Les spermatozoïdes de mammifères migrent sur une longue distance à travers le tractus génital femelle avant d’arriver à l’oviducte dans lequel a lieu la fécondation. Ce processus est plus complexe que ne le prédit le seul mouvement des spermatozoïdes. L’oviducte est composé de trois segments majeurs : la jonction utéro-tubaire, l’isthme et l’ampoule. Ces structures semblent jouer un rôle pour assurer la réussite de la fécondation. Plusieurs invalidations de gènes chez la souris suggèrent que la migration des spermatozoïdes dans l’oviducte est régulée de manière à permettre la rencontre de gamètes compétents assurant la réussite de la fécondation avec un minimum de risque de polyspermie. Les spermatozoïdes de souris mâles délétées du gène d’une des molécules suivantes : Calmegin, Calsperin, Angiotensin-Converting-Enzyme, Adam1a, Adam2, ou Adam3 sont morphologiquement normaux et mobiles, mais incapables de franchir la jonction utéro-tubaire. Le mécanisme précis de la façon dont ces molécules facilitent le passage des spermatozoïdes à travers la jonction utéro-tubaire est inconnu, mais Adam3 semble être le facteur majeur dans la migration des spermatozoïdes chez la souris puisqu’il est mis en cause dans ces six lignées mutantes.

Mammalian sperm migrate over long distances through the female genital tract before reaching the oviduct where fertilization occurs. This process is more complex than predicted by the movement of sperm. The oviduct is composed of three major segments: the uterotubal junction, the isthmus and the ampulla. These structures appear to play roles for the success of fertilization. Gene knockout approaches of several genes in mice suggest that the migration of spermatozoa in the oviduct is regulated to allow competent gametes encounter ensuring the success of fertilization with minimum risk of polyspermy. The sperm of male mice deleted for following genes: Calmegin, Calsperin, Angiotensin-Converting-Enzyme, Adam1a, Adam2 or Adam3 are morphologically normal and motile, but not able to pass through the uterotubal junction. The precise mechanism of how these molecules facilitate the passage of spermatozoa through the uterotubal junction is still unknown, but Adam3 seems to be the major factor in this process since it is implicated in these six lines of mutant mice.