La baisse de la DHEA avec l'âge, corrélée avec des anomalies liées au vieillissement, est un argument pour envisager son administration. Des doses permettant de retrouver des concentrations sériques de sDHEA comparables à celles des adultes jeunes sont bien tolérées sur des périodes courtes (six mois à un an) et semblent avoir un effet positif bien que modeste sur l'os des femmes âgées et ce, de manière d'autant plus importante que la concentration sérique de sDHEA avant traitement est basse. La DHEA semble agir en diminuant la résorption tout en stimulant la formation osseuse. Ces effets sont probablement liés principalement à la conversion de la DHEA en stéroïdes sexuels actifs, estradiol et testostérone, ce qui explique l'absence d'effet retrouvé chez l'homme (qui même très âgé conserve une imprégnation androgénique d'origine testiculaire) mais d'autres mécanismes d'action, comme l'augmentation de l'IGF-I, ne sont pas à exclure. Le positionnement de la DHEA comme thérapeutique anti-ostéoporotique est bien entendu largement prématuré du fait de l'absence d'études sur une éventuelle épargne fracturaire et de la méconnaissance de possibles effets néfastes à long terme.

As the serum concentrations of dehydroepiandrosterone (DHEA) and its sulfate ester (sDHEA) decrease dramatically with age in parallel with the appearance of some clinical symptoms of aging, it has been proposed to test the benefits of DHEA supplementation in the elderly. Daily oral doses of DHEA allowing to reach serum concentrations of sDHEA in the young adults range are well tolerated over short periods (6 months to one year) and seem to have beneficial, although modest, effects on bone health of elderly women, particularly in those with low serum sDHEA before treatment. DHEA appears to act by decreasing bone resorption, while stimulating or at least maintaining bone formation. These effects are likely to be due to the conversion of DHEA into active steroids, estradiol and testosterone, rising a plausible explanation to the lack of effect observed in men who, even very old, maintain an androgen secretion to testicular origin. However, other mechanisms such as an increase in IGF I, should not be excluded to explain the bone-sparing effects of DHEA. Despite its potential positive effects on bone, considering DHEA as an anti-osteoporotic therapy would be greatly premature because of a lack of study on the reduction in fracture occurrence, and a lack of knowledge on possible long-term side-effects.