres affections médullaires chroniques
1.Syndrome cordonnal postérieur progressif

Un syndrome cordonnal postérieur d’installation progressive doit orienter vers une cause métabolique, en particulier une myélopathie par déficit en vitamine B12 [50] ou plus rarement par déficit en cuivre [51].

Le déficit en vitamine B12 est induit par une carence d’apport (régime végétarien), une malabsorption (gastrectomie) ou une maladie de Biermer.

Sur le plan anatomo-pathologique, au stade initial on note un gonflement des gaines de myéline par présence de vacuoles intramyéliniques. Ces lésions prédominent dans les cordons postérieurs de la moelle cervico-dorsale. En l’absence de traitement adapté, les lésions évoluent vers un aspect spongieux et s’étendent en hauteur et transversalement. Au stade tardif et séquellaire, elles aboutissent à une fibrose gliale et à une atrophie.

En IRM (fig. 14), on note à la phase aiguë un hypersignal T2 des cordons postérieurs de la moelle cervico-dorsale. Cette lésion peut se rehausser après injection de gadolinium et prendre un aspect expansif. Après traitement, il existe une régression partielle ou totale des anomalies de signal. À la phase tardive, on note une atrophie médullaire étendue, parfois sans anomalie de signal en T2.

2.Tableau de myélopathie partielle
2.1.Fistules artério-veineuses durales à drainage veineux périmédullaire [52], [53] (fig. 15)

Elles correspondent à un shunt artério-veineux situé dans l’épaisseur de la dure-mère, entre une branche méningée d’une artère radiculaire et une veine se drainant vers les veines périmédullaires ou intramédullaires. Il s’agit de fistules à flux lent ; elles sont plus fréquemment situées au niveau dorsal ou lombo-sacré.

Cliniquement, elles touchent essentiellement l’homme de plus de 50 ans et se manifestent par un syndrome ataxo-pyramidal progressif évoluant vers la paraplégie.

En IRM, elles se traduisent par une lésion expansive en hypersignal T2, iso ou hyposignal T1 intramédullaire, prédominant au sein de la substance grise, pouvant être extensive verticalement et pouvant prendre le contraste après injection de gadolinium. Ces anomalies traduisent la souffrance médullaire par hyperpression veineuse. Il s’y associe des vaisseaux périmédullaires dilatés et tortueux se présentant sous la forme d’hyposignaux en T2 bien visibles sur les séquences de myélo-RM (CISS ou FIESTA) en coupes coronales. Ces vaisseaux sont également mis en évidence sur les séquences d’angio-IRM.

En fonction du délai écoulé entre le début de la symptomatologie et le traitement (chirurgical ou endovasculaire), les anomalies de signal intramédullaires régressent partiellement ou totalement.

2.2.SEP progressive primaire [18]

La SEP progressive primaire peut se révéler par un tableau de myélopathie partielle chronique. En IRM, les lésions correspondent aux lésions démyélinisantes inflammatoires, comme précédemment décrites, mais présentent souvent un aspect plus extensif verticalement que les lésions des SEP rémittentes.

2.3.Pathologies dégénératives

On regroupera sous ce terme la sclérose latérale amyotrophique et la maladie de Friedreich.

  • La sclérose latérale amyotrophique est secondaire à une atteinte du moto-neurone. Au niveau médullaire, on notera une atrophie et un hypersignal T2 étendu le long des faisceaux pyramidaux (colonnes antérolatérales). Ces lésions médullaires peuvent également apparaître en hypersignal en T1 [54].
  • La maladie de Friedreich se traduit par une ataxie progressive. En IRM, on note une atrophie de la moelle cervicale avec un hypersignal T2 des cordons postérieurs et des cordons latéraux [55].

Conclusion

Le diagnostic étiologique de pathologie médullaire est difficile. Il est dans un premier temps orienté par la clinique, qui permet de séparer les myélopathies aiguës (tableau I) des myélopathies chroniques, mais également de séparer les myélopathies partielles des myélopathies transverses. L’étape suivante du diagnostic étiologique repose sur l’IRM médullaire qui élimine une étiologie compressive et identifie une atteinte médullaire, dont l’analyse séméiologique peut orienter le diagnostic étiologique. Ainsi, dans les myélopathies partielles aiguës, elle permet de séparer les lésions limitées verticalement et transversalement orientant vers une sclérose en plaques, des lésions plus étendues et moins spécifiques. L’IRM médullaire peut être complétée par une IRM cérébrale afin de rechercher des lésions associées. La dernière étape du diagnostic étiologique est l’analyse biologique, sanguine mais surtout du LCS qui permet d’affiner le diagnostic étiologique. Malgré un schéma diagnostique bien suivi, aucune étiologie n’est retrouvée dans environ 15 % des cas et on conclut alors à une myélopathie aiguë idiopathique.

Annexe

Cas clinique

Histoire de la maladie

Ce jeune homme de 16 ans, sans antécédent, présente depuis 24 heures des paresthésies ascendantes des membres inférieurs avec sensation d’engourdissement, évoluant vers un déficit moteur des 4 membres, avec déficit sensitif de niveau supérieur au niveau du cou, ainsi qu’une dysurie.

Une IRM médullaire est réalisée (fig. 1).

Questions

1) Que montre l’IRM ?

2) Quel diagnostic évoquez-vous ?

3) Quels examens vous permettraient d’affiner le diagnostic ?

Réponses

1) L’IRM révèle une lésion cervicale étendue de C1 à C5 en hypersignal T2, prédominant au sein de la substance grise. Après injection de gadolinium, il n’existe pas de rehaussement au sein de la lésion, mais on note un rehaussement des espaces sous-arachnoïdiens s’étendant aux racines de la queue de cheval.

2) La présentation clinique, avec une myélopathie totale associée à des troubles vésico-sphinctériens et la séméiologie IRM (lésion intramédullaire étendue, associée à une prise de contraste des espaces sous arachnoïdiens) orientent plutôt vers une myélopathie infectieuse.

3) Une ponction lombaire et des analyses biologiques sanguines (Sérologies : HSV, VZV, EBV, HIV, coxsacchie, ROR, Lyme, Chlamydia, mycoplasme) doivent être réalisées.

La ponction lombaire a révélé une protéinorachie modérée avec 125 éléments blancs qui ont conforté la suspicion de myélopathie infectieuse. Les sérologies HSV, VZV, EBV, HIV, coxsacchie, ROR, Chlamydia, mycoplasme étaient négatives, seule la sérologie Lyme était positive.

Par ailleurs, on notait au sein du LCS un Index IgG Lyme à 2,4 (normale < 1,6). Ces éléments ont donc orienté vers une myélo-méningo-radiculite dans le cadre d’une maladie de Lyme.

Un traitement antibiotique par Rocéphine a été instauré pendant 3 semaines, avec une évolution favorable.

Figure 01

Figure 1a

Figure 1b

Figure 1c

Figure 1d

Figure 1e

IRM médullaire.a-b Coupes sagittales T2.c Coupe sagittale T1 avec injection de gadolinium.d Coupe axiale T2 MEDIC.e Coupe axiale T1 après injection de gadolinium).
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