Les médicaments « biologiques » dirigés contre le facteur de nécrose tumorale alpha (anti-TNF alpha) sont actuellement utilisés dans différentes spécialités médicales et leurs principaux effets secondaires, en particulier cutanés, sont bien connus. Nous rapportons une série de neuf cas de pelade survenus au cours de traitements par anti-TNF alpha, représentant un effet indésirable cutané très peu décrit à ce jour.

Neuf cas de pelade survenus au cours de traitements par anti-TNF alpha ont été observés dans sept centres hospitaliers français. Les patients étaient cinq hommes et quatre femmes d’un âge moyen de 39ans (extrêmes : 29 à 54ans). Deux d’entre eux avaient un antécédent de pelade. L’anti-TNF était l’adalimumab (Humira^®) dans huit cas et l’étanercept (Enbrel^®) dans un cas. Le délai entre le début du traitement et la pelade était de quatre mois en moyenne (extrêmes : six semaines à huit mois). Il s’agissait de cinq cas de pelade en plaques et quatre de pelade universelle. Le traitement par anti-TNF alpha a été arrêté dans tous les cas. Une repousse totale a été constatée chez cinq malades, trois fois après le seul arrêt de l’anti-TNF alpha et deux fois avec des applications de clobétasol (Dermoval^®). Deux patients n’ont eu aucune amélioration malgré l’arrêt de l’anti-TNF. Chez deux autres, une repousse partielle (<50 %) a été constatée après traitement par corticothérapie générale et méthotrexate.

Dix-sept cas de pelade au cours de traitements par anti-TNF alpha ont été décrits jusqu’ici dans la littérature. La pelade est peut-être un effet secondaire des anti-TNF alpha. Chez nos patients, l’absence d’autre facteur favorisant de pelade, en dehors d’un contexte de stress, plaide pour le rôle inducteur des anti-TNF alpha. Une repousse complète chez trois patients à l’arrêt des anti-TNF alpha, sans autre traitement, est un argument supplémentaire en faveur de la responsabilité de ces biothérapies. Une association fortuite entre pelade et anti-TNF alpha ne peut cependant pas être écartée. L’explication physiopathologique du rôle éventuel des anti-TNF alpha dans la pelade est encore incertaine. L’activation de lymphocytes T auto-réactifs par le médicament pourrait être à l’origine de cette complication.

La survenue d’une pelade chez un patient traité par anti-TNF alpha doit faire évoquer une possible responsabilité de traitement, et faire envisager son arrêt si l’effet secondaire dépasse le bénéfice thérapeutique.

In recent years, a growing number of biological agents have been introduced for the treatment of various diseases, and their principal adverse events are known. We present nine cases of alopecia areata (AA) developed in patients treated with TNF-⍺ blocking agents.

Nine cases are described: five men and four women of mean age 39.2years (range: 29–54years). Two patients had a past history of alopecia areata. The anti-TNF given was adalimumab (Humira^®) in eight cases and etanercept (Enbrel^®) in one case. The time lapse to development of AA following introduction of the anti-TNF alpha agent was between six weeks and eight months (mean: 4.2months). There were five cases of patchy AA and four of AA universalis. Anti-TNF alpha treatment was stopped in all patients. Complete regrowth was seen in five patients. Two patients showed no improvement. In two patients, partial hair regrowth (<50%) was seen after systemic corticosteroid therapy and methotrexate.

Our nine cases of alopecia areata developed in patients treated with TNF-⍺ blockers constitute the largest series reported to our knowledge. 17 cases of AA during anti-TNF-alpha therapy have previously been described in the literature. AA may be a side effect of anti-TNF-alpha drugs. In our patients, no conclusive triggers could be associated with the development of AA, except a context of stress in four patients. Complete regrowth in three patients after discontinuation of the anti-TNF-alpha (without other therapy) is an additional argument in favour of the implication of biotherapies. However, a random coincidence of AA with anti-TNF-alpha cannot be completely ruled out. The role of anti-TNF-alpha therapy in the pathogenesis of AA is poorly understood. Activation of self-reactive T cells by anti-TNF-alpha could lead to the development of AA.