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Nutrition clinique et métabolisme
Volume 25, n° 2
pages 75-79 (juin 2011)
Doi : 10.1016/j.nupar.2011.04.002
Received : 13 Mars 2011 ;  accepted : 18 Mars 2011
Déficit de transport du butyrate chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : implications cliniques et physiopathologiques
Butyrate transport deficiency in patients with inflammatory bowel disease: Clinical and pathophysiological implications
 

Ronan Thibault a, b, , c , Jean-Pierre Segain a, c
a UMR 1280, physiologie des adaptations nutritionnelles, INRA, 44316 Nantes, France 
b Service d’hépatogastroentérologie et assistance nutritionnelle, CHU Hôtel-Dieu, CHU de Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 01, France 
c Centre de recherche en nutrition humaine (CRNH) de Nantes, IMAD, CHU de Nantes, 44093 Nantes, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Au début des années 1980, il était suspecté que la rectocolite hémorragique (RCH) était la conséquence d’un déficit d’oxydation du butyrate dans la muqueuse colique, donc une maladie métabolique. Le butyrate, un acide gras à chaîne courte produit par la fermentation bactérienne colique des glucides non digestibles, est le principal substrat énergétique du colonocyte et est indispensable à l’homéostasie colique. Des données récentes indiquent que le déficit d’oxydation du butyrate dans la muqueuse colique est la conséquence d’une réduction de sa biodisponibilité due à la diminution de l’expression du transporteur du butyrate MCT1 par l’inflammation. En effet, la capacité d’oxydation du butyrate et l’expression de MCT1 sont positivement corrélées et toutes deux inversement corrélées à l’intensité de l’inflammation. La perte d’expression de MCT1 expliquerait l’inefficacité thérapeutique des lavements au butyrate dans les RCH sévères. Elle entraînerait également une diminution des effets régulateurs du butyrate sur la prolifération et l’apoptose du colonocyte participant au risque de cancer colorectal dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.

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Abstract

In the early 1980s, ulcerative colitis (UC) was considered to be a consequence of butyrate oxidation deficiency in the colonic mucosa, and so, a metabolic disease. The short-chain fatty acid butyrate, which is mainly produced in the lumen of the large intestine by the fermentation of dietary fibers, is the preferred energy source for the colonocyte and plays a major role in the physiology of the colonic mucosa. Recent data indicate that the butyrate oxidation deficiency is a consequence of its reduced intracellular availability, due to the inflammation-related down-regulation of the monocarboxylate transporter MCT1. MCT1 expression levels, so butyrate oxidation, are inversely correlated to the intensity of inflammation. The loss of MCT1 expression could explain the lack of efficacy of butyrate enemas in severe UC. This could also lead to the inhibition of butyrate regulatory effects on cell proliferation / apoptosis balance and favour inflammatory bowel diseases-associated colorectal carcinogenesis.

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Mots clés : Acide gras à chaîne courte, Butyrate, MCT1, Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, Cancer colorectal

Keywords : Short-chain fatty acid, Butyrate, MCT1, Inflammatory bowel diseases, Colorectal cancer




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