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Hyperalgésie et allodynie : les mécanismes périphériques - 01/01/05

Doi : 10.1016/j.rhum.2004.01.011 
Anne Coutaux a, Frédéric Adam b, c, Jean-Claude Willer d, , Daniel Le Bars b
a Service de rhumatologie, hôpital Pitié-Salpêtrière, 91, boulevard de l'Hôpital, Paris, France 
b Inserm E-0331, France 
c Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Ambroise-Paré, 9, avenue Charles-de-Gaulle, 92100 Boulogne-Billancourt, France 
d Inserm E-0349, laboratoire de neurophysiologie, faculté de médecine et hôpital Pitié-Salpêtrière, 91, boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris, France 

*Auteur correspondant.

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Résumé

Les influx nociceptifs sont générés en périphérie par les terminaisons libres de fibres nerveuses de petit diamètre appelées nocicepteurs dont la réaction dépend de l'environnement tissulaire. De nombreux médiateurs chimiques activent, sensibilisent ou « réveillent » les nocicepteurs : les kinines, les cytokines pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires, les prostanoïdes, les lipo-oxygénases, le « médiateur central de la réponse immunitaire » (NF- B), les facteurs de croissance tels les neurotrophines, les neuropeptides, l'oxyde nitrique, l'histamine, la sérotonine, les protéases, les acides aminés excitateurs, les amines adrénergiques et les opioïdes. Que ce soit de concert ou à un moment ou un autre des processus inflammatoires, ces médiateurs interviennent pour engendrer de façon subtile les phénomènes d'hyperalgésie et d'allodynie. Les mécanismes moléculaires et cellulaires les plus connus qui sous-tendent ces manifestations cliniques seront présentés. Le rôle du système nerveux périphérique dans le passage des rhumatismes inflammatoires à la chronicité sera soulevé.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Nociceptive signals are generated by peripheral sensory organs called nociceptors, which are endings of small-diameter nerve fibers responsive to the tissue environment. The myriad chemical mediators capable of activating, sensitizing, or arousing nociceptors include kinins, proinflammatory and anti-inflammatory cytokines, prostanoids, lipooxygenases, the "central immune response mediator» NF- B, neurotrophins and other growth factors, neuropeptides, nitric oxide, histamine, serotonin, proteases, excitatory amino acids, adrenergic amines, and opioids. These mediators may act in combination or at a given time in the inflammatory process, producing subtle changes that result in hyperalgesia or allodynia. We will review the most extensively studied molecular and cellular mechanisms underlying these two clinical abnormalities. The role of the peripheral nervous system in progression of inflammatory joint disease to chronicity is discussed.

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Mots clés : Nocicepteurs, Douleur, Hyperalgésie, Allodynie, Inflammation

Keywords : Nociceptors, Pain, Hyperalgesia, Allodynia, Inflammation


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Vol 72 - N° 9

P. 770-783 - octobre 2005 Retour au numéro
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