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Revue du rhumatisme
Volume 77, n° 6
pages 575-578 (décembre 2010)
Doi : 10.1016/j.rhum.2010.04.022
accepted : 3 February 2010
La myopathie cortisonique
 

Rosa Maria Rodrigues Pereira , Jozélio Freire de Carvalho
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Disciplina de Reumatologia, Av. Dr. Arnaldo, 455, 3° andar, sala 3105, 01246-903 São Paulo, Brésil 

Auteur correspondant.
Résumé

La myopathie cortisonique, caractérisée par une faiblesse musculaire indolore, une asthénie et une amyotrophie, constitue un effet indésirable de la corticothérapie. Elle est la plus fréquente des myopathies iatrogènes d’origine médicamenteuse. Sa fréquence est de 60 % et elle a été très décrite plus souvent avec l’utilisation de glucocorticoïdes fluorés. Les glucocorticoïdes ont un effet catabolique direct sur le muscle, diminuant la synthèse protéique et augmentant le taux du catabolisme des protéines, conduisant ainsi à l’atrophie musculaire. Il est important en pratique clinique de faire la distinction entre myopathie cortisonique et myopathie inflammatoire. Son traitement repose sur la diminution de la posologie, et si possible l’arrêt, de la corticothérapie. Les glucocorticoïdes fluorés, comme la dexaméthasone, devraient être remplacés par des glucocorticoïdes non fluorés comme la prednisone. Des traitements non validés pourraient être essayés comme l’IGF-I, les acides aminés branchés, la créatine, les androgènes comme la testostérone, la nandrolone et la déhydroépiandrostérone ou encore la glutamine.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Myopathie, Glucocorticoïdes, Faiblesse musculaire, Muscle, Atrophie des fibres de type II



 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.025).



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