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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 34, n° 3
pages 157-163 (mars 2011)
Doi : 10.1016/j.jfo.2010.11.005
Received : 20 Mars 2010 ;  accepted : 22 November 2010
Uvéite et hypertonie : à propos de 103 patients
Hypertony and uveitis: 103 cases of uveitis
 

N. Pogorzalek , I. de Monchy, G. Gendron, M. Labetoulle
Service d’ophtalmologie, hôpital de Bicêtre, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, 7, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex, France 

Auteur correspondant.
Résumé
Objectif

Analyser la fréquence de l’hypertonie oculaire (HTO) sur 103 cas consécutifs d’uvéites.

Patients et méthodes

Étude rétrospective monocentrique sur 103 cas consécutifs d’uvéites répertoriées dans un centre de soins tertiaire. Tous les patients inclus étaient en poussée aigüe (première ou non). Les définitions retenues pour le diagnostic d’uvéite et leurs sous-types étaient celles de l’International Uveitis Study Group. L’HTO était définie, pour les besoins de notre étude, par une pression intra-oculaire supérieure ou égale à 21mmHg, survenue au moins une fois au cours du suivi. Différents paramètres ont été analysés : âge de survenue de la première poussée d’uvéite, répartition selon le sexe, étiologies, présence d’une HTO primitive, présence d’une HTO secondaire au traitement, mécanismes de l’hypertonie, recours à une chirurgie filtrante.

Résultats

Parmi tous les patients, 36 % des uvéites étaient d’origine infectieuse (origine herpétique dans 20 % des cas et zostériennes dans 4 %). Aucune différence significative sur l’âge, le sexe n’a été retrouvé. Au moins un épisode d’HTO est survenu pendant la phase évolutive de la maladie dans 26,2 % des cas (27 patients). Les formes antérieures d’uvéite représentaient 74 % des cas. Les uvéites hypertones étaient d’origine herpétique ou zostérienne dans 37 % des cas, alors que l’origine cortico-induite n’était suspectée que dans 7,4 % des cas. L’HTO a été contrôlée par le traitement hypotonisant topique chez 74,1 % de patients et une intervention chirurgicale de filtrage a été nécessaire dans 25,9 % des cas (sept patients).

Conclusion

Cette étude rétrospective confirme que l’HTO est une complication fréquente et potentiellement sévère des uvéites, particulièrement les uvéites antérieures et/ou d’origine virale. La plupart de cas ont répondu rapidement à l’association anti-inflammatoires et antiglaucomateux, en plus du traitement étiologique.

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Summary
Purpose

To determine the prevalence of high intraocular pressure (HIOP) in 103 patients.

Methods

One hundred and three consecutive patients referred to our department for uveitis were included. Files were retrospectively analyzed for age at time of presentation, gender, type of uveitis (as defined by International Uveitis Study Group) and etiology, time of HIOP (primary or secondary to treatment), and associated filtering surgical procedure. Intraocular pressure (IOP) was measured using Goldmann applanation tonometry and HIOP was defined as intraocular pressure 21mmHg or higher.

Results

Among these patients, 36% of uveitis cases were related to a concomitant infectious disease (herpetic disease in 20% of cases and herpes zoster in 4%). No significant difference in age or gender was found between groups. At least one episode of HIOP was found during the acute phase of the disease in 27 patients (26.2%): anterior uveitis accounted for 74% of patients. Most hypertensive cases were associated with herpetic disease (37%), whereas steroid-induced HIOP was suspected in only two patients (7.4%). HIOP was controlled by topical hypotensive treatment in 74.1% of patients, and a filtering surgical procedure was found necessary in seven patients (25.9%).

Conclusion

This retrospective study confirms that HIOP is a major complication of uveitis, especially in those involving the anterior chamber of the eye and/or related to viruses. Most cases responded rapidly to combined topical steroids/antiglaucomatous therapy.

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Mots clés : Glaucome, Herpès simplex virus, Hypertonie oculaire, Uvéites

Keywords : Glaucoma, Herpes virus simplex, Ocular hypertony, Uveitis


Introduction

Les données disponibles concernant l’incidence et la prévalence de l’uvéite sont très variables en fonction de l’âge [1]. Toutefois, les uvéites sont essentiellement une maladie de l’adulte, avec un âge de début situé entre 20 et 40 ans. Les atteintes chez enfants représentent 2 à 10 % des uvéites totales [2, 3]. En France, on estime que la prévalence totale chez l’adulte est de 38 cas pour 100 000 habitants et une incidence annuelle de sept à 11 pour 100 000 habitants [4]. Les uvéites représentent la cinquième cause de cécité dans le monde, responsable de 10 à 15 % des cas de cécité totale et 20 % des cécités légales [5, 6].

La gravité de cette pathologie réside en ses complications mettant en jeu le pronostic visuel, dont l’œdème maculaire cystoïde, la cataracte, les inflammations du nerf optique, et l’hypertonie oculaire (HTO). On estime d’ailleurs que 10 % des uvéites se compliquent de neuropathie glaucomateuse [7]. Il est parfois difficile d’obtenir le bon équilibre entre le contrôle de l’inflammation par les corticoïdes et la normalisation de la pression intra-oculaire (PIO), en raison du caractère hypertonisant des corticoïdes topiques, quel que soit leur modalité d’administration (collyre, injections péri- ou intra-oculaire). De plus, l’inflammation elle-même peut provoquer une hypertonie par divers types de lésions tissulaires dans les voies d’écoulement de l’humeur aqueuse : synéchies iridocristalliniennes, synéchies antérieures périphériques, trabéculite [8]. Nous connaissons les principaux facteurs qui favorisent l’apparition d’une HTO au cours des uvéites. Elles dépendent du siège de l’uvéite (67 % des uvéites antérieures (UA) se compliquent d’HTO contre 13 % des uvéites postérieures et 4 % des uvéites intermédiaires), de l’âge (risque augmenté chez l’enfant), de la chronicité de l’uvéite, de la sévérité de l’inflammation, de la susceptibilité génétique aux corticoïdes [9, 10]. Un des mécanismes principaux de l’hypertonie cortico-induite fait intervenir la TIGR/myociline, protéine ubiquitaire [11, 12]. Le rôle exact de la TIGR/myociline est encore imparfaitement connu, mais on sait que l’administration de glucocorticoïdes induit une sécrétion de la TIGR/myociline par les cellules endothéliales trabéculaires [13, 14]. Cette surexpression cortico-induite semble entraîner une réduction de la résorption de l’humeur aqueuse, et donc une HTO, chez certains individus génétiquement susceptibles [15, 16, 17]. Certaines étiologies d’uvéite sont plus à risque d’entraîner une HTO, en premier lieu les uvéites herpétiques, la sarcoïdose, le syndrome de Posner-Schlosmann, la cyclite hétérochromique de Fuchs, la toxoplasmose, la syphilis [18, 19, 20, 21].

Afin de tenter de mieux cerner ces différents éléments, nous avons entrepris une étude rétrospective sur les uvéites hypertones dans un centre tertiaire d’ophtalmologie pour évaluer dans notre pratique quotidienne les facteurs de risque et l’adaptation de la conduite thérapeutique.

Patients et méthodes

L’étude monocentrique rétrospective a porté sur 106 cas consécutifs d’uvéites, examinés dans le service entre mai 2005 et septembre 2006.

Seuls les patients pour lesquels un épisode d’inflammation active avait été observé lors de la consultation dans notre centre ont été retenus pour l’analyse, soit 103 patients.

Les définitions retenues pour le diagnostic d’uvéite et leurs sous-types étaient celles de l’International Uveitis Study Group [22]. Le bilan paraclinique réalisé pour tous les patients comprenait au moins une numération formule sanguine, une vitesse de sédimentation, un dosage de la protéine C réactive, un ionogramme sanguin, une créatinémie, un dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, un dosage du lysozyme sérique, une sérologie syphilitique, une intradermo réaction à la tuberculine 10UI, un typage HLA, une radiographie du thorax et des articulations sacro-iliaques [23, 24]. Dans les cas d’atteinte unilatérale sans cause évidente, ou à l’inverse pour confirmer une présomption clinique forte, une ponction de chambre antérieure (PCA) a été réalisée avec recherche par PCR des virus HSV1, VZV et CMV et/ou de la toxoplasmose par mesure du coefficient de charge immunitaire [25, 26]. Au total, une PCA a été réalisée chez 60 patients.

Les autres examens complémentaires ont été demandés en fonction de la présentation clinique, des antécédents, des signes extra-ophtalmologiques et de l’histoire de la maladie. L’uvéite était considérée comme chronique en cas de persistance d’une inflammation pendant plus de trois mois consécutifs [22]. L’HTO, sans atteinte glaucomateuse préalable, était définie, pour les besoins de notre étude, par une PIO supérieure ou égale à 21mmHg, au moins une fois au cours du suivi lors des nombreuses consultations lors de cette courte période (prise au tonomètre à aplanation de Goldmann).

En cas de poussée multiple d’HTO, seule la poussée qui a conduit au chiffre maximal de PIO a été analysée dans notre étude. Lorsque les deux yeux étaient concernés, seul l’œil le plus hypertone a été retenu pour l’analyse. Dans un cas d’uvéite bilatérale hypertonisante avec PIO toujours identique des deux côtés, seul l’œil droit a été retenu pour l’analyse.

La recherche de signes de neuropathie optique glaucomateuse était effectuée par l’analyse de l’aspect de la papille (lorsque celle-ci était visualisable) et du champ visuel (test habituel : Humphrey 24-2 FastPac®).

Le mécanisme présumé de l’HTO oculaire lors des uvéites étaient défini par rapport à l’anamnèse, à la présence et le degré d’inflammation en chambre antérieure, les valeurs d’HTO, l’étiologie de l’uvéite et la réponse aux traitements anti-inflammatoire et hypotonisant. Nous ne pouvons pas éliminer la possibilité de plusieurs mécanismes impliqués dans la survenue de l’HTO ; toutefois nous avons retenu le mécanisme principal présumé en fonction des données de l’interrogatoire et de l’examen clinique. Nous avons ainsi distingué deux types majeurs d’hypertonie : corrélée à l’intensité de inflammation en chambre antérieure (gène présumée par obstruction du filtre trabéculaire) ou non corrélée, cette dernière présentation clinique pouvant divisée en origine mécanique par blocage pupillaire ou par synéchies iridocornéennes, origine inflammatoire par trabéculite (inflammation faible en chambre antérieure, régression très rapide sous traitement étiologique) et enfin cortico-induite présumée (pas d’hypertonie initiale, mais augmentation de la pression après le début de la corticothérapie).

Nous avons exclu de l’étude les cas de pseudo uvéites (un patient), d’inflammation post-chirurgicale datant de moins d’un an (deux patients) et les patients présentant préalablement une neuropathie glaucomateuse. L’analyse des variables quantitatives a été évaluée par le test t de Student et celle des variables qualitatives par les tests du Chi2 de Pearson ou du test exact de Fisher. Le degré de signification des tests a été fixé à 5 % (unilatéral). Nous avons analysé, pour chaque uvéite, l’âge de survenue de la première poussée, leur répartition selon le sexe, les étiologies, l’atteinte granulomateuse ou non, la présence d’une HTO primitive, la présence d’une HTO secondaire au traitement par corticoïdes, les mécanismes susceptibles de provoquer l’hypertonie, le recours à une chirurgie filtrante.

Résultats

Les différentes étiologies d’uvéites retrouvées parmi les 103 patients sont rapportées sur la Figure 1. Nous avons observé que les étiologies infectieuses étaient les plus fréquentes, représentant 36 % des cas d’uvéites avec une nette prédominance de l’atteinte herpétique (19 %). Parmi les 103 patients sélectionnés, 27 (27,2 %) ont présenté au moins un épisode d’HTO en phase aiguë. Les patients, sur la durée de l’étude (16 mois), ont été examinés en consultation 8,3 fois en moyenne (SD=3,24).



Figure 1


Figure 1. 

Étiologies d’uvéites retrouvées parmi les 103 patients d’un centre de soins tertiaire.

Zoom

Les caractéristiques générales des deux populations étudiées (uvéite avec hypertonie versus sans hypertonie) sont présentées dans le Tableau 1. Aucune différence significative n’était observée pour les éléments suivants : âge de début (p =0,34), sexe (p =0,54), atteinte inflammatoire uni- ou bilatérale (p =0,42). En revanche la présence de précipités rétrodescemétiques granulomateux était plus fréquemment associée à une HTO (p 0,05).

Les étiologies des uvéites hypertonisantes sont résumées dans le Tableau 2. Parmi les uvéites hypertones, les UA étaient très majoritaires avec 21 patients (77,8 % des UA). L’étiologie herpétique était la plus fréquente avec dix cas retrouvés (37 %). La moitié des uvéites herpétiques présentaient une HTO lors de leur évolution.

Sur la base de l’analyse des données cliniques enregistrées et de l’histoire de chaque patient, les mécanismes présumés impliqués dans la survenue de l’HTO lors de l’inflammation sont résumés dans le Tableau 3. La trabéculite était le mécanisme présumé le plus fréquent (11 patients), essentiellement rencontré dans les uvéites herpétiques ou zostériennes. Les autres mécanismes d’HTO se répartissaient de façon équilibrée avec deux patients qui présentaient une HTO cortico-induite (7,4 %) (dans tous les cas sous dexaméthasone en collyre) après un délai moyen de 0,8 mois de traitement (SD=0,12 mois ; min=0,1 mois, max=1,2 mois). Trois patients ont présenté des blocages pupillaires, et aucun glaucome néovasculaire n’est survenu dans la série de patients étudiés.

Nous avons dénombré sept patients (26 %) qui présentaient une neuropathie optique glaucomateuse évoluée, nécessitant une chirurgie filtrante (cinq sclérectomies profondes non perforantes, deux trabéculectomies) avec adjonction d’antimétabolites chez tous les patients (mitomycine) après un délai moyen de chirurgie de 4,3 ans après la première poussée (SD=0,84 mois ; min=2 ans, max=6 ans). Cinq d’entre eux étaient atteint d’uvéite herpétique avec de multiples poussées (moyenne : huit mois, SD=1,24 mois ; min=2 mois, max=16 mois).

Les 20 autres patients avec HTO ont répondu favorablement aux traitements hypotonisants (inhibiteur de l’anhydrase carbonique, alpha2 adrénergique, bétabloquant) en association au traitement de l’inflammation.

Discussion

Plusieurs mécanismes peuvent être responsables d’une hypertonie, puis d’un glaucome, au cours des uvéites. L’examen à la lampe à fente avec gonioscopie par indentation permet d’analyser l’ensemble du segment antérieur, et donc de classer le mécanisme présumé de l’HTO en prétrabéculaire (synéchies iridocornéennes, iridocristalliniennes, voire néovaisseaux angulaires) ou post-trabéculaire (par trabéculite ou cortico-induit). Cette analyse sémiologique à une importance majeure, puisqu’elle permet d’adapter au mieux la prise en charge thérapeutique, dont la conduite est souvent difficile en raison de la diversité et l’intrication des mécanismes impliqués [27]. En cas de trabéculite, l’hypertonie diminue en général rapidement sous la conjonction des collyres hypotonisants, anti-inflammatoires et surtout antiherpétiques, puisqu’il s’agit d’une cause majeure de ce mécanisme [28]. On peut même considérer que la résolution en un à deux jours d’une HTO sous traitement antiviral seul est un argument fort pour retenir l’origine herpétique ou zostérienne, même si tous les critères cliniques ou biologiques ne sont pas remplis [29]. L’hypertonie cortico-induite dans le cadre d’une uvéite doit être suspectée devant une HTO absente au début mais apparaissant quelques jours ou semaines après le début de la corticothérapie. Elle doit aussi être suspectée en l’absence de réduction de l’HTO malgré la réduction de l’inflammation, ou en l’absence de sevrage possible en médicaments hypotonisants tant que les corticoïdes sont poursuivis [21, 30]. La survenue d’un glaucome cortisonique a une incidence notable sur la prise en charge thérapeutique, car elle justifie l’adjonction de traitement immunorégulateur dans un but d’épargne cortisonique [31]. L’hypertonie cortico-induite est en général réversible avec la réduction des corticoïdes (moindre posologie et éviction des molécules comme la dexaméthasone), si l’HTO n’a duré que quelques semaines [32]. Elle risque en revanche de persister définitivement si elle a duré plusieurs mois, probablement par une modification irréversible de la matrice extracellulaire du trabéculum induite par les corticoïdes [33]. Le risque est alors l’évolution vers une neuropathie glaucomateuse, comme dans les cas d’obstacles prétrabéculaires (synéchies post-inflammatoires), en général rebelles aux traitements médicaux. Le traitement de première intention est médical, associant les collyres hypotonisants (bétabloquant, inhibiteur de l’anhydrase carbonique, ⍺2 adrénergique) et l’acétazolamide per os quand cela est nécessaire. Lorsque la PIO devient incontrôlable, ou en cas d’aggravation du champ visuel, une chirurgie filtrante devient nécessaire. Elle est idéalement effectuée à distance d’une poussée inflammatoire, et sous prévention anti-inflammatoire (per os ou intraveineux, selon les protocoles) [21]. La technique de choix est probablement la sclérectomie profonde non perforante, car elle est moins inflammatogène dans ce contexte d’uvéite, et elle semble entraîner moins de complications postopératoires [34, 35, 36, 37]. L’utilisation peropératoire d’antimétabolite permet d’améliorer le pronostic [34, 38]. Cependant, la sclérectomie profonde non perforante n’est pas adaptée à la prise en charge des glaucomes par obstacle prétrabéculaire, une trabéculectomie avec iridectomie périphérique en regard étant alors plus logique.

Notre étude avait pour but de mieux cerner les données épidémiologiques et cliniques des HTO rencontrées au cours des uvéites, afin d’en optimiser la prise en charge. Les données disponibles sur la fréquence des hypertonies oculaires secondaires aux uvéites sont très variables [39, 40, 41]. Le taux de 26,2 % d’uvéites compliquées d’HTO retrouvé dans notre étude est cependant supérieur à la majorité des données publiées. Ainsi, Mainy et Reddy retrouvaient 2,3 % d’uvéite avec HTO à la phase aigüe parmi 2706 cas [39]. D’autres ont montré que la fréquence augmentait avec le temps : 7,6 % au cours des trois premiers mois de l’histoire de l’uvéite, 6,5 % à un an et 11 % à cinq ans [7, 8, 40]. En revanche, Panek et al. observaient 22 % d’uvéite hypertonique parmi 100 patients [41]. Ces écarts peuvent êtres imputables aux critères diagnostiques utilisés, tant concernant l’inflammation oculaire que la PIO.

L’analyse de nos données a permis d’identifier certaines étiologies ou présentations cliniques d’uvéite plus fréquemment responsables d’HTO. Nos données confirment que les UA associées à des précipités rétrodescemétiques de type granulomateux sont celles les plus susceptibles de se compliquer d’HTO, ce qui est logique puisque les étiologies les plus fréquentes de ce type de présentation clinique se confondent avec celles à risque d’hypertonie [18, 19, 20, 21]. Notre série souligne la fréquence élevée de l’HTO en phase aiguë des uvéites herpétiques (37 %), et confirme les 28 à 40 % rapportés par d’autres équipes [40, 41]. Le mécanisme impliqué était une trabéculite présumée dans la quasi-totalité des cas de notre étude. L’ensemble de ces observations montrent la nécessité d’une PCA pour rechercher par PCR le virus HSV1 ou le virus VZV en cas d’uvéite hypertone antérieure aiguë, granulomateuse et unilatérale [42]. Parmi les autres mécanismes d’hypertonie, nous avons observé une élévation pressionnelle cortico-induite dans deux cas seulement, ce qui coïncide avec plusieurs données de la littérature [43]. Dans son étude rétrospective, Panek et al. ne retrouvaient aucun cas relevant de ce mécanisme, tandis que Falcon et Williams ne notaient qu’un cas suspect [26, 41]. L’hypertonie est le plus souvent minime et apparaît principalement au cours des traitements topiques prolongés des uvéites chroniques. Kitazawa, entre autres, a montré que des facteurs liés au produit administré, tels que sa puissance, sa concentration, sa fréquence d’instillation, la durée du traitement, influençaient significativement la réponse pressionnelle aux corticoïdes [30, 44, 45]. De fait, l’application de collyres corticoïdes entraîne beaucoup plus d’hypertonie que la voie orale, mais moins que les autres voies d’administration locale, telles que les injections sous-conjonctivales, sous-ténoniennes ou intravitréennes qui sont souvent utilisées dans le cadre du traitement des uvéites [32, 46, 47, 48]. En raison des thèmes habituels de recherche clinique dans notre service, notre série comportait un grand nombre d’uvéites d’origine herpétique (19,4 %), ce qui a engendré un biais de recrutement pour cette étiologie dont on connait le risque d’hypertonie induite. Ainsi, peu d’entre eux ont du subir une injection péri- ou intra-oculaire (5,2 %), ce qui explique probablement la rareté des HTO cortico-induite chez nos patients.

Dans notre étude, 26 % des patients avec HTO ont finalement présenté une neuropathie optique glaucomateuse, chiffre similaire à celui de la série de Panek et al. (20 % des cas) [41]. La prise en charge repose dans un premier temps sur le traitement médical hypotonisant. Dans cette indication, les bétabloquants et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont en général utilisés en première intention, car les analogues de prostaglandines et les collyres myotiques sont suspectés de favoriser ou d’aggraver l’inflammation intra-oculaire et notamment l’œdème maculaire cystoïde [49]. Une étude récente a remis en cause cette attitude classique en montrant que les analogues de prostaglandines sont efficaces et bien tolérés dans les glaucomes uvéitiques [50]. Cependant, compte tenu de leur effet facilitateur probable de la réactivation des virus HSV1 et VZV, il reste prudent de ne les utiliser dans ces indications qu’en dernière intention [29, 51, 52, 53]. Dans notre série, la majorité des patients ayant eu recours à la chirurgie filtrante (cinq sur sept) présentaient des uvéites herpétiques. Cela traduit probablement l’importance des lésions tissulaires induites par la répétition des épisodes inflammations et de l’hypertonie associée, particulières à cette étiologie. Cela souligne aussi l’importance de la prévention antivirale au long cours pour réduire ce risque [29]. De plus, nous avons retrouvé un cas de syndrome de Posner-Schlosmann, pour lequel l’HTO aigüe fait partie de la définition. Il s’agit d’une entité rare [54]. Une production locale d’anticorps anti-CMV dans l’humeur aqueuse avait été décrite dès le milieu des années 1980 par Bloch-Michel [55]. La technique de polymerase chain reaction (PCR) a mis en évidence le génome du CMV dans un nombre important de patients atteints du syndrome de Posner-Schlosmann, justifiant là encore l’intérêt d’une PCA dans les uvéites hypertoniques, puisque le traitement du CMV par des antiviraux per os permet de réduire la fréquence des poussées inflammatoire avec HTO [56].

Cette étude rétrospective a pour principal intérêt de montrer que le risque hypertonique est essentiellement lié à la localisation antérieure de l’inflammation et à l’étiologie, les uvéites herpétiques ou zostériennes étant particulièrement redoutables pour le risque de développer un glaucome. Notre série montre par ailleurs que le risque d’hypertonie cortico-induit est probablement faible dans les étiologies ne nécessitant pas d’injections péri- ou intra-oculaires de corticoïdes. Ce risque est toutefois maitrisé au mieux par une surveillance étroite des patients et une adaptation des traitements en fonction des données cliniques.

Conflit d’intérêt

Aucun.

Références

Labetoulle M., De Monchy Y. Epidémiologie des uvéites Uvéite. Atlas en ophtalmologie : Elsevier (2009).  18-24
Perkins E.S. Pattern of uveitis in children Br J Ophthalmol 1966 ;  50 : 169-185 [cross-ref]
Holland G.N., Stiehm E.R. Special considerations in the evaluation and management of uveitis in children Am J Ophthalmol 2003 ;  135 : 867-878 [cross-ref]
Vadot E., Barth E., Billet P. Epidemiology of uveitis- preliminary results of a prospective study in Savoy Uveitis update Amsterdam: Elsevier (1984).  13-16
Suttorp-Schulten M.S.A., Rothova A. The possible impact of uveitis in blindness: a litterature survey Br J Ophthalmol 1996 ;  80 : 844-848 [cross-ref]
Rothova A., Suttorp-van Schulten M.S., Frits Treffers W. Causes and frequency of blindness in patients with intraocular inflammatory disease Br J Ophthalmol 1996 ;  80 : 332-336 [cross-ref]
Neri P., Azuara-Blanco A., Forrester J.V. Incidence of glaucoma in patients with uveitis J Glaucoma 2004 ;  13 : 461-465 [cross-ref]
Cantor L.B., Schlaegel T.F., Abrams J.H., Weber J.C. Intraocular pressure in anterior uveitis Glaucoma 1992 ;  14 : 155-158
Le Hoang P. Chirurgie du segment antérieur Uvéite. Atlas en ophtalmologie : Elsevier (2009).  159-162
Bodaghi B., Cassoux N., Wechsler B., Hannouche D., Fardeau C., Papo T., and al. Chronic severe uveitis: etiology and visual outcome in 927 patients from a single center Medicine (Baltimore) 2001 ;  80 : 263-270 [cross-ref]
Armaly M.F. Effect of corticosteroids on intraocular pressure and fluid dynamics. I. The effects of dexamethasone in the normal eye Arch Ophthalmol 1963 ;  70 : 482-491
Becker B. Intraocular pressure response to topical corticosteroids Invest Ophthalmol 1995 ;  4 : 198-205
Becker B., Hahn K.A. Topical corticosteroids and heredity in primary open-angle glaucoma Am J Ophthalmol 1964 ;  57 : 543-551
Armaly M.F. The heritable nature of dexamethasone-induced ocular hypertension Arch Ophthalmol 1966 ;  75 : 32-35
PolanskyJR, Fauss D.J., Chen P. Cellular pharmacologyand molecular biology of the trabecular meshwork inducible glucocorticoid response gene product Ophthalmologica 1997 ;  211 : 126-139
Alward W.L., Fingert J.H., Coote M.A., Johnson A.T., Lerner S.F., Junqua D., and al. Clinical features associated with mutations in the chromosome 1 open-angle glaucoma gene N Engl J Med 1998 ;  338 : 1022-1027 [cross-ref]
Stone E.M., Fingert J.H., Alward W.L., Nguyen T.D., Polansky J.R., Sunden S.L., and al. Identification of a gene that causes primary open-angle glaucoma Science 1997 ;  275 : 668-670 [cross-ref]
Liesegang T.J. Clinical features and prognosis in Fuchs’ uveitis syndrome Arch Ophthalmol 1982 ;  100 : 1622-1626
Obenhauf C.D., Shaw H.E., Sydnor C.F., Klintworth G.K. Sarcoidosis and its ophtalmic manifestations Am J Ophthalmol 1978 ;  86 : 648-655
Jabs D.A., Johns C.J. Ocular involvement in chronic sarcoidosis Am J Ophthalmol 1986 ;  102 : 297-301
Cochereau I. Glaucome et uvéite en pratique J Fr Ophtalmol 2003 ;  26 : 2S10-12S
Deschenes J., Murray P.I., Rao N.A., Nussenblatt R.B. International Uveitis Study Group Ocular Immunol Inflamm 2008 ;  16 : 1-2 [cross-ref]
Arnett F.C., McClusky O.E., Schacter B.Z., Lordon R.E. Incomplete Reiter’s syndrome: discriminating features and HLA- w27 in diagnosis Ann Intern Med 1976 ;  84 : 8
Nussenblatt R.B., Palestine A.G. Uveitis: fundamentals and clinical practice Chicago: Mosby (1995). 
Yamamoto S., Pavan-Langston D., Kinoshita S., Nishida K., Shimomura Y., Tano Y. Detecting herpesvirus DNA in uveitis using the polymerase chain reaction Br J Ophthalmol 1996 ;  80 : 465-468 [cross-ref]
Falcon M.G., Williams H.P. Herpes simplex kerato-uveitis and glaucoma Trans Ophthalmol Soc UK 1978 ;  98 : 101-104
Mermoud A. Physiopathologie du glaucome uvéitique Klin Monatsbl Augenheilkd 1997 ;  210 : 269-273 [cross-ref]
Labetoulle M. Herpès et zona oculaire : de la clinique au traitement : Éditions Med’Com (2009). 
Kaswin G, Labetoulle M. Uvéites herpétiques. In: B Bodaghi, T Bourcier, A Bron, editors. Infections oculaires. Rapport des sociétés françaises d’ophtalmologie. Ed L; 2010. p. 239–44.
Kitazawa Y. Increased intraocular pressure induced by corticosteroids Am J Ophthalmol 1976 ;  82 : 492-495
Tamesis R.R., Rodriguez A., Christen W.G., Akova Y.A., Messmer E., Foster C.S. Systemic drug toxicity trends in immunosuppressive therapy of immune and inflammatory ocular disease Ophthalmology 1996 ;  103 : 768-775
Carnahan M.C., Goldstein D.A. Ocular complications of topical, peri-ocular, and systemic corticosteroids Curr Opin Ophthalmol 2000 ;  11 : 478-483[review].  [cross-ref]
Kubota T., Okabe H., Hisatomi T., Yamakiri K., Sakamoto T., Tawara A. Ultrastructure of the trabecular meshwork in secondary glaucoma eyes after intravitreal triamcinolone acetonide J Glaucoma 2006 ;  15 : 117-119 [cross-ref]
Joshi A.B., Parrish R.K., Feuer W.F. 2002 survey of the American Glaucoma Society: practice preferences for glaucoma surgery and antifibrotic use J Glaucoma 2005 ;  14 : 172-174 [cross-ref]
Towler H.M., McCluskey P., Shaer B., Lightman S. Long-term follow-up of trabeculectomy with intraoperative 5-fluorouracil for uveitis-related glaucoma Ophthalmology 2000 ;  107 : 1822-1828 [cross-ref]
Ceballos E.M., Beck A.D., Lynn M.J. Trabeculectomy with antiproliferative agents in uveitic glaucoma J Glaucoma 2002 ;  11 : 189-196 [cross-ref]
Yalvac I.S., Sahin M., Eksioglu U., Midillioglu I.K., Aslan B.S., Duman S. Primary viscocanalostomy versus trabeculectomy for primary open-angle glaucoma: three-year prospective randomized clinical trial J Cataract Refract Surg 2004 ;  30 : 2050-2057 [cross-ref]
Schlote T., Kreutzer B., Kriegerowski M., Knorr M., Thiel H.J. Diode laser cyclophotocoagulation in treatment of therapy refractory glaucoma J Glaucoma 2001 ;  10 : 294-301 [cross-ref]
Maini R., O’Sullivan J., Reddy A., Watson S., Edelsten C. The risk of complications of uveitis in a district hospital cohort Br J Ophthalmol 2004 ;  88 : 512-517 [cross-ref]
Saouli A., Brézin A.P. Hypertonie oculaire et uvéite. Étude de 374 cas d’uvéites J Fr Ophtalmol 1999 ;  22 : 943-949 [inter-ref]
Panek W.C., Holland G.N., Lee D.A., Christensen R.E. Glaucoma in patients with uveitis Br J Ophthalmol 1990 ;  74 : 223-227 [cross-ref]
Rozenbaum O. Conduite à tenir devant une uvéite hypertensive Uvéite. Atlas en ophtalmologie : Collection EMC Elsevier (2009).  370-372
Schwartz JT, Reuling FH, Feinleib M, Garrison RJ, Collie DJ. Twin study on ocular pressure following topically applied dexamethasone: II. Inheritance of variation in pressure response. Arch Ophthalmol 1973;90:281–6.
Benezra D., Wysenbeek Y.S., Cohen E. Increased intraocular pressure during treatment for chronic uveitis Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1997 ;  235 : 200-203 [cross-ref]
Van Kooij B., Rothova A., de Vries P. The pros and cons of intravitreal triamcinolone injections for uveitis and inflammatory cystoid macular edema Ocul Immunol Inflamm 2006 ;  14 : 73-85 [cross-ref]
Abelson M.B., Sloan J. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Current ophthalmic therapy J Fla Med Assoc 1994 ;  81 : 261-263[review].
Biswas J., Ganeshbabu T.M., Raghavendran S.R. Efficacy and safety of 1% rimexolone versus 1% prednisolone acetate in the treatment of anterior uveitis--a randomized triple masked study Int Ophthalmol 2004 ;  25 : 147-153 [cross-ref]
SallamA, ShethHG, Habot-WilnerZ, Lightman S. Outcome of raised intraocular pressure in uveitic eyes with and without a corticosteroid-induced hypertensive response Am J Ophthalmol 2009 ;  148 : 207–13.e1 [Epub 2009].
Jones N.P. Glaucoma in Fuchs’ heterochromic uveitis: etiology, management and outcome Eye 1991 ;  5 : 662-667
Markomichelakis N.N., Kostakou A., Halkiadakis I., Chalkidou S., Papakonstantinou D., Georgopoulos G. Efficacy and safety of latanoprost in eyes with uveitic glaucoma Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009 ;  247 : 775-780[Epub 2009].  [cross-ref]
Alm A., Grierson I., Shields M.B. Side effects associated with prostaglandin analog therapy Surv Ophthalmol 2008 ;  53 : S93-S105
Goldberg I., Li X.Y., Selaru P., Paggiarino D. A 5-year, randomized, open-label safety study of latanoprost and usual care in patients with open-angle glaucoma or ocular hypertension Eur J Ophthalmol 2008 ;  18 : 408-416
Chang J.H., McCluskey P., Missotten T., Ferrante P., Jalaludin B., Lightman S. Use of ocular hypotensive prostaglandin analogues in patients with uveitis: does their use increase anterior uveitis and cystoid macular oedema? Br J Ophthalmol 2008 ;  92 : 916-921[Epub 2008].  [cross-ref]
Markomichelakis N.N., Canakis C., Zafirakis P., Marakis T., Mallias I., Theodossiadis G. Cytomegalovirus as a cause of anterior uveitis with sectorial iris atrophy Ophthalomology 2002 ;  109 : 879-882 [cross-ref]
Bloch-Michel E., Dussaix E., Cerqueti P., Patarin D. Possible role of cytomegalovirus infection in the etiology of the Posner-Schlossmann syndrome Int Ophthalmol 1987 ;  11 : 95-96 [cross-ref]
De Schryver I., Rozenberg F., Cassoux N., Michelson S., Kestelyn P., Lehoang P., and al. Diagnosis and treatment of cytomegalovirus iridocyclitis without retinal necrosis Br J Ophthalmol 2006 ;  90 : 812-813



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