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Pneumopathie hypoxémiante à adénovirus de type 7 chez un nourrisson sans déficit immunitaire - 17/06/11

Doi : 10.1016/j.arcped.2011.04.005 
M.-H. Odièvre a, , b , N. Danékova a, C. Picard c, d, B. Mesples a, Z. BenCheikha a, D. Avran e, J. De Blic f, M. Leruez-Ville g, N. Parez a
a Service de pédiatrie, hôpital Louis-Mourier, AP–HP, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France 
b Inserm, U763, faculté de médecine, université Paris 7-Denis Diderot, 75019 Paris, France 
c Centre d’étude des déficits immunitaires, hôpital Necker–Enfants-Malades, AP–HP, 75015 Paris, France 
d Inserm U980, faculté Necker, université Paris Descartes, 75015 Paris, France 
e Service de réanimation pédiatrique, hôpital Robert-Debré, AP–HP, 75019 Paris, France 
f Service de pneumologie et d’allergologie pédiatriques, hôpital Necker–Enfants-Malades, AP–HP, 75015 Paris, France 
g Laboratoire de microbiologie, hôpital Necker–Enfants-Malades, AP–HP, 75015 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Un enfant de 15 mois, sous traitement depuis 8j par amoxicilline et acide clavulanique, était admis pour gastroentérite fébrile. Il était alors traité par ceftriaxone pour 2 foyers radiologiques pulmonaires, puis par céfotaxime et josamycine au 4e j devant une extension des lésions alvéolaires. Au 7e j, la fièvre persistait avec une majoration de la détresse respiratoire et des lésions radiologiques conduisant à l’ajout de rifampicine et l’enfant était admis en réanimation dans un tableau d’insuffisance respiratoire. Un syndrome d’activation macrophagique suspecté sur des signes cliniques et biologiques était confirmé par la présence d’une hémophagocytose au myélogramme. Un adénovirus de type 7 était identifié par réaction de polymérisation en chaîne et culture dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire. L’évolution était favorable en 3 semaines. L’exploration des lymphocytes B et T réalisée à distance n’a pas identifié d’anomalie humorale ou cellulaire chez cet enfant. Notre observation rapporte un cas de pneumonie sévère à adénovirus responsable d’un syndrome d’activation macrophagique, alors que l’enfant ne présentait ni déficit immunitaire identifié par les explorations immunologiques standards, ni de malnutrition. Certains types d’adénovirus (notamment 3 et 7) sont plus volontiers responsables de ce tableau sévère, parfois fatal ou source de séquelles pulmonaires.

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Summary

A 15-month-old boy treated with amoxicillin and clavulanic acid therapy for 8 days was admitted for persistent gastroenteritis and fever. He received ceftriaxone for pneumonia modified on day 4 for cefotaxime and josamycin due to extension of alveolar lesions. On day 7, persistent fever and worsened respiratory distress led to addition of rifampicin. The child was then admitted to an intensive care unit. A hemophagocytic syndrome was suspected based on clinical signs and laboratory findings and confirmed by cytological examination of bone marrow. Adenovirus type 7 was identified by polymerase chain reaction and culture of bronchoalveolar fluid. Prognosis was good within 3 weeks. B and T immunologic evaluations were normal 5 months after the infection. This case of severe adenovirus pneumonia was associated with hemophagocytic syndrome in a child without identified primary immunodeficiency. Adenovirus type 3 and 7 are most frequently responsible for severe or fatal respiratory infections.

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Vol 18 - N° 7

P. 772-777 - juillet 2011 Retour au numéro
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