Dans la polyarthrite rhumatoïde, l'endothélium vasculaire est une des premières cibles des médiateurs inflammatoires circulants, contrôlant l'échange de cellules et de molécules à partir du courant sanguin vers le tissu synovial. La prolifération vasculaire au sein du pannus permet son développement et sa croissance, favorisant secondairement la destruction cartilagineuse et osseuse ainsi que le remodelage articulaire. L'angiogenèse, c'est-à-dire la croissance de nouveaux capillaires sanguins à partir des vaisseaux préexistants, est un processus clé dans la maladie, faisant intervenir différents agents : cytokines, chimiokines, facteurs de croissance, molécules d'adhésion cellulaire, protéases et leurs inhibiteurs, protéines matricielles. Les essais sur les modèles animaux d'arthrite ont montré une efficacité des inhibiteurs de l'angiogenèse sur l'évolution clinique et radiologique de la maladie, laissant envisager une possibilité de développement thérapeutique chez l'homme. Ceci passe par une meilleure compréhension des mécanismes régulateurs de l'angiogenèse, qui sont progressivement mis en évidence.

In rheumatoid arthritis, the vascular endothelium is among the earliest targets for circulating inflammatory mediators. It controls the passage of cells and molecules from the bloodstream to the synovial tissue. Vascular proliferation within the pannus ensures the development and growth of this structure and secondarily promotes cartilage and bone destruction, as well as joint remodeling. Angiogenesis, which is the growth of new capillaries from preexisting blood vessels, is a key process in rheumatoid arthritis. It involves a number of agents including cytokines, chemokines, growth factors, adhesion molecules, proteinases, proteinase inhibitors, and matrix proteins. In studies of animal models of arthritis, angiogenesis inhibitors improved the clinical and radiological course of the disease, suggesting that they may deserve to be developed as therapeutic tools for humans. However, this would require further elucidation of the mechanisms that regulate angiogenesis.