S'abonner

Modèles animaux de spondylarthropathies liés au HLA-B27 : où en est la recherche ? - 01/01/05

Doi : 10.1016/j.rhum.2005.03.016 
Cécile Hacquard-Bouder a, b, , Marc Ittah a, Maxime Breban a, b
a Institut Cochin, Inserm U567/CNRS UMR8104/IFR116, hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques 75014 Paris, France 
b Service de rhumatologie, hôpital Ambroise-Paré, AP–HP, université médicale de Paris-Ile-de-France-Ouest, 9, avenue Charles-de-Gaulle, 92100 Boulogne-Billancourt, France 

*Auteur correspondant.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 1
Vidéos 0
Autres 0

Résumé

La molécule HLA-B27 est fortement associée aux spondylarthropathies, maladies inflammatoires chroniques affectant le squelette mais aussi l'intestin et la peau. Les raisons de cette association ont largement été étudiées, mais restent, à ce jour encore mal comprises. Les rats transgéniques pour le HLA-B27 développent spontanément une pathologie proche des spondylarthropathies, dépendante de la flore bactérienne et au cours de laquelle est impliqué le système immunitaire. La présence de lymphocytes T CD4+ est indispensable à sa survenue, et les cellules présentatrices d'antigène (CPA) exprimant la molécule HLA-B27 semblent jouer un rôle dans sa pathogénie. Ces dernières ont une capacité réduite de stimulation des lymphocytes T naïfs résultant d'une diminution de formation des contacts entre les deux types cellulaires. Cette anomalie fonctionnelle des CPA HLA-B27, pourrait perturber le maintien de la tolérance naturelle, particulièrement vis-à-vis de la flore intestinale. Chez la souris, deux modèles d'atteinte inflammatoire du squelette liés au HLA-B27 ont été développés. La souris ANKENT développe une enthésite ossifiante du tarse et de la cheville, dont la fréquence est augmentée par la présence du HLA-B27. La souris transgénique pour le HLA-B27 et invalidée pour la β2-microglobuline endogène, développe des arthrites des pattes arrière. Dans ce modèle, les homodimères de chaînes lourdes de HLA-B27 pourraient être impliqués dans la pathogénie par présentation de peptides exogènes aux lymphocytes T CD4+.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Spondylarthropathie, HLA-B27, Transgène, Modèles animaux

Keywords : Spondyloarthropathy, HLA-B27, Transgenic, Animal model


Plan


© 2005  Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 73 - N° 3

P. 215-221 - mars 2006 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Les inhibiteurs de RANKL : quel avenir ?
  • Sophie Roux
| Article suivant Article suivant
  • L'épaule rhumatoïde : concepts actuels sur le diagnostic et le traitement
  • Thierry Thomas, Eric Noël, Philippe Goupille, Bernard Duquesnoy, Bernard Combe

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.