Les anti-vitamines K (AVK) sont très largement utilisées dans le traitement des maladies thromboemboliques. Nous rapportons cinq cas d’ulcères de jambe nécrotiques d’évolution particulièrement sévère pour lesquels seul l’arrêt d’un traitement par AVK a permis la cicatrisation des lésions.

Cinq malades présentaient des ulcères de jambe nécrotiques évocateurs cliniquement d’angiodermite nécrotique ou de vasculite, sans maladie dysimmunitaire associée, qui n’ont cicatrisé qu’après arrêt de l’AVK (fluindione ou acénocoumarol). L’aspect histologique était variable, associant des lésions inflammatoires inconstantes (vasculite leucocytoclasique) et des microthrombus. Les maladies vasculaires associées comprenaient insuffisance veineuse superficielle, artériopathie distale ou maladie postphlébitique. Dans trois cas, il existait des facteurs prothrombotiques : hyperhomocystéinémie ou facteur V Leiden dans sa forme hétérozygote.

Cet effet indésirable potentiel des AVK, dont l’imputabilité repose dans les cinq cas uniquement sur des critères chronologiques, mérite d’être rapporté en raison de ses conséquences thérapeutiques pratiques. Les mécanismes physiopathologiques expliquant le rôle des AVK sont hypothétiques et non univoques, associant des phénomènes immuno-allergiques et surtout un processus thrombotique microcirculatoire.

Vitamin K antagonists (VKAs) are widely used in thromboembolic diseases. We report five cases of necrotic leg ulcers having a particularly severe course and in which withdrawal of VKA treatment alone enabled healing.

Five patients presented with necrotic leg ulcers clinically evocative of necrotic angiodermatitis or vasculitis. Histological features were variable, including inconstantly inflammatory lesions (leukocytoclastic vasculitis) and microthrombosis. None of the patients had laboratory signs of autoimmune disease. Healing occurred in all patients only after withdrawal of VKA therapy (fluindione or acenocoumarol). Associated vascular diseases included superficial venous, distal arterial insufficiency and postphlebitic disease. In three cases, thrombotic factors were observed: hyperhomocysteinaemia or heterozygous Factor V Leiden mutation.

Although the causative role of VKAs is based solely on chronological criteria, this potential side effect deserves publication because of its practical therapeutic consequences. The physiopathological mechanisms accounting for the role of VKAs, including immunoallergic phenomena and, above all, microcirculatory thrombotic processes, are hypothetical and not universally accepted.