Les déficits secondaires en surfactant s'opposent au déficit primaire représenté essentiellement par la maladie des membranes hyalines du prématuré qui est en rapport avec l'immaturité des fonctions de synthèse du pneumocyte de type II. Le déficit secondaire survient chez un sujet ayant au départ une synthèse de surfactant normale. Sous l'effet de facteurs variés : infection, hypoxie, barovolotraumatisme de la ventilation artificielle, facteurs inhibiteurs parvenant dans l'alvéole, la synthèse est réduite et la qualité du surfactant peut être altérée. Ces situations se rencontrent chez les nouveau-nés à terme dans l'inhalation méconiale, le syndrome de détresse respiratoire aiguë et dans la hernie diaphragmatique congénitale. Chez l'enfant et l'adulte, elles sont décrites principalement dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et dans la bronchiolite à VRS. Enfin chez le prématuré, elles surviennent à distance du déficit primaire dans les hémorragies et les infections pulmonaires, et au cours de l'évolution vers la dysplasie bronchopulmonaire. Des traitements par surfactant exogène ont permis des succès dans ces déficits. Ils doivent être confortés par des études randomisées contrôlées d'autant que les surfactants de nouvelle génération comportant protéines recombinantes ou peptides synthétiques vont être disponibles et paraissent prometteurs.

Preterm babies born before the 33rd week of gestation often exhibit primary surfactant deficiency responsible for the respiratory distress syndrome or hyaline membrane disease. In that situation, there is a limited and insufficient production of surfactant by type II alveolar cells of the lung due to immaturity. Secondary surfactant deficiencies occur in patients with prior normal surfactant synthesis and can be related to sepsis, hypoxia, ventilator induced lung injury or surfactant inhibition by a variety of substances reaching the alveolar spaces. They occur in full-term newborns with meconium aspiration syndrome, acute respiratory distress syndrome and congenital diaphragmatic hernia. In children and adults, acute respiratory distress syndrome and respiratory syncytial virus bronchiolitis can be responsible. In prematures they occur after the initial primary deficiency during pulmonary hemorrhage, pneumonia and bronchopulmonary dysplasia. Treatment with exogenous surfactant may be beneficial. There is a need for randomized controlled studies for evaluation of this treatment. Next generation of surfactants containing recombinant surfactant protein or synthetic peptides appear as promising agents in these situations of secondary surfactant deficiencies.