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Journal de radiologie
Volume 92, n° 11
pages 972-986 (novembre 2011)
Doi : 10.1016/j.jradio.2011.09.001
Exploration radiologique d’un vertige aigu
Sudden onset vertigo: Imaging work-up
 

F. Craighero a, , J.W. Casselman b, c, M.M. Safronova d, B. De Foer c, J. Delanote b, E.F. Officiers e
a Service de radiologie, hôpital Nord des hôpitaux de Marseille, université de la méditerranée Aix-Marseille-II, chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France 
b Service de radiologie, hôpital A.Z. St-Jan, Bruges, Ruddershove 10, 8000 Bruges, Belgique 
c Service de radiologie, hôpital St-Augustinus, Oosterveldlaan 24, Wilrijk, Anvers, Belgique 
d Service de neuroradiologie, hôpital Pedro Hispano, rua Dr. Eduardo Torres, 4454-509 Matosinhos, Portugal 
e Service universitaire de chirurgie ORL, hôpital St-Augustinus, Oosterveldlaan 24, Wilrijk, Anvers, Belgique 

Auteur correspondant.
Résumé

Les vertiges ou les sensations de déséquilibre sont une cause très fréquente de consultation. L’évaluation clinique est essentielle, certains vertiges étant de diagnostic clinique et certains recourant à une imagerie, parfois réalisée en urgence (suspicion d’AVC). L’imagerie la plus adéquate sera l’IRM permettant d’explorer le labyrinthe (labyrinthite ? hémorragie labyrinthique ?…), le méat acoustique interne (schwannome vestibulaire ? autre tumeur ?…) et le parenchyme cérébral, en prenant en compte toutes les structures incluses dans le système vestibulaire central : noyaux vestibulaire, vestibulo-cerebellum, voies de l’oculomotricité, cortex vestibulaire… Les étiologies centrales sont nombreuses : AVC, SEP, tumeur… Cependant, certaines causes de vertiges seront mieux explorées en scanner, surtout les causes labyrinthiques : cholestéatome, contexte traumatique, suspicion de déhiscence du canal semi-circulaire (CSC) supérieur, suspicion de fistule périlymphatique… Enfin l’imagerie peut être négative (vertige paroxystique bénin [VPPB], maladie de Ménière, névrite vestibulaire, migraine…) servant essentiellement à éliminer des diagnostics différentiels.

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Abstract

Vertigo and dysequilibrium are a frequent cause of medical consultation. Clinical evaluation is essential. Some cases of vertigo are diagnosed clinically while others require imaging, sometimes emergently (suspected stroke). MRI is the imaging modality of choice to assess the labyrinth (labyrinthitis? labyrinthine hemorrhage?), internal auditory canal (vestibular schwannoma? other tumor?…) and brain parenchyma including all structures of the auditory pathways: vestibular nuclei, vestibulocerebellar tract, tracts involved with ocular motricity, vestibular cortex… Multiple central etiologies exist: stroke, multiple sclerosis, tumor… However, some etiologies are best depicted with CT, especially lesions of the labyrinth: cholesteatoma, trauma, suspected dehiscence of the superior semicircular canal, suspected labyrinthine fistula… Finally, imaging may be negative (Benign Paroxysmal Positional Vertigo, Meniere’s disease, vestibular neuritis, migraine…), merely reducing the differential diagnosis.

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Mots clés : Vertige, Urgences, Radiologie, Rocher

Keywords : Vertigo, Emergency, Radiology, Temporal bone


Objectifs pédagogiques

Les objectifs pédagogiques sont les suivants :

connaître les bases cliniques des vertiges ;
choisir l’imagerie adéquate et apprécier le degré d’urgence ;
connaître le protocole d’exploration en IRM d’un vertige ;
connaître les principales étiologies des vertiges et leur sémiologie radiologique.

Enjeux cliniques

Un vertige, c’est voir tout tourner devant soi, c’est une illusion de mouvement [1]. Les situations où le patient évoque un déséquilibre ne rentrent pas dans cette définition stricte mais ne doivent pas être sous-estimées. Les Anglo-Saxons disposent du mot « dizziness  » incluant à la fois le vertige, les déséquilibres sans vertige, les présyncopes et des sensations vertigineuses d’origine psychologique (souvent associées à des symptômes anxieux) [2, 3]. Cet ensemble de symptômes représente une cause très fréquente de consultation dans les services d’urgence (2 à 3 % des consultations [4]).

Le système vestibulaire comprend un contingent périphérique et un contingent central. Les canaux semi-circulaires, l’utricule, le saccule et le nerf vestibulaire font partie du système périphérique. Le noyau vestibulaire, le vestibulocerebellum, le tronc cérébral, la moelle épinière, le thalamus et le cortex vestibulaire font partie du système vestibulaire central. On distingue classiquement les vertiges centraux et périphériques. Le vertige périphérique par rapport au vertige central aura typiquement une illusion de mouvement plus importante, avec davantage de nausées, une absence de signe neurologique associé, une ataxie modérée (plus importante dans les causes centrales), un « head impulse test  » positif (voir plus loin), un nystagmus horizonto-rotatoire (le nystagmus central pourra être horizontal, vertical ou rotatoire pur, changeant de direction, non aboli par la fixation) et une récupération plus courte que les vertiges centraux [3, 5]. Concernant le sens du nystagmus, la perte d’activité unilatérale du système vestibulaire entraînera un nystagmus dont la phase lente sera dirigée vers ce système déficient, alors que la secousse rapide (qui définit le sens du nystagmus) sera dirigée dans l’autre sens. Certains auteurs considèrent cependant cette classification central/périphérique comme obsolète car elle risque d’entraîner des erreurs diagnostiques par le fait que les exceptions à la règle sont possibles (un vertige central peut ressembler à un vertige périphérique et inversement [2]).

Schématiquement, les vertiges brefs (quelques secondes) et positionnels sont dans la majorité des cas un vertige positionnel paroxystique bénin. Le vertige prolongé (plusieurs heures voire jours) peut correspondre à une névrite vestibulaire (dans ce cas le vertige sera isolé de type périphérique), à un AVC vertébro-basilaire (accompagné la plupart du temps de signes centraux), à une labyrinthite (association avec une baisse d’audition) ou à une contusion labyrinthique (contexte post-traumatique). Dans le cas de vertiges récurrents, il pourra s’agir d’une maladie de Ménière (le plus souvent en association avec des signes otologiques), à des vertiges migraineux (contexte de céphalées migraineuses), à une insuffisance vertébro-basilaire (âge et facteurs de risque vasculaires), à une fistule péri-lymphatique ou à une labyrinthite auto-immune [6].

Parmi tous les syndromes vertigineux aigus, certains présenteront un caractère urgent du fait du pronostic vital ou fonctionnel qui est mis en jeu et de la nécessité de mettre en place un traitement adapté [2]. C’est au clinicien de reconnaître les véritables urgences, essentiellement les accidents vasculaires de la fosse postérieure, les AIT vertébrobasilaires et les processus expansifs avec effet de masse. Mais d’autres diagnostics sont importants à reconnaître car ils nécessitent également une prise en charge précoce : labyrinthite infectieuse (antibiothérapie), névrite vestibulaire (corticothérapie) et aéroembolisme lors des accidents de plongée (caisson hyperbare). Le rôle du radiologue est de savoir quel examen privilégier, dans quel délai, quelles séquences réaliser et que rechercher en fonction de la clinique.

Technique

L’examen privilégié d’un vertige est l’IRM en dehors de certaines situations cliniques. Les différentes séquences utilisées sont (Encadré 1) [7] :

une séquence pondérée T2 du cerveau en turbo spin echo (TSE) en 3T et SE en 1,5T : elle permettra de rechercher une lésion centrale qui pourrait être située sur le cortex vestibulaire ou les voies vestibulaires ;
une séquence T2 multiécho (m FFE Philips, MEDIC Siemens) ou en densité de proton [8] centrée sur le tronc cérébral, qui permettra d’explorer de manière plus précise les noyaux et voies vestibulaires ;
une imagerie de diffusion cérébrale à la recherche d’un AVC, indispensable s’il existe un vertige aigu sur un terrain âgé ou avec des facteurs de risque cardiovasculaire ;
une séquence 3D fortement pondérée T2 en haute résolution et sous-millimétrique sur l’angle pontocérébelleux et le rocher (en écho de gradient CISS siemens ou en 3D-TSE DRIVE Philips, 3DTSE Siemens, FIESTA GE). Une antenne de surface synergy ou phased array est préférable à 1,5T ; la même qualité est possible avec l’antenne tête à 3,0T. Cette séquence permettra d’explorer à la fois le labyrinthe et les nerfs vestibulaires supérieur, inférieur et cochléaire (les branches du nerf vestibulocochléaire) et le nerf facial ;
une séquence 3D sous-millimétrique T1 avec gadolinium sur l’angle pontocéberelleux et le rocher pour les mêmes raisons que la séquence précédente (recherche d’une prise de contraste endolabyrinthique ou sur les nerfs vestibulaires) mais également d’une prise de contraste sur le parenchyme du tronc cérébral et éventuellement d’une anomalie de la charnière craniocervicale.

Encadré 1

Protocole IRM d’exploration d’un vertige.

Cerveau
T2 TSE
Diffusion
Tronc cérébral et rochers
Multiécho (mFFE, MEDIC)
Ou DP
3D T2 haute résolution
En EG
Ou TSE (3D TSE, DRIVE, FIESTA)

3D T1 gadolinium

Le clinicien devra bien rechercher les signes qui pourront orienter vers un AVC et qui vont amener à demander une imagerie cérébrale (au mieux une IRM) en urgence. Seemungal et Bronstein proposent les critères suivants (au moins un critère est requis) [9] :

un vertige isolé d’installation brutale et qui persiste ;
un vertige aigu avec un « head impulse test  » normal : ce test clinique consiste à tourner la tête du patient aussi vite que possible d’un côté puis de l’autre tout en demandant au patient de fixer un objet ; un déficit de fonction d’un canal semi-circulaire (CSC) latéral va se traduire par la perte de la fixation oculaire lors de la rotation homolatérale au côté atteint puis par une saccade oculaire volontaire retardée pour récupérer la fixation oculaire (il est donc anormal dans les atteintes périphériques) [10] ;
un vertige aigu avec une céphalée inhabituelle, en particulier occipitale ;
un vertige aigu avec des signes neurologiques centraux ;
un vertige aigu avec une surdité sans histoire typique de maladie de Ménière.

Le scanner sera utile dans certains cas particuliers [7] : cholestéatome présentant des vertiges (suspicion de fistule), vertiges post-traumatiques, processus agressif (tumeur ou infection) de l’os temporal, suspicion de déhiscence du CSC supérieur ou de fistule périlymphatique.

Pathologie

L’atteinte pourra se situer dans différents compartiments qui nous serviront de plan pour ce chapitre : labyrinthique, conduit auditif interne (CAI) / angle pontocérébelleux et centrales (Tableau 1) [11].

Labyrinthique

On explore ce compartiment par IRM ou scanner selon la situation clinique.

Apport du scanner

Les cholestéatome avec clinique de fistule

En effet, les cholestéatomes dans un stade relativement avancé peuvent éroder le labyrinthe et en particulier le mur du CSC latéral, visible en scanner, créant ainsi une fistule labyrinthique et la survenue d’une symptomatologie vertigineuse.

Les vertiges post-traumatiques

Les fractures du rocher vont entraîner un vertige aigu quand elles intéresseront le labyrinthe osseux (fractures translabyrinthique) (Figure 1) ou suite à une lésion des fenêtres ovales ou rondes. Le scanner sera la meilleure technique pour visualiser le trait de fracture mais également le potentiel pneumolabyrinthe. Des contusions du labyrinthe membraneux en l’absence de fracture ne pourront être visualisées que sur une IRM avec une séquence pondérée T1 ou FLAIR [7]. Les traumatismes sont également la principale étiologie des fistules labyrinthiques qui seront évoquées ultérieurement. Le mécanisme peut également être un traumatisme direct avec perforation tympanique et lésion de la fenêtre ovale et du vestibule par le biais de l’étrier ou d’un piston (Figure 2). Les vertiges peuvent survenir suite à une chirurgie de l’oreille moyenne : par exemple après stapédectomie par création d’une fistule de la fenêtre ovale. Les vertiges chez les plongeurs ou pilotes correspondent soit à un aéroembolisme, soit à un barotraumatisme. L’aéroembolisme survient à la remontée d’une plongée en bouteille ou un peu plus tard, la bulle d’azote se bloquant dans les artères terminales de l’oreille interne, entraînant surdité unilatérale et vertiges. Le traitement d’urgence est le caisson hyperbare. Dans ce cas, la TDM et l’IRM sont négatifs. Le barotraumatisme est un traumatisme transmis à l’oreille interne par la chaîne ossiculaire lors d’une augmentation rapide non compensée de pression (par exemple descente en plongée) entraînant un vertige mais avec comme possible conséquence la création d’une fistule labyrinthique par lésion au niveau de la fenêtre ovale [1].



Figure 1


Figure 1. 

Fracture translabyrinthique chez un patient ayant subi un traumatisme crânien (chute dans la patinoire). TDM HR coupe axiale avec trait de fracture (flèche) passant par l’oreille interne et pneumolabyrinthe (astérisque) visible dans le vestibule et le CSC latéral.

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Figure 2


Figure 2. 

Patiente qui a présenté une clinique de vertige après luxation intravestibulaire de son piston (flèche) ; TDM plan axial.

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La fistule périlymphatique

Elle correspond à une communication anormale entre l’oreille interne et l’oreille moyenne avec fuite de liquide périlymphatique. Elle est le plus souvent acquise, plus rarement congénitale. Elle se manifeste par une hypo-acousie progressive ou fluctuante, quelquefois aiguë, s’accompagnant de vertiges survenant par accès. Elle constitue de ce fait un diagnostic différentiel de la maladie de Ménière. Les vertiges surviennent volontiers en position latérale ou déclenchés par le mouchage [2]. Les plus fréquentes sont les fistules acquises : secondaires à un traumatisme crânien, à un traumatisme direct, à un mécanisme de surpression (barotraumatismes avec lésion de la membrane de la fenêtre ronde ou du ligament annulaire de la fenêtre ovale), ou suite à une stapédectomie [2, 12]. La TDM, en cas de fistule post-traumatique, peut montrer des signes indirects sur la fenêtre ronde ou ovale comme un aspect flou de la platine, un bombement liquidien, un comblement de la niche de la fenêtre ronde… [13]. Les fistules congénitales sont rares. Le diagnostic est évoqué essentiellement chez l’enfant ou l’adulte jeune. Le scanner recherchera une anomalie malformative : malformation de Mondini (dysplasie de la cochlée), anomalies de l’aqueduc de la cochlée ou malformations de l’oreille moyenne (platine de l’étrier) [2, 14].

Déhiscence du canal semi-circulaire (CSC) supérieur

Une autre étiologie de vertiges, décrite relativement récemment avec le scanner haute résolution, est la déhiscence du CSC supérieur [15, 16]. Elle se traduit cliniquement par des vertiges (et/ou un nystagmus) à répétition provoqués par le son (phénomène de Tullio) ou lors de la mise en pression du conduit auditif externe (signe de Hennebert). Les patients peuvent également présenter une surdité de transmission avec des réflexes acoustiques normaux, par perte d’énergie acoustique par le biais de la déhiscence (troisième fenêtre). Le diagnostic se fait par les données de l’interrogatoire, par la constatation d’un nystagmus vers le haut, rotatoire et provoqué, par les potentiels évoqués vestibulaires (VEMP) et enfin par le scanner haute résolution. Il existe également des déhiscences du CSC postérieur mais celles-ci sont plus rares.

Tumeur

Tumeur ou d’un processus agressif (infection) de l’os temporal retentissant sur le labyrinthe ou le méat auditif interne.

Vertiges

Des vertiges ou plus fréquemment des sensations vertigineuses ont également été décrits dans l’otospongiose mais sont rarement au premier plan [2].

Apport de l’IRM

L’IRM est un outil complémentaire dans l’exploration labyrinthique car elle permet de visualiser le contenu du labyrinthe. Elle va rechercher des signes en faveur d’une labyrinthite, d’une hémorragie intralabyrinthique ou une tumeur intralabyrinthique.

La labyrinthite

C’est un processus d’inflammation d’étiologie variable du labyrinthe membraneux. Elle se présente avec des vertiges similaires à ceux de la névrite vestibulaire mais est toujours associée à une perte d’audition. Elle est le plus souvent d’origine virale mais peut également être bactérienne. La labyrinthite auto-immune aura une cinétique d’évolution différente [6]. La labyrinthite virale (herpes, haemophilus influenzae , rubéole…) ne peut être reconnue qu’à la phase aiguë par un rehaussement intralabyrinthique en IRM (Figure 3). La plupart du temps, le rehaussement est plutôt faible et ne persiste pas longtemps. Parfois, il peut même être absent dans les cas les moins sévères. Normalement, il n’existe pas de tissu inflammatoire ou de fibrose, ce qui explique la persistance d’un hypersignal sur les séquences en T2 haute résolution [7]. La labyrinthite bactérienne est la forme qui a le plus grave pronostic. Elle survient par extension d’une otite moyenne aiguë (par une fistule acquise causée par exemple par un cholestéatome ou d’origine congénitale) ou à une méningite purulente. Le rehaussement du labyrinthe membraneux est intense et persiste longtemps (plusieurs mois voire plus d’un an). Du tissu inflammatoire et de la fibrose sont rapidement formés, se traduisant par une baisse du signal sur les séquences en T2 haute résolution : première phase de labyrinthite chronique où le rehaussement est faible ou disparaît. Dans les stades tardifs, les tissus inflammatoires ou fibreux peuvent se calcifier ou s’ossifier (stade de labyrinthite ossifiante) (le seul moyen de distinguer tissu fibreux et tissu ossifié est le scanner) [7]. On reconnaît aussi des labyrinthites séreuses moins graves d’origine bactérienne lors des otites moyennes aiguës par exemple, suite à la diffusion de toxines bactériennes dans le labyrinthe [6]. La labyrinthite auto-immune peut se présenter comme une affection isolée (labyrinthite auto-immune isolée ou autoimmune inner ear disease ou AIED) ou dans le cadre d’un syndrome auto-immune plus systémique. L’AIED est rare (femme, entre 20 et 50ans) et se manifeste par l’apparition d’une surdité neurosensorielle bilatérale, sur plusieurs semaines ou plusieurs mois, associée variablement à des troubles de l’équilibre, vertiges positionnels ou épisodiques ou ataxie.



Figure 3


Figure 3. 

Labyrinthite aiguë. a : IRM T1 avec contraste montrant un rehaussement du vestibule [13] et également endocochléaire (2) ; b : même coupe en 3D T2 TSE montrant la persistance du liquide endolabyrinthique (pas de tissu inflammatoire ou de fibrose).

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Hémorragie intralabyrinthique

L’hémorragie intralabyrinthique, spontanée ou post-traumatique, se présente sous forme d’une surdité de perception aiguë unilatérale et peut s’accompagner de vertiges ou acouphènes. Elle se traduira par un hypersignal spontané intra-labyrinthique sur les pondérations T1 et également sur le FLAIR qui est encore plus sensible que la précédente (Figure 4). Se méfier du diagnostic différentiel avec les labyrinthites (hypersignal T1 après gadolinium) d’où l’importance des séquences à blanc [17]. À noter que des labyrinthites peuvent avoir une composante hémorragique [7].



Figure 4


Figure 4. 

Hémorragie intralabyrinthique : a : T1 montrant un hypersignal spontané endolabyrinthique au niveau des conduits semi-circulaires ; b : FLAIR : montre de manière encore plus marquée l’hypersignal au niveau des conduits semi-circulaires.

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Tumeur intralabyrinthique

On recherchera également une tumeur intralabyrinthique dont la plus fréquente est le schwannome intralabyrinthique qui se traduit par une prise de contraste focale dans le labyrinthe ainsi qu’une image en soustraction sur les séquences T2 haute résolution.

Entités non visibles en imagerie

Enfin, certaines entités ne pourront pas être visualisées en imagerie, que ce soit en TDM ou en IRM : il s’agit entre autres du vertige paroxystique bénin (VPPB) et de la maladie de Ménière.

Le vertige paroxystique bénin (VPPB) [2]

C’est la cause la plus fréquente des vertiges récurrents [4]. Son diagnostic clinique ne pose la plupart du temps pas de problème au clinicien tant les données de l’anamnèse (isolé, de durée brève) et de l’examen clinique sont typiques (nystagmus horizonto-rotatoire déclenché par un mouvement brusque de la tête reproductible par la manœuvre de Dix et Hallpike).

La crise de Ménière [2, 18]

C’est un vertige aigu durant quelques heures accompagné de signes cochléaires : acouphènes et surdité de perception (prédominant sur les fréquences graves au début) ainsi que de la sensation de plénitude d’oreille. Sa physiopathologie est l’hydrops labyrinthique idiopathique (hyperpression endolymphatique). L’IRM est utile dans les cas douteux essentiellement pour éliminer les diagnostics différentiels (schwannome du VIII, tumeur du sac endolymphatique…). En imagerie, des études récentes montrent que l’IRM peut visualiser cet hydrops par la réalisation d’une séquence 3D FLAIR quelques heures après une injection de gadolinium dans l’oreille moyenne (le temps que le produit diffuse à travers la fenêtre ronde dans l’espace périlymphatique), permettant ainsi la visualisation indirecte de la dilatation de l’espace endolymphatique de la cochlée entre les espaces périlymphatiques rehaussés [19, 20]. D’autres études montrent que la distance entre le CSC postérieur et la surface postérieure de l’os pétreux est statistiquement moins importante chez les patients atteints de maladie de Ménière que chez des patients qui n’en étaient pas atteints [21] [22].

Causes toxiques [2]

Rarement responsables de « vrais vertiges » mais plutôt de déséquilibres. Ils peuvent toucher le labyrinthe (aminosides), le système nerveux central (CO) ou les deux (par exemple l’alcool, avec dans l’intoxication aiguë un véritable vertige).

Causes vasculaires [2]

Le labyrinthe membraneux est vascularisé par le système vertébrobasilaire : une artère auditive interne issue de l’artère cérébelleuse moyenne (AICA). L’occlusion de cette artère ou de ses branches pourra avoir comme conséquence un syndrome vertigineux périphérique et parfois une surdité aiguë associée (Les causes vasculaires).

Angle ponto-cérébelleux et méat auditif interne
La névrite vestibulaire

C’est une atteinte isolée des nerfs vestibulaires, probablement inflammatoire d’origine virale par réactivation d’HSV1 (mais non démontrée) et qui se traduit par un grand vertige périphérique, typique, de longue durée, avec un nystagmus horizonto-rotatoire, accompagné de vomissements. Le vertige est rapidement progressif (quelques heures) avec une intensité maximale dans les premières 24heures puis diminue en plusieurs jours voire semaines avec une résolution complète en un à trois mois [6]. Il fait typiquement suite à un épisode d’infection du système respiratoire supérieur [18]. Le diagnostic nécessite que le syndrome vestibulaire soit harmonieux, isolé, sans céphalées, sans signe auditif et sans autre signe neurologique. Ainsi, dans sa forme typique, le diagnostic est clinique, sans recours nécessaire à l’imagerie. Le diagnostic différentiel principal est un AVC de la fosse postérieure ((Les causes vasculaires) d’où l’importance de l’examen clinique pour rechercher des éléments atypiques. En IRM, on ne retrouve généralement pas de prise de contraste du nerf vestibulaire probablement car le VIII est entouré de peu de structures vasculaires, contrairement au VII [23]. Cette pathologie est importante à reconnaître du point de vue thérapeutique car des études ont montré dans cette atteinte une réduction des séquelles vestibulaires à un an par la mise en place d’un traitement corticoïde précoce [24]. Le syndrome de Ramsay Hunt (Figure 5) est une atteinte zostérienne (par virus varicelle zona [VZV]) qui associe une inflammation du VIII (vertiges, surdité) et VII (paralysie faciale) et s’accompagne d’une éruption phlycténulaire siégeant dans le conduit auditif externe. En IRM, elle se traduit par une prise de contraste du nerf VII dans le méat auditif interne et dans sa portion labyrinthique (première portion) et rarement du nerf VIII [25].



Figure 5


Figure 5. 

Syndrome de Ramsay Hunt (virus varicelle zona [VZV]) dans l’exploration d’un vertige aigu avec sur cette IRM en séquence T1 gadolinium dans le plan coronal une prise de contraste du fundus intéressant le VII 1 [13] et le VII 2 (2). Il semble exister une prise de contraste du VIII sous-jacente à la prise de contraste du VII 1 mais probablement due à un effet de volume partiel car le VIII ne se rehausse pas.

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Le syndrome de compression neurovasculaire du VIII [2]

Il comporte plusieurs entités. Les conflits macrovasculaires, c’est-à-dire engendrés par une ectasie artérielle ou par une malformation vasculaire, ont été décrits depuis longtemps et semblent relativement fréquents chez le sujet âgé hypertendu. En revanche, les conflits microvasculaires sont une entité très débattue pour le VIII alors qu’elle est bien établie pour ce qui est des névralgies du V, (du IX) et des spasmes de l’hémiface (VII) (le traitement étant la décompression chirurgicale). En ce qui concerne l’atteinte du VIII, toute sa portion intracrânienne jusqu’au conduit auditif interne est vulnérable (root entry zone d’environ 1 à 1,5cm). Controversé, il a été considéré que ce syndrome de compression microvasculaire du nerf vestibulaire existe probablement mais que les critères à ce jour sont insuffisants pour établir un diagnostic. En ce qui concerne l’imagerie, l’IRM n’est pas du tout spécifique car elle retrouve de nombreuses boucles vasculaires au contact du VIII sans corrélation entre le type de compression (simple contact jusqu’à l’indentation) et la présence d’un conflit [26].

Les tumeurs de l’angle pontocérébelleux [3, 18]

Elles sont nombreuses et de nature variable. En premier on rencontre le schwannome vestibulaire se manifestant le plus souvent par une baisse d’audition progressive unilatérale, des acouphènes unilatéraux et un déficit vestibulaire unilatéral. Mais les patients présentent parfois un véritable vertige ou nystagmus. La seconde tumeur de l’angle pontocéberelleux est le méningiome. On rencontre également des kystes épidermoïde, dermoïde, métastases, plasmocytomes…

Atteintes inflammatoires

On rencontre également des atteintes inflammatoires (méningites chroniques), granulomateuses (sarcoïdose, histiocytose X…) de l’angle pontocéberelleux et du tronc cérébral mais rarement responsables de vertiges aigus.

Causes centrales

Les pondérations T1 et T2 et diffusion sur l’ensemble du cerveau ainsi que les pondérations en multiécho T2 et DP du tronc cérébral prennent ici leur véritable importance car il va falloir repérer une lésion située sur les voies vestibulaires.

Une entité intéressante à connaître parmi les vertiges centraux est le vertige (ou nystagmus) central positionnel (central positional vestibular nystagmus [CPVN]) [3]. Il se distingue du VPPB par plusieurs caractéristiques : il apparaît immédiatement après le changement de position, sans latence, durant plus de 30 secondes, sans fatigabilité, non sensible aux manœuvres, avec un nystagmus plus important, pur et de direction variable variant selon la position [2, 3, 6]. Il se rencontre dans les lésions avoisinant le quatrième ventricule ou dans les lésions du vermis dorsal ou des noyaux vestibulaires. Mais les lésions centrales sont également responsables d’autres types de vertige ou déséquilibres avec des présentations très variées.

Les structures à analyser sont tout ce qui constitue les voies vestibulaires [27] et donc les systèmes connectés aux noyaux vestibulaires. Les afférences des noyaux vestibulaires sont le vestibulocerebellum (lobe flocculonodulaire, uvula), le vermis cérébelleux antérieur, le noyau fastigial, la moelle épinière (racines C2 et C3), le noyau central cervical, noyau interposé de l’hypoglosse, le noyau interstitiel de Cajal, le noyau d’Edinger Westphal et les afférences en provenance du cortex (area 6, 2v, parieto-insular vestibular cortex – PIVC). Les efférences sont constituées du vestibulocerebellum (via le corps restiforme), de la moelle épinière, des centres oculomoteurs (III, IV, VI) via le faisceau longitudinal médian, des fibres ascendantes vers le thalamus (noyau inférieur et supérieur) puis vers les projections corticales : partie antérieure du sillon intrapariétal (2v) (Figure 6, Figure 7) plancher du sillon central (3a), PIVC…



Figure 6


Figure 6. 

Astrocytome sur les aires 2v et T3 droite ; le patient a présenté une crise d’épilepsie précédée d’un véritable vertige : a : plan axial pondération T2 : lésion en hypersignal ; b : T1 après gadolinium : lésion en hyposignal T1 ne prenant pas le contraste.

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Figure 7


Figure 7. 

Méningiome en regard du cortex pariétal droit (probablement à proximité de l’aire V2) chez une patiente présentant des vertiges : a : IRM séquence T1 axiale ; b : séquence T1 après injection de gadolinium.

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On distingue de multiples causes centrales de vertiges et déséquilibres : causes vasculaires, migraine, sclérose en plaques, épilepsie, anomalies de la jonction craniocervicale, causes tumorales, dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique, ataxie héréditaire, neurodégénérative (Parkinson, hydrocéphalie à pression normale), toxique, psychologique, post-traumatique [3].

Elles sont fréquentes. Elles comprennent plusieurs entités : les ischémies : occlusion de la posterior inferior cerebellar artery (PICA), de l’AICA, infarctus de petite taille (Figure 8), les AIT vertébrobasilaires, les hémorragies de la fosse postérieure, les insuffisances vertébrobasilaires et parfois les infarctus du cortex vestibulaire. Une étude retrouvait chez des patients de plus de 44ans qui se présentaient avec des sensations vertigineuses/vertiges/troubles de l’équilibre, 3,2 % d’AVC ou d’AIT et 0,7 % si le vertige ou trouble de l’équilibre était isolé [28].



Figure 8


Figure 8. 

Ophtalmoplégie internucléaire, paralysie du IV gauche : lésion ischémique punctiforme ischémique touchant le faisceau longitudinal médian droit : a : IRM FLAIR axial à hauteur du pont ; b : T2 multiécho (mFFE) montrant un hypersignal relatif du MLF droit (flèche) qui apparaît sous forme d’un hyposignal normalement (MLF normal à gauche).

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Infarctus de la fosse postérieure

Dans les infarctus de la fosse postérieure, le territoire artériel sera le système vertébrobasilaire et le mécanisme occlusif pourra être thrombotique (cardio-embolisme ou athérosclérose) ou secondaire à une dissection vertébrale (Figure 9). Les phénomènes d’occlusion des petites artères ou les embolismes « d’artère à artère » sont également des éléments importants occasionnant de petits infarctus [29]. L’IRM réalisée en urgence et en particulier le FLAIR et bien sûr l’imagerie de diffusion montrera un infarctus (avec une restriction de la diffusion dans les infarctus récents. La séquence de type temps de vol (TOF) recherchera une occlusion du système vertébrobasilaire. On complétera éventuellement par une angio-IRM cervicoencéphalique et si une dissection est suspectée (céphalée ou douleur cervicale suivie par un vertige [3]), l’hématome de paroi sera bien visible sur les séquences pondérées T1 ou DP en Fat Sat centrées sur les vaisseaux du cou [30]. Ces AVC cérébelleux sont à risque d’effet de masse sur le tronc cérébral, avec éventuellement une hydrocéphalie secondaire au blocage du LCR, engageant ainsi le pronostic vital. Le diagnostic est important à réaliser et une imagerie doit être demandée en urgence si un AVC est suspecté :

l’occlusion de la PICA (artère cérébelleuse postéro-inférieure) entraîne un syndrome de Wallenberg ou syndrome latéral du bulbe [31]. Il constitue l’atteinte ischémique la plus fréquente du tronc cérébral. L’occlusion siège le plus souvent à la partie haute de l’artère vertébrale, provoquant une occlusion de la PICA qui vascularise la face latérale du bulbe, le pédoncule cérébelleux inférieur, la partie inférieure des hémisphères cérébelleux et du vermis (Figure 9). Dans sa forme habituelle, il débute brutalement par un grand vertige rotatoire, accompagné de céphalées. L’examen clinique montre de manière homolatérale une hémianesthésie thermo-algique de la face (noyau et tractus spinal du nerf V), une paralysie de l’hémivoile, de l’hémipharynx et de la corde vocale entraînant des troubles de la déglutition et de la phonation (IX, X et XI), un syndrome vestibulaire (noyaux vestibulaires), un syndrome cérébelleux (pédoncule cérébelleux inférieur, hémisphère cérébelleux inférieur), un syndrome de Claude Bernard Horner (colonne sympathique). De manière controlatérale, il existe une hémianesthésie thermo-algique de l’hémicorps (faisceau spinothalamique). Mais ce syndrome est très souvent incomplet et peut devenir dans ce cas un diagnostic difficile et piège. Dans certains cas, l’infarctus de la PICA n’intéressera qu’une partie de son territoire vasculaire sans atteinte bulbaire mais avec une atteinte cérébelleuse qui pourra entraîner un vertige par ischémie du nodulus (vascularisé par la branche vermienne de la PICA) (Figure 10). La conséquence sera un vertige isolé se présentant comme une névrite vestibulaire [32]. Il faudra être attentif à l’existence d’une céphalée qui peut accompagner l’ischémie de la fosse postérieure. Le « head impulse test  » sera négatif et le nystagmus de type central en particulier non aboli par la fixation [9, 10] ;
l’ischémie de l’artère cérébelleuse antérieure et inférieure (AICA) entraînera un AVC cérébelleux qui s’accompagnera de vertiges dans la majorité des cas (98 %). La dysfonction vestibulaire pourra être d’origine centrale (notamment par atteinte du flocculus qu’elle vascularise) mais également périphérique (par atteinte de la vascularisation du labyrinthe) ou bien les deux [2, 33]. Il pourra exister une surdité neurosensorielle aiguë associée (souvent par occlusion de l’artère auditive interne [34]).



Figure 9


Figure 9. 

Dissection de l’artère vertébrale gauche avec vertige aigu, syndrome de Wallenberg : a : angio-IRM en reconstruction MIP avec occlusion de l’artère vertébrale gauche ; b : séquence de diffusion b1000 dans le plan axial au niveau du bulbe, visualise la restriction de la diffusion au niveau de la face latérale du bulbe [13] ainsi que dans les autres territoires de la PICA : tonsil (2) et cérébelleux inférieur (3). Du côté controlatéral, on reconnaît les structures normales : tonsil droit (4), nodulus (5), uvula (6) ; c : séquence T1 avec saturation du signal de la graisse au niveau du cou, avec une image en « œil de bœuf » évocatrice de dissection : hypersignal périartériel (plexus veineux) [13], paroi artérielle (plus sombre) (2), hématome de paroi (3).

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Figure 10


Figure 10. 

Accident vasculaire ischémique récent dans le territoire de la PICA gauche : a, b : séquences de diffusion axiale montrant un infarctus au niveau du nodulus (flèche) et dans la partie inférieure de l’hémisphère cérébelleux gauche ; c : séquence FLAIR dans le plan sagittal montrant l’infarctus du nodulus ; d : aspect filiforme de l’artère vertébrale gauche.

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Cortex vestibulaire

Il ne faudra pas omettre de regarder toutes les voies vestibulaires y compris le cortex vestibulaire dans l’exploration d’un trouble vertigineux (Figure 6, Figure 7). La littérature rapporte par exemple le cas d’un AVC ischémique survenu dans le territoire cérébral moyen au niveau de l’aire PIVC et qui se manifestait sous la forme d’un vertige rotatoire et de troubles auditifs (probablement par atteinte associée du gyrus de Heschl) [35] :

hémorragie de la fosse postérieure : moins fréquente (un hématome pour quatre infarctus) [2]. Il existe également un risque vital en raison de l’effet de masse. Il est aisément mis en évidence sur l’imagerie (scanner ou IRM) ;
l’AIT vertébrobasilaire [2, 36] correspond à un épisode bref de quelques minutes dans la majorité des cas, régressif en moins de 24heures selon la définition classique (moins d’une heure selon les nouvelles recommandations de l’HAS) pouvant se manifester par des vertiges. Le vertige ou la perte d’équilibre fait partie des symptômes d’AIT vertébrobasilaire mais a peu de significativité s’il survient de manière isolée, seule la combinaison des signes étant évocatrice. Il importe de dépister rapidement un AIT car il précède souvent un véritable AVC (celui-ci adviendra dans 5 % des cas dans les 48 h suivant l’AIT). Il doivent donc faire l’objet d’une imagerie et d’un traitement par antiagrégant plaquettaire le plus précocement possible (si possible dans les 24heures) : plus l’AIT est récent, plus l’urgence se justifie [36] ;
l’insuffisance vertébrobasilaire est une cause de vertiges chez le patient de plus de 50ans [37]. Les patients qui présentent cette pathologie ont habituellement de multiples facteurs de risque ou antécédents cardiovasculaires [6]. Son concept est imprécis, définie comme un cas particulier d’AIT du système vertébrobasilaire par un mécanisme hémodynamique expliquant que ces vertiges surviennent de préférence en orthostatisme, déclenché par certaines positions de la tête où il existerait une compression vasculaire. Actuellement, cette étiologie est controversée, probablement victime de son succès dans le passé. On sait actuellement que la plupart de ces vertiges résultent d’un VPPB [2]. Le vol sous-clavier est une cause particulière d’insuffisance vertébrobasilaire ; il est provoqué par l’utilisation du bras homolatéral, entraînant un mécanisme d’inversion du flux dans l’artère vertébrale [2].

Le vertige associé aux migraines [38]

Il fait l’objet de multiples publications depuis que la migraine est reconnue comme entité à part entière de causes de vertiges. Ce vertige est fréquent chez les sujets migraineux (27 % des patients atteints de migraine [39]). Il est la seconde cause de vertiges récurrents après le VPPB [4]. On distingue plusieurs sous-types de vertiges associés au migraines [3] : les vertiges migraineux, la migraine basilaire et les vertiges paroxystiques de l’enfance. Les vertiges migraineux sont des vertiges de durée variable, de quelques minutes à quelques heures, spontanés ou positionnels et surviennent la plupart du temps en l’absence de céphalées. Dans la migraine basilaire, la céphalée occipitale sera précédée d’une aura de moins d’une heure et qui pourra comporter un vertige accompagné de plusieurs autres symptômes en rapport avec l’implication du territoire vertébrobasilaire.

La sclérose en plaques [3, 7]

Elle peut également causer des vertiges. Un vertige est le premier symptôme dans 5 % des cas, ce symptôme apparaissant au moins une fois chez 50 % des patients [3]. Il s’agit de lésions en hypersignal T2 (ou sur la densité de proton). Les lésions sont souvent rehaussées quand elles sont actives [7]. Les vertiges peuvent être de type paroxysmal ou positionnel. Les symptômes durent généralement plusieurs jours à plusieurs semaines :

si la plaque de démyélinisation intéresse le segment fasciculaire du nerf vestibulaire, le patient présentera une crise vertigineuse ressemblant à celle d’une névrite vestibulaire et durant plusieurs heures à plusieurs jours (Figure 11), avec parfois une surdité neurosensorielle associée si la plaque touche aussi le segment fasciculaire du nerf cochléaire ;
en revanche, si la plaque touche les structures centrales (noyau vestibulaire, pédoncules cérébelleux, vestibulocerebellum) (Figure 12), la symptomatologie sera différente, de caractéristique plus centrale. Une lésion du tractus tegmental sera responsable d’un nystagmus pendulaire. Une atteinte du faisceau longitudinal médian donnera une ophtalmoplégie internucléaire et se traduira cliniquement par des troubles visuels et un déséquilibre plus que par un véritable vertige [3]. Des vertiges positionnels centraux peuvent être rencontrés dans les lésions situées autour du quatrième ventricule [3]. Enfin, l’atteinte isolée du noyau vestibulaire donnera un vertige de type périphérique mais non aboli par la fixation.



Figure 11


Figure 11. 

Plaque de démyélinisation active sur le segment fasciculaire du VIII gauche avec cliniquement un syndrome vestibulaire : a : IRM séquence FLAIR montrant la lésion en hypersignal ; b : séquence T1 après injection de gadolinium dans le plan coronal montrant une prise de contraste de la lésion (caractère actif).

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Figure 12


Figure 12. 

Sclérose en plaques avec clinique de vertige : lésion sous-tentorielle localisée au flocculus droit pouvant expliquer la symptomatologie.

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Les tumeurs du tronc cérébral ou du cervelet

Elles peuvent être responsables de vertiges, d’un nystagmus (multidirectionnel non aboli par la fixation) ou d’une ataxie importante et seront accompagnés le plus souvent d’autres signes neurologiques. Ces lésions de la fosse postérieure sont responsables de vertiges, de nausées, d’une ataxie sévère et d’autres signes neurologiques [40]. Le vertige pourra se manifester sous la forme d’un vertige de position paroxystique avec comme diagnostic différentiel le VPPB. Le profil des tumeurs sous-tentorielles est très différent en fonction de l’âge ; ainsi, chez l’enfant, trois variétés histologiques de tumeurs intra-axiales (astrocytome, médulloblastome et épendymome) résument 90 % des processus expansifs de la fosse postérieure. À l’inverse, chez l’adulte, on note une grande variété de répartitions histologiques des tumeurs intra-axiales dominées par les métastases et les lymphomes [41]. Mais les tumeurs responsables de vertiges peuvent se trouver également au niveau sus-tentoriel (Figure 6, Figure 7).

Les vertiges dus à une anomalie de jonction craniocervicale [3]

Ils s’accompagnent d’autres symptômes et sont aggravés lors de l’extension du cou et lors de la toux.

Le syndrome d’Arnold Chiari de type I [3, 42, 43] est une anomalie congénitale qui consiste en une descente des amygdales cérébelleuses selon une conformation conique (aspect effilé) accompagnant le bulbe dans le canal rachidien (plus de 5mm sous la ligne de Chamberlain qui relie le bord postérieur du foramen magnum au palais dur) à une disparition de la grande citerne de la base du crâne. Les principaux symptômes sont une céphalée postérieure, des troubles sensitifs, moteurs, une ataxie, des vertiges (présents dans 2,4 % des cas) et une surdité neurosensorielle [43]. Le nystagmus est spontané ou positionnel (déclenché par une extension de la tête), de direction horizontale ou verticale typiquement vers le bas : « downbeat » [2, 3, 44]. L’IRM est l’exploration de choix de cette pathologie avec comme séquence clé une séquence T1 dans le plan sagittal. Les complications telles qu’une syringomyélie ou une hydrocéphalie seront également recherchées [43].

D’autres anomalies de jonction craniocervicale [3] auront des conséquences similaires : la fusion congénitale de l’atlas et du foramen magnum, la dislocation atlanto-axiale (instabilité de plus de 3mm entre C1 et C2, congénitale dans le syndrome de Down ou acquise dans la polyarthrite rhumatoïde), la platybasie (aplatissement de la base du crâne avec un angle formé entre le plan de la fosse antérieure et le plan clival supérieur à 135°) et l’impression basilaire (invagination du rachis cervical et des condyles occipitaux dans la fosse postérieure à travers le foramen magnum, entraînant une ascension de la pointe de la dent de l’odontoïde au-dessus de ligne de Chamberlain, pathologique si elle dépasse 5mm. Elle peut être congénitale par hypoplasie occipitale ou acquise comme dans la maladie de Paget, la polyarthrite rhumatoïde…

L’épilepsie

L’épilepsie est une cause rare de vertige [3] (Figure 6). Il peut survenir lors des crises épileptiques ou bien être secondaire au traitement par anticonvulsivants. Ils sont plus fréquents dans les épilepsies frontales que temporales.

Syndromes cérébelleux

On connaît d’autres causes de déséquilibre d’origine centrale et surtout de syndromes cérébelleux : les dégénérescences cérébelleuses paranéoplasiques, les ataxies héréditaires qui regroupent de multiples et hétérogènes syndromes génétiques comme la maladie de Friedreich. L’imagerie pourra retrouver une atrophie dont la distribution sera variable selon la pathologie [45, 46].

Cérébellite

Rarement, un processus inflammatoire comme une cérébellite est responsable de vertiges aigus (Figure 13).



Figure 13


Figure 13. 

Cérébellite de cause virale chez un patient ayant présenté vertige aigu et épilepsie : a : T2 : Hypersignal hémisphère cérébelleux droit ; b : T1 gadolinium : prise de contraste piemérienne (méningite).

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Dérèglement du système cervical proprioceptif

Certains vertiges sont dus à un dérèglement du système cervical proprioceptif.

Conclusion

Les vertiges, qu’ils soient de véritables vertiges ou des sensations de déséquilibre, sont une cause très fréquente de consultation, en particulier dans les services d’urgence. L’évaluation clinique est essentielle, en outre, car certains vertiges sont de diagnostic clinique mais car le clinicien va décider ou pas de la nécessité d’une imagerie. Celle-ci pourra être demandée en urgence, en particulier dans les suspicions d’AVC de la fosse postérieure.

L’imagerie la plus adéquate sera la plupart du temps l’IRM, permettant d’explorer le labyrinthe (labyrinthite ? hémorragie labyrinthique ? Schwannome ?…), le méat acoustique interne (schwannome vestibulaire ? autre tumeur ?…) et le parenchyme cérébral, en particulier le tronc cérébral et le cervelet. Il faudra néanmoins regarder toutes les structures incluses dans le système vestibulaire central : noyaux vestibulaire, vestibulocerebellum, voies de l’oculomotricité et voies passant par le thalamus jusqu’aux zones du cortex vestibulaire (PIVC, aire 2V, 3A…). Les étiologies des causes centrales sont nombreuses : AVC ischémique ou hémorragique, SEP, tumeur, anomalies de la charnière craniocervicale…

Cependant, certaines causes de vertiges seront mieux explorées en scanner, surtout en ce qui concerne les causes labyrinthiques : cholestéatome s’accompagnant de vertiges, contexte traumatique, suspicion de déhiscence du CSC supérieur, suspicion de fistule périlymphatique...

Enfin l’imagerie peut être négative (VPPB, la maladie de Ménière, la névrite vestibulaire, migraine…) servant essentiellement à éliminer des diagnostics différentiels.

Cas clinique

Patiente aux antécédents de stapédectomie droite, qui suite à la survenue d’un traumatisme minime présente une violente récidive de ses vertiges. On réalise un scanner des rochers. La Figure 14 montre deux coupes axiales centrées sur le rocher gauche du patient.



Figure 14


Figure 14. 

Coupe axiale centrée sur le rocher gauche du patient : a : le pneumolabyrinthe est visible au sein du vestibule (1), au sein du tour basal de cochlée (2), et dans l’acqueduc du vestibule (3) ; b : le piston (1) est discrètement luxé en arrière de l’orifice créé pour le maintien de la tête du piston en place sur la platine (2). Dilatation de l’acqueduc du vestibule (3).

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Questions

1)
Pourquoi préférer un scanner à une IRM ? Dans quels cas de figure faut-il réaliser un scanner ?
2)
Quel signe majeur repérez-vous sur ce scanner ?
3)
Quelle est la position du piston ?
4)
L’oreille interne vous paraît-elle par ailleurs normale ?

Réponses

1)
On préfère le scanner en raison des antécédents de stapédectomie. Les situations qui font réaliser un scanner d’emblée sont un choléstéatome connu, un contexte traumatique, une suspicion de fistule périlymphatique ou une déhiscence du CSC supérieur.
2)
Le pneumolabyrinthe qui indique la présence d’une fistule labyrinthique ; il est visible au sein du tour basal de cochlée (Figure 14a, 2), au sein du vestibule (Figure 14a, 1) et dans l’acqueduc du vestibule (Figure 14a, 3).
3)
Le piston (Figure 14b, 1) est discrètement luxé en arrière de l’orifice créé pour le maintien de la tête du piston en place sur la platine (Figure 14b, 2).
4)
Il existe par ailleurs chez ce patient une dilatation de l’acqueduc du vestibule (Figure 14a et b, 3) attesté par un diamètre canalaire de l’acqueduc du vestibule plus important que le CSC postérieur (dans le plan du CSC latéral) ; ici il apparaît aéré en raison de la communication entre le vestibule et le sac endolymphatique (Figure 14b, 3).

Points à retenir

Les situations où le patient évoque un déséquilibre « dizziness  » sans rentrer dans la définition stricte d’un vertige typique « vertigo » ne doivent pas être sous estimées.
La classification vertige périphérique/central peut être piégeuse :
certains AVC pourront ressembler à des névrites vestibulaires (vertige périphérique typique),
des lésions du tronc cérébral situées autour du quatrième ventricule pourront s’exprimer par des vertiges positionnels centraux (CPVN).

L’urgence principale est l’AVC qui nécessitera au mieux une IRM en urgence.
L’imagerie principale d’exploration d’un vertige est l’IRM. Il faudra réaliser :
une séquence pondérée T2 dans le plan axial sur le cerveau,
une séquence de diffusion sur le cerveau à la recherche d’une ischémie récente,
une séquence T2 multiécho ou DP sur le tronc cérébral pour repérer les voies vestibulaires du tronc cérébral,
une séquence 3D fortement pondérée T2 (au mieux en TSE) sur le rocher,
une séquence 3D T1 avec injection de gadolinium sur le rocher.

Le scanner du rocher est utile dans les situations suivantes : cholestéatome connu, contexte post-traumatique, suspicion de fistule périlymphatique ou de déhiscence du CSC supérieur.
Les autres étiologies sont explorées en IRM :
les étiologies labyrinthiques sont la labyrinthite (prise de contraste endolabyrinthique diffuse), l’hémorragie intralabyrinthique (hypersignal spontané en T1 ou FLAIR encore plus sensible) et la tumeur intralabyrinthique (schwannome) (prise de contraste focale et image de soustraction en T2 haute résolution),
les étiologies de l’angle pontocérébelleux et du méat auditif interne sont la névrite vestibulaire qu’on ne pourra pas objectiver en imagerie (pas de rehaussement du VIII) et les tumeurs (en premier le schwannome du VIII puis le méningiome),
Les étiologies centrales sont nombreuses : AVC, SEP, tumeurs, migraine (non visible), jonction craniocervicale…,
la lésion peut se trouver à n’importe endroit sur les voies vestibulaires centrales : segment fasciculaire, noyau vestibulaire, voies de l’oculomotricité (faisceau longitudinal médian), vestibulocerebellum, voies spinovestibulaires ainsi que thalamus et cortex vestibulaire.


Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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