Les membranes fœtales, amnios et chorion, tapissent la cavité amniotique et sont essentielles pour son intégrité jusqu’au terme normal de la grossesse. Elles ont une structure pluristratifiée dont la composition garantit leur cohésion et leur élasticité. Leur fonction princeps est de retenir le liquide amniotique fluctuant dans une cavité semi-rigide. Leur limite élastique dépend de l’organisation de la matrice extracellulaire et principalement du type de collagène qui la compose. Le feuillet compact de l’amnios, responsable de la limite élastique, contient majoritairement du collagène de type I organisé en treillis, lui permettant de s’allonger ou de s’épandre. La couche spongieuse sous-jacente, principalement du collagène de type III, est organisée en un maillage, lâche et riche en protéoglycanes hydratés, qui absorbe les chocs et autorise l’amnios à glisser sur le chorion. La séquence d’événements entraînant la rupture comprend : (i) la distension des membranes avec perte d’élasticité, (ii) la séparation de l’amnios et du chorion, (iii) la fracture du chorion, (iv) la distension de l’amnios qui fait hernie, (v) la rupture de l’amnios. Le mécanisme de rupture a longtemps été considéré comme consécutif aux contractions utérines. Cependant l’observation avant le travail d’une zone de morphologie altérée en regard du col, avec des variations biochimiques (modifications des activités métalloprotéases et des protéoglycanes, apoptose…) associées à une faiblesse physique focale suggère une programmation de la rupture avant la parturition. Une meilleure compréhension des mécanismes biochimiques de la rupture des membranes pourra apporter un éclairage nouveau sur les moyens d’anticiper et d’intervenir sur les risques de rupture prématurée.

Fetal membranes, amnion and chorion, line up the amniotic cavity and are essential for its integrity towards normal term of pregnancy. They consist of a pluristratified structure whose composition assures their cohesion and elasticity. They firstly function in retaining the fluctuant amniotic fluid in a half-rigid cavity. Their elastic limit depends on the organization of the extracellular matrix and firstly on the collagen type it contains. The compact layer of the amnion, responsible for the elastic limit, contains mainly type I collagen, organized in lattice; this allows elongation or spreading. Underneath, the spongy layer, principally of collagen III, is organized in a loose mesh, enriched in hydrated proteoglycans, which allows the absorption of the shocks and the sliding of the amnion on the chorion. The cascade of events leading to the membrane rupture displays: (i) membranes distension with elasticity loss, (ii) separation of the chorion from the amnion, (iii) chorion fracture, (iv) amnion distension which produces an hernia, (v) amnion rupture. The rupture mechanism was long thought to be a consequence of uterine contractions. However, the observation before labour of a zone of altered morphology, with biochemical variations (modifications of metalloprotease activity and of proteoglycans, apoptosis…) associated with focal physical weakness in the region overlying the cervix suggests programming of the rupture before parturition. A better understanding of the biochemical mechanisms of membranes rupture will provide new insights into how to anticipate and to intervene in the case of risk of premature rupture.