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Journal de radiologie
Volume 92, n° 11
pages 995-1014 (novembre 2011)
Doi : 10.1016/j.jradio.2011.08.004
Complications méningo-encéphaliques des infections ORL
Intracranial complications from ENT infections
 

S. Riehm , F. Veillon
Service de radiologie I, hôpital de Hautepierre, CHRU de Strasbourg, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Les infections ORL sinusiennes ou pétreuses peuvent se propager par contiguïté ou par voie hématogène aux os de la voûte ou de la base du crâne, aux méninges, aux espaces péricérébraux, au parenchyme cérébral, aux sinus duraux, aux veines cérébrales profondes ou corticales, aux artères intracérébrales, aux nerfs crâniens. L’origine de l’infection conditionne les complications : orbitaires dans les ethmoïdites, thrombophlébites des sinus caverneux et paralysies oculomotrices dans les sphénoïdites, thrombophlébite du sinus latéral dans les mastoïdites ou du sinus longitudinal supérieur dans les sinusites frontales. Toutes peuvent aboutir à des abcès cérébraux. Les brèches ostéoméningées congénitales ou acquises, avec ou sans méningocèle ou méningo-encéphalocèle, les fistules périlymphatiques, certaines malformations de l’oreille interne peuvent favoriser l’extension endocrânienne des infections ORL.

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Abstract

Sinonasal and temporal bone infections may extend to the skull, skull base, meninges, pericerebral spaces, brain parenchyma, dural sinuses, deep cerebral or cortical veins, intracranial arteries and cranial nerves either via contiguous or hematogeneous spread. The site of infection dictates the sites of potential complications: orbital with ethmoid sinusitis, cavernous sinus thrombophlebitis and oculomotor palsies with sphenoid sinusitis, transverse sinus thrombophlebitis with mastoiditis and superior sagittal sinus thrombophlebitis with frontal sinusitis. All may result in brain abscess. Congenital and acquired defects of the skull and meninges, with or without associated meningocele or meningoencephalocele, perilymphatic fistulas, and some anomalies of the inner ear may predispose to the intracranial extension of ENT infections.

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Mots clés : TDM, IRM, Infection, Sinusite, Abcès cérébral, Complication vasculaire

Keywords : CT, MRI. Infection, Sinusitis, Brain abscess, Vascular complication


Objectifs

Connaître les principales complications méningoencéphaliques (ME) des infections sinusiennes et pétreuses et leur mode de propagation.

Connaître les principaux facteurs favorisant la diffusion des infections ORL à l’endocrâne.

Connaître les particularités des protocoles d’imagerie TDM et IRM orientés en fonction du point de départ de l’infection, du mode d’extension et du facteur favorisant.

Introduction

L’imagerie présente un intérêt majeur dans la prise en charge des complications endocrâniennes des infections ORL, permettant à la fois d’en déterminer l’origine sinusienne ou otomastoïdienne, de préciser les voies de propagation de l’infection (ostéite, thrombophlébite) et d’en faire le bilan complet (plusieurs complications intracrâniennes sont parfois associées). Un protocole d’imagerie TDM et IRM adapté à chaque cas est indispensable pour le bilan d’extension et l’évaluation de l’origine de l’infection.

Le scanner avec injection intraveineuse d’emblée de produit de contraste est la modalité de choix disponible en urgence, fournissant des informations essentielles concernant le parenchyme cérébral, les vaisseaux, les structures osseuses. L’IRM peut dans certains cas être réalisée en complément, afin d’affiner le diagnostic (en cas de thrombophlébite septique ou d’encéphalite présuppurative) mais ne doit en aucun cas retarder la prise en charge chirurgicale. Nous préciserons les complications à rechercher en priorité en fonction du point de départ de l’infection.

Les infections nasosinusiennes
Technique
TDM

L’exploration doit comporter à la fois une TDM des sinus et du cerveau avec injection intraveineuse de produit de contraste. L’examen des sinus est réalisé en mode spiralé dans un plan horizontal avec filtre osseux au moyen de coupes de 0,6mm d’épaisseur, des reformations millimétriques parallèles au palais osseux et des reconstructions dans les trois plans (axial, coronal et sagittal). On peut ainsi apprécier un comblement sinusien plus ou moins important, uni ou bilatéral, avec ou sans lyse osseuse associée. Un filtre de reconstruction mou permet une détection des infiltrations inflammatoires des parties molles périsinusiennes, en particulier orbitaires, et des régions profondes faciales. La TDM cérébrale avec injection intraveineuse de produit de contraste recherche essentiellement des collections extra- ou intracérébrales et des thrombophlébites.

IRM

Elle doit être réalisée immédiatement après la TDM à titre complémentaire afin de ne pas retarder le geste thérapeutique chirurgical. Elle comporte des séquences axiales et coronales T1, T2 et T1 après saturation de graisse et injection intraveineuse de gadolinium dans les trois plans de l’espace pour l’étude sinusienne et cérébrale. Les séquences de diffusion cérébrale et d’angio-IRM veineuse sont quasi systématiques. L’IRM est surtout utile dans l’exploration complète des encéphalites présuppuratives et des abcès intracérébraux, la recherche de thrombophlébite des sinus duraux ou des veines corticales, l’évaluation d’une origine mycotique intrasinusienne et son éventuelle extension aux artères intracérébrales (séquence d’angio-MR artérielle).

Ethmoïdite compliquée [1]

L’ethmoïdite aiguë est souvent l’apanage du nourrisson ou de l’enfant qui peut présenter une infiltration palpébrale, témoignant d’une extension aux parties molles périorbitaires associées ou non à des signes oculaires (exophtalmie, diplopie, troubles de l’acuité visuelle, paralysie oculomotrice) (Figure 1).



Figure 1


Figure 1. 

Ethmoïdite avec extension orbitaire ; jeune enfant, exophtalmie gauche, œdème palpébral, fièvre ; a : TDM en coupe axiale et fenêtre osseuse. Comblement des cellules ethmoïdales antérieures et postérieures gauches (1). Interruption punctiforme de la lame paryracée (2) ; b : TDM en coupe axiale en fenêtre molle même patient. Épaississement palpébral (1). Abcès sous-périosté orbitaire para-ethmoïdal gauche extra-cônal (2).

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La TDM cérébrale et nasosinusienne réalisée en urgence montre l’extension des lésions :

l’infection sinusienne débute en général dans les cellules ethmoïdales antérieures de manière unilatérale. Elle peut s’étendre au système cellulaire ethmoïdal postérieur ou à l’hémi-ethmoïde controlatéral, réalisant ainsi une pan-ethmoïdite ;
une atteinte préseptale, si elle n’intéresse que la paupière et l’angle interne de l’orbite en avant de la ligne lacrymale, est à traiter médicalement ;
un abcès sous-périosté médial ou supérieur rétroseptal, en arrière du canal lacrymo-nasal, au départ limité, peut néanmoins nécessiter un drainage chirurgical en cas d’inefficacité du traitement antibiotique, surtout si l’abcès est de taille supracentimétrique et refoule les muscles oculomoteurs à l’origine d’une exophtalmie ;
un abcès ou une cellulite intraorbitaire avec éventuellement compression ou étirement du nerf optique relève d’un traitement chirurgical systématique. La présence de petites zones aériques au sein du rehaussement de densité de la graisse orbitaire intra- et/ou extraconale témoigne d’une cellulite orbitaire à germe anaérobie ;
à analyser : les parois osseuses ethmoïdales, en particulier de la lame papyracée en cas d’ostéite, sachant que le plus souvent, l’infection se propage par thrombophlébite septique des veines ethmoïdales, sans destruction osseuse.

La TDM doit être effectuée dès l’apparition de l’œdème palpébral sans attendre les signes cliniques de complications : l’exophtalmie, la paralysie oculomotrice, la baisse de l’acuité visuelle ou les signes neurologiques.

Sinusite frontale compliquée
Ostéomyélite frontale [2]

Elle traduit l’extension de l’infection du sinus frontal au diploé par thrombophlébite. Elle peut toucher la paroi antérieure du sinus frontal avec constitution d’un abcès sous-périosté externe, éventuelle fistulisation cutanée. L’infection de la paroi postérieure sinusale peut s’étendre à la dure-mère avec pachyméningite et abcès épidural de contiguïté (Figure 2).



Figure 2


Figure 2. 

Ostéomyélite frontale avec abcès sous-périosté externe et abcès intra-cérébral ; a : TDM en coupe sagittale et fenêtre osseuse. Ostéolyse des corticales osseuses antérieure et postérieure du sinus frontal gauche avec comblement intrasinusien (flèches) ; b : TDM en coupe sagittale en fenêtre parenchymateuse. Abcès sous-périosté antérieur préfrontal (1). Abcès intracérébral du lobe frontal (2).

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Empyème sous-dural [3]

Il complique une sinusite frontale en regard de la convexité du lobe frontal ou sous la faux du cerveau. L’extension à l’espace sous-dural se fait par thrombophlébite antérograde, concernant souvent des veines corticales avec foyers localisés d’infarctus veineux cérébral plus ou moins associés à des signes d’encéphalite aigus présuppurative (Figure 3).



Figure 3


Figure 3. 

Sinusite frontale droite compliquée d’un empyème sous-dural et d’une thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur ; a : TDM cérébrale injectée en coupe axiale. Comblement inflammatoire du sinus frontal droit (1). Empyème sous-dural de la convexité frontale droite (2). Prise de contraste gyriforme leptoméningée (3) ; b : même patient. TDM cérébrale injectée en coupe coronale. Empyème sous-dural de la convexité fronto-temporale droite (1). Thrombose du sinus longitudinal supérieur (2). Hypodensité corticale frontale témoignant d’infarctus veineux (3).

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En TDM, l’empyème sous-dural est une poche purulente extracérébrale iso- à hyperdense, falciforme, entre la dure-mère dont la densité se rehausse en dehors, et l’arachnoïde et la pie-mère en dedans avec prise de contraste gyriforme. En IRM, l’empyème est hypointense en T1 et hyperintense en T2, parfois cloisonné avec une prise de contraste périphérique intense, un rehaussement dure-mérien en dehors et une prise de contraste gyriforme leptoméningée en dedans. La diffusion montre un hypersignal avec Apparent Diffusion Coefficient (ADC) diminué. Il s’y ajoute parfois des signes d’infarctus veineux cérébraux du cortex sous-jacent en hyposignal T1, hypersignal T2 et flair, hypersignal en diffusion avec baisse de l’ADC témoignant d’un œdème cytotoxique. Les séquences de diffusion et les calculs des valeurs de l’ADC sont systématiques. Les décès sont surtout liés aux thromboses des veines corticales et à l’infarcissement cérébral.

Empyème extradural [4]

Il est également décrit sous le terme de pachyméningite, qui correspond à un abcès extradural à minima (Figure 4). C’est la plus rare des complications intracrâniennes, de situation extra-méningée, le plus souvent au contact de la face postérieure du sinus frontal. En TDM, il se présente sous la forme d’une collection biconvexe, hypodense, limitée par la dure-mère en dedans fortement rehaussée par le produit de contraste. En IRM, l’empyème est hypointense en T1, hyperintense en T2. La dure-mère refoulée en dedans est spontanément hypointense en T1, fortement rehaussée après injection. L’abcès extradural est fortement hyperintense en diffusion avec un coefficient d’ADC diminué. Le parenchyme cérébral sous-jacent présente un hypersignal T2 intense avec ADC augmenté du fait de l’œdème vasogénique.



Figure 4


Figure 4. 

Sinusite frontale avec empyème extradural chez un jeune enfant ; a : TDM sagittale en fenêtre osseuse. Comblement du sinus frontal droit avec niveau hydroaérique (1). Diffusion gazeuse à l’espace épidural frontal antérieur (2) ; b : TDM cérébrale injectée en coupe sagittale. Empyème extradural frontal antérieur biconvexe au contenu hypodense (1). Dure-mère rehaussée par le contraste refoulée en arrière (2) ; c : TDM cérébrale injectée en coupe axiale. Empyème extradural frontal antérieur hypodense surmonté d’une petite bulle gazeuse (1). Rehaussement et refoulement convexe en arrière de la dure-mère (2) ; d : IRM en séquence T1 injectée en coupe axiale. Empyème extradural frontal antérieur hypointense surmonté d’une petite bulle gazeuse (1). Dure-mère fortement rehaussée, convexe en arrière (2). Rehaussement des parties molles sous-cutanées préfrontales droites (3).

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Abcès cérébraux [5]

La clinique est souvent trompeuse, peu parlante en cas d’atteinte du lobe frontal, la céphalée étant le symptôme le plus fréquent (Figure 5). L’évolution morphologique des abcès suit plusieurs stades :

stade d’encéphalite aiguë présuppurative ou cérébrite, hypodense en TDM, se manifestant en IRM par une plage mal limitée en hypersignal T2 et en diffusion témoignant d’un œdème intracérébral ;
stade d’abcès collecté entouré d’une fine capsule, aussi bien visible en TDM avec injection qu’en IRM sous la forme d’une lésion annulaire bien limitée à centre nécrotique hypersignal en T2 entourée d’une couronne hyperintense en T1 et hypointense en T2 associée à un œdème périlésionnel hyperintense en T2 ;
stade d’abcès constitué, encapsulé par une coque épaisse et partiellement hémorragique, spontanément hyperdense en TDM, de signal IRM hyperintense en T1, hypointense en T2 ;
les localisations intracérébrales siègent le plus souvent à la jonction substance grise–substance blanche du fait de mode de diffusion par voie hématogène.



Figure 5


Figure 5. 

Sinusite frontale gauche avec abcès intracérébraux ; a : TDM cérébrale injectée en coupe axiale. Abcès intracérébraux encapsulés par une coque épaisse rehaussée après injection (1). Œdème périlésionnel (2) ; b : IRM T2 en séquence axiale. Sinusite frontale gauche en hypersignal T2 (1). Abcès intracérébraux entourés d’une coque épaisse et de contenu hétérogène variable de hypo à hyper-intense T2 (2). Œdème périlésionnel hyperintense en T2 (3) ; c : IRM en séquence de diffusion. Hypersignal franc des abcès cérébraux (1) ; d : IRM en séquence de diffusion avec cartographie d’ADC. Importante diminution de l’ADC au sein des abcès du fait de l’hyperviscosité du pus (1).

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La diffusion montre un hypersignal très intense associé à une diminution de l’ADC du fait de l’hyperviscosité du pus. Cette séquence permet le diagnostic différentiel avec une lésion néoplasique qui présente une nécrose tumorale liquidienne centrale avec ADC augmenté. L’augmentation de volume du/ou des abcès majore l’œdème et l’hypertension intracrânienne, avec risque de rupture dans les ventricules et les espaces sous-arachnoïdiens et engagement. L’intérêt de l’IRM est de permettre un diagnostic précoce au stade d’encéphalite focale débutante présuppurative traitée médicalement, de bien meilleur pronostic que les abcès à opérer, responsables d’une importante mortalité.

Les complications vasculaires

Veineuses [6]

Elles concernent la paroi du sinus veineux au contact de l’infection entraînant la constitution d’un thrombus intraluminal qui peut s’étendre ensuite aux autres sinus duraux, aux veines corticales ou aux veines émissaires (Figure 6). Le sinus longitudinal supérieur est le plus souvent intéressé en cas de sinusite frontale. L’imagerie des thrombophlébites veineuses repose soit sur la TDM, soit sur l’IRM.



Figure 6


Figure 6. 

Sinusite frontale chez un enfant de neuf ans, compliquée d’un empyème extradural avec thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur ; a : TDM du crâne en coupe sagittale (fenêtre osseuse). Comblement des cavités ethmoïdo-frontales gauches surmonté d’une petite bulle gazeuse (1). Intégrité de la paroi osseuse postérieure du sinus frontal (2). Petite bulle gazeuse de l’espace épidural frontal antérieur témoignant d’une diffusion du processus infectieux à l’endocrâne (3) ; b : TDM cérébrale injectée coupe sagittale médiane (fenêtre parenchymateuse). Sinusite frontale (1). Empyème extradural frontal (2). Thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur (3) ; c : IRM en séquence T1 injectée, coupe sagittale médiane. Sinusite frontale (1). Empyème extradural frontal (2). Thrombo-phlébite du sinus longitudinal supérieur (3) ; d : angio-IRM veineuse avec injection intraveineuse de gadolinium (incidence sagittale). Absence d’opacification de la partie antérieure du sinus longitudinal supérieur qui est thrombosée (flèches).

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La TDM sans injection montre une hyperdensité spontanée du thrombus au sein de la structure veineuse (signes de la corde) visualisable dans les cinq premiers jours avec parfois des complications parenchymateuses cérébrales de voisinage d’infarctus veineux en regard du sinus veineux thrombosé avec œdème et pétéchies hémorragiques.

La TDM avec injection intraveineuse de produit de contraste montre un rehaussement de la dure-mère autour du thrombus non rehaussé (« signe du delta »). L’angio-TDM permet de visualiser l’ensemble des structures veineuses intracérébrales durales et de la base du crâne. Il faut privilégier les coupes fines en reconstruction MPR tridimensionnelle par rapport aux reconstructions MIP et en rendu de volume, qui peuvent être faussement négatives ; en effet, le rehaussement de densité des berges méningées peut faire croire à tord à une perméabilité veineuse normale, le thrombus n’étant plus visible si l’épaisseur de coupe est importante.

L’IRM montre un signal de caillot variable en fonction du stade de découverte :

au stade aigu (avant le cinquième jour) le thrombus est isointense en T1, hypointense en T2 et il existe une disparition du vide de signal lié au flux ;
au stade subaigu (entre le cinquième et le 15e jour) le thrombus est en hypersignal T1, hypersignal T2 et hypersignal Flair ;
au-delà de 15jours, le signal du thrombus est variable, hétérogène ;
après injection intraveineuse de gadolinium, on retrouve le signe du delta décrit au scanner avec un rehaussement des berges dure-mériennes autour du thrombus en hyposignal T1. Il existe par ailleurs un rehaussement des leptoméninges adjacentes ;
l’angio-MR, après injection intraveineuse de gadolinium en écho de gradient 3D, permet une meilleure étude des veines cérébrales en moins d’une minute d’acquisition avec reconstructions en mode MPR 3D pouvant être complétée par des reconstructions MIP dans les trois plans de l’espace, les coupes natives étant cependant plus fiables.

On observe une disparition du signal du flux circulant associé à une dilatation des veines collatérales. Il faut rechercher les signes d’infarctus veineux, associant un œdème intracérébral en hypersignal T2, Flair et diffusion reflétant un œdème vasogénique par élévation de la pression veineuse et rupture de la barrière hémato-encéphalique, ainsi que des remaniements hémorragiques (hyperintenses en T1, hypointense en séquence T2 étoile).

L’angio-MR en contraste de phase 2D est moins performante et ne doit être réservée qu’en cas de contre-indication à l’injection de produit de contraste (par exemple, en cas de grossesse). Les principales difficultés diagnostiques de l’angio-MR sont dues à une asymétrie de drainage, surtout au niveau du sinus latéral, la présence de granulations arachnoïdiennes de Pacchioni.

Artérielles [7, 8]
Pseudo-anévrismes mycotiques

Ils surviennent le plus souvent chez le patient immunodéprimé présentant une aspergillose invasive d’origine sinusienne. Le tropisme vasculaire en fait toute la gravité avec possibilité de développer un anévrisme mycotique (Figure 7). L’aspergillus détruit la paroi vasculaire en digérant les structures élastiques grâce à une production d’élastase. Il se constitue un ou des pseudo-anévrismes fusiformes ou sacciformes, le plus souvent situés en regard du polygone de Willis, pouvant se compliquer de rupture artérielle secondaire entraînant le plus souvent le décès du patient. On peut également observer plus rarement des pseudo-anévrismes distaux secondaires à des embols septiques avec constitution d’abcès intracérébraux secondairement hémorragiques (signal hétérogène en diffusion avec un ADC diminué surtout en périphérie en raison de zones de transformation hémorragique). Le bilan scannographique comporte une acquisition en mode angioscanner au temps artériel avec reconstruction en mode MIP dans les trois plans de l’espace à la recherche du pseudo-anévrisme éventuel. Le traitement par embolisation endovasculaire n’est pas possible dans ce cas car la paroi vasculaire artérielle est interrompue au niveau de la média et de l’intima et la présence d’un coil ou d’un stent endovasculaire ne peut empêcher la rupture artérielle secondaire. En IRM, le faible signal en T2 au niveau des contenus inflammatoires nasosinusiens orientent le diagnostic vers une pathologie mycotique. On retiendra que les anévrismes fongiques, au contraire des anévrismes bactériens, sont fusiformes, relativement longs, siègent à la partie proximale de l’axe artériel, le plus souvent au niveau de la portion intradurale de l’artère carotide interne. Ils se compliquent de rupture en très peu de temps et d’occlusion à distance du fait d’embols intraluminaux d’aspergillus.



Figure 7


Figure 7. 

Aspergillose cérébrale avec anévrisme mycotique ; a : TDM cérébrale non injectée en coupe axiale à l’étage sous-tentoriel. Lésion hémorragique de l’hémisphère cérébelleux droit (1) ; b : TDM cérébrale sans injection à hauteur du polygone de Willis. Hémorragie sous-arachnoïdienne prédominant au niveau de la citerne inter-pédonculaire (1). Abcès cérébraux aspergillaires par embol septique (2) ; c : IRM en séquence T1 axiale injectée à l’étage sous-tentoriel. Prise de contraste annulaire des abcès cérébelleux aspergillaires (1) ; d : artériographie avec injection sélective au niveau de l’artère vertébrale droite : pseudo-anévrismes mycotiques fusiformes et sacciformes dans le territoire vertébrobasilaire (flèches).

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Une localisation particulière est à rechercher : l’anévrisme mycotique de l’artère carotide interne intracaverneuse à évoquer devant une exophtalmie douloureuse et fébrile, pouvant se compliquer d’une épistaxis après fissuration dans le sinus sphénoïdal. La TDM montre un élargissement hétérogène du sinus caverneux confirmé par l’IRM après injection intraveineuse de gadolinium et par l’angio-IRM constatant la dilatation sacciforme de la carotide interne intracaverneuse.

Vascularite nécrosante [9]

Elle a le plus souvent pour origine une mucormycose rhinocérébrale qui touche dans 50 % des cas le sujet diabétique (Figure 8). Cette infection à point de départ sinusien est due à une levure de la famille des mucorales, pouvant entraîner une ostéomyélite de la base du crâne. Le pronostic est particulièrement sombre, avec un pourcentage de décès allant jusqu’à 50 %. La gravité de cette affection est due à la propension de cette levure à une diffusion péri- et intravasculaire, entraînant des lésions de vascularite nécrosante de localisation orbitofaciale et intracérébrale. On observe au niveau du cerveau des lésions d’artérite suppurative avec infarctus présuppuratifs ou abcédés. Les lésions d’artérite peuvent intéresser le polygone de Willis ou les artères intracérébrales périphériques. On observe parfois des ruptures carotidiennes intracaverneuses.



Figure 8


Figure 8. 

Mucormycose rhino-cérébrale ; a : TDM axiale injectée passant par les orbites. Signe d’ethmoïdo-sphénoïdite bilatérale (1). Abcès orbitaire préseptal (2). Myosite du muscle droit médiale (3) ; b : TDM cérébrale injectée. Sinusite frontale gauche (1). Abcès intracérébral frontal antérieur bilatéral (2) ; c : IRM en coupe T1 coronale injectée. Sinusite ethmoïdo-maxillaire (1). Abcès intracérébral frontal antérieur bilatéral (2) ; d : IRM en coupe axiale T2. Sinusite frontale bilatérale (1). Abcès intracérébral frontal antérieur bilatéral relativement hypointense en T2 (2).

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Artérite

Une artérite de la carotide interne cervicale peut survenir en cas d’affection de l’espace vasculaire à partir d’un adénophlegmon rétropharyngé, entraînant une réduction de calibre, voire une sténose occlusive, au contact de l’inflammation profonde. Une extension par contiguïté à la paroi de la veine jugulaire interne avec thrombophlébite septique secondaire ne doit pas être méconnue. L’artérite de la carotide interne intra- et/ou sous-pétreuse avec son risque d’occlusion artérielle peut entraîner un ramollissement ischémique suppuré intracérébral.

Sinusite sphénoïdale compliquée

L’extension infectieuse à partir du sinus sphénoïdal se fait soit par caillotage veineux, soit par l’intermédiaire d’une ostéomyélite (Figure 9 et Figure 10). Elle concerne essentiellement le sinus caverneux : thrombophlébite avec paralysie des nerfs oculomoteurs, apexite orbitaire et névrite optique. Plus rarement, l’infection se propage à la région sellaire avec abcès hypophysaire. En cas de sinusite sphénoïdale mycotique (aspergillose, mucormycose), il convient de rechercher la présence d’éventuels pseudo-anévrismes mycotiques de la carotide interne intra-caverneuse par la réalisation d’un angioscanner et/ou d’une angio-IRM cérébrale et du polygone de Willis.



Figure 9


Figure 9. 

Sinusite sphénoïdale compliquée d’une thrombose du sinus caverneux gauche ; a : TDM axiale en fenêtre osseuse centrée sur le sinus sphénoïdal. Comblement inflammatoire des deux hémisinus sphénoïdaux (1). Interruption punctiforme de la corticale antérolatérale de l’hémisinus sphénoïdal gauche (2) ; b : TDM cérébrale injectée en coupe axiale passant par les sinus caverneux. Rehaussement hétérogène du sinus caverneux gauche témoignant d’une thrombose (1) ; c : IRM cérébrale en coupe T1 injectée avec saturation du signal adipeux. Rehaussement hétérogène du sinus caverneux gauche thrombosé (1). Épaississement de la paroi de l’artère carotide interne gauche intracaverneuse témoignant d’une artérite septique (2) ; d : IRM cérébrale en séquence axiale T2 passant par les sinus caverneux. Sinusite sphénoïdale gauche abcédée de signal variable intermédiaire en T2 (1). Thrombose du sinus caverneux gauche d’aspect hypointense T2 (2). Épaississement inflammatoire de la paroi de l’artère carotide interne gauche intracaverneuse (3).

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Figure 10


Figure 10. 

Sinusite sphénoïdale mycotique compliquée d’une apexite orbitaire et d’une thrombose du sinus caverneux gauche ; a : TDM en coupe axiale en fenêtre osseuse passant par les apex orbitaires. Lyse de la corticale latérale du sinus sphénoïdal gauche (1). Comblement inflammatoire ethmoïdo-sphénoïdal bilatéral (2) ; b : TDM coronale en fenêtre osseuse passant par le sinus sphénoïdal. Lyse de la corticale latérale du sinus sphénoïdal gauche (1). Lyse partielle de l’apophyse clinoïde antérieure gauche (2). Lyse de la corticale inférieure du canal optique gauche (3). Sphénoïdite (4) ; c : IRM en séquence T1 axiale injectée. Hyperplasie muqueuse ethmoïdale bilatérale et sphénoïdale droite (1). Sinusite sphénoïdale gauche mycotique (2). Extension infectieuse à l’apex orbitaire et à la partie antérieure du sinus caverneux gauche (3) ; d : IRM en coupe axiale T2 passant par les apex orbitaires. Sinusite sphénoïdale gauche mycotique en hyposignal T2 (1). Comblement inflammatoire banal ethmoïdal bilatéral et sphénoïdal droit (2). Apexite orbitaire et thrombose de la partie antérieure du sinus caverneux gauche (3).

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Les sinusites maxillaires compliquées

Elles sont le plus souvent d’origine dentaire et peuvent se compliquer exceptionnellement de thrombophlébite de la veine nasolabiale avec cellulite de la face et thrombophlébite des veines ophtalmiques supérieures puis des sinus caverneux par voie rétrograde.

Les infections otologiques

Technique
TDM

Base du crâne : la boîte d’étude de 3cm environ passe au-dessus de l’orbite en avant, par le rocher en arrière afin de réduire l’irradiation au cristallin. Le plan axial de reconstruction est parallèle au canal semi-circulaire latéral, le plan coronal est perpendiculaire au précédent. L’épaisseur des coupes reconstruites est de 0,3 à 0,5mm. Chez l’enfant, 120 KV, 200 MAS sont des constantes de pratique courante ; elles peuvent être plus élevées chez l’adulte, d’autant que le cristallin est systématiquement respecté.

L’étude cérébrale est toujours effectuée sans et avec injection de produit de contraste.

IRM

On pratique en général une approche centrée sur l’os temporal en coupes fines de 1,5 à 2mm (T1 axial, T1 FAT SAT plus contraste intraveineux, diffusion, HRT2 pour l’environnement cérébral et le labyrinthe), et complétée par une étude cérébrale (T1, T2, Flair 3D 1 mm+C, diffusion, T1 3D 1 mm+contraste, angiographie par écho de gradient (EG) rapide artérielle ou veineuse à la demande). Chez les enfants en bas âge, une anesthésie générale précédant l’intervention chirurgicale est nécessaire.

Otomastoïdite [10]

Une mastoïdite extériorisée se diagnostique cliniquement chez l’enfant par une tuméfaction inflammatoire au niveau des parties molles rétro-auriculaires, décollant le pavillon vers l’avant dans un contexte infectieux (Figure 11 et Figure 12) :

une complication intracrânienne survient dans environ 10 % des cas d’otomastoïdite, et doit être dépistée par la réalisation d’un scanner cérébral et des os temporaux en urgence avec injection intraveineuse de produit de contraste recherchant :
une thrombophlébite du sinus latéral, sigmoïde, voire de la veine jugulaire interne par propagation de l’infection à partir des veines émissaires thrombosées,
un empyème extra et/ou sous-dural des fosses crâniennes postérieures et/ou moyennes,
un ou des abcès cérébelleux ou du lobe temporal ;

La sémiologie est la même que décrite plus haut.
Les fenêtres osseuses permettent de mettre en évidence une éventuelle ostéite avec interruption osseuse de la mastoïde et de la face postéro-interne du rocher, en particulier en regard du sinus latéral ;
les paralysies faciales périphériques sur infection bactérienne sont rares, mais peuvent survenir en cas de procidence et dénudation constitutionnelle du canal facial tympanique qui se retrouve en contact direct avec le foyer infectieux. Du fait de la rareté de cette complication en cas d’otomastoïdite, il convient de rechercher systématiquement une autre pathologie de type hystiocytose, surtout chez l’enfant. L’IRM est réalisée si possible immédiatement après le scanner, le plus souvent sous anesthésie générale juste avant chirurgie. Elle permet grâce aux séquences de diffusion et d’angio-MR de faire le bilan exhaustif des foyers d’encéphalite présuppurative, de l’ensemble des abcès intracérébraux et signes d’ischémie artérielle ou veineuse éventuellement associés. L’IRM met en outre en évidence une éventuelle labyrinthite avec possible extension aux espaces sous-arachnoïdiens via le conduit auditif interne.



Figure 11


Figure 11. 

Otomastoïdite aiguë compliquée d’une thrombophlébite septique du sinus latéral et de la veine jugulaire interne droite chez un nourrisson d’un an ; a : TDM cérébrale injectée en coupe axiale passant par la fosse postérieure. Abcès des parties molles rétro-auriculaires droites décollant le pavillon (1). Comblement inflammatoire de l’oreille moyenne droite (2). Bulle gazeuse en arrière de la face postérieure du rocher témoignant de l’extension endocrânienne de l’infection (3). Absence d’opacification du sinus latéral droit thrombosé (4). Sinus latéral gauche perméable normalement opacifié (5) ; b : TDM du crâne en fenêtre osseuse passant par les os temporaux. Comblement inflammatoire de l’oreille moyenne et de la mastoïde droite (1). Intégrité de la corticale osseuse de la face postérieure pétreuse droite (2) ; c : IRM en séquence T1 axiale injectée passant par les oreilles internes. Abcès des parties molles rétro-auriculaires droites (1). Trombophlébite du sinus latéral droit associée à un empyème épidural (2). Méningite temporale droite (3). Labyrinthite antérieure et postérieure droite (4) ; d : angio-IRM veineuse injectée en incidence coronale. Absence d’opacification du sinus latéral sigmoïde et de la veine jugulaire interne droite thrombosée (1). Homologues gauches perméables (2).

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Figure 12


Figure 12. 

Otomastoïdite aiguë chez un patient âgé de 19ans, compliquée d’une thrombose du sinus latéral et d’un empyème extradural ; a : TDM axiale en fenêtre osseuse passant par les mastoïdes. Comblement inflammatoire de la cavité tympanique droite (1). Érosion par ostéite de la face postérieure du rocher en regard du sinus latéral droit (2) ; b : TDM de l’os temporal droit en coupe axiale. Comblement inflammatoire de la cavité tympanique (1). Ostéite avec érosion irrégulière en sucre mouillé de la face postérieure du rocher et de la corticale du sinus latéral droit (2) ; c : TDM cérébrale injectée en coupe axiale passant par la fosse postérieure. Hypodensité du sinus latéral droit correspondant à une thrombose (1). Aspect normalement perméable du sinus latéral gauche (2) ; d : TDM cérébrale injectée à l’étage sus-tentoriel. Empyème extradural sus-pétreux droit (1).

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Cholestéatome surinfecté compliqué

La surinfection d’une rétention épidermique négligée peut aboutir à une ostéite avec interruption de la face antéroexterne (tegmen tympani et/ou antri) ou postéro-interne du rocher, constituant une voie de propagation de l’infection vers les espaces cérébroméningés des fosses crâniennes moyenne et/ou postérieure (Figure 13).



Figure 13


Figure 13. 

Cholestéatome abcédé compliqué d’ostéite pétreuse et d’abcès cérébelleux ; a : TDM en coupe axiale de l’os temporal gauche passant par le tegmen. Comblement attical (1). Lyse de la face postérieure du rocher (2). Lyse de la face antérieure du tegmen tympani (3) ; b : TDM en coupe coronale de l’os temporal gauche. Comblement total de la cavité tympanique (1). Ostéite ossiculaire (2). Lyse du tegmen tympani (3) ; c : IRM en séquence T1 axiale injectée passant par la fosse postérieure. Cholestéatome surinfecté attico-antral, hyposignal T1 cerné d’une collerette rehaussée par l’injection (1). Volumineux abcès cérébelleux gauche (2) ; d : IRM en séquence de diffusion. Hypersignal intense du cholestéatome de l’oreille moyenne gauche (1). Hypersignal franc de l’abcès cérébelleux gauche (2).

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Otite externe nécrosante (OEN) [11, 12]

Le diagnostic d’OEN doit être systématiquement évoqué devant la présence d’infection du conduit auditif externe répondant mal au traitement local chez un patient diabétique ou immunodéprimé (Figure 14). Pseudomonaes aeruginosa est responsable de plus de 95 % des OEN. Commensal de la peau, ce germe colonise le conduit auditif externe (CAE) à l’occasion d’un bain en piscine ou d’un lavage d’oreilles. Il devient pathogène lors d’une altération des défenses immunitaires ou après effraction cutanée. La TDM de la base du crâne permet le diagnostic précoce de l’érosion osseuse de l’os tympanal, qui peut être associé à un aspect inflammatoire et sténosé des parties molles du conduit auditif externe, avec typiquement présence d’un bourgeon granulomateux à la jonction ostéocartilagineuse de l’os tympanal.



Figure 14


Figure 14. 

Otite externe nécrosante chez un patient diabétique compliquée d’une ostéite de la base du crâne ; a : coupe TDM de la base du crâne passant par les conduits auditifs externes. Aspect « mité » de la médullaire osseuse du basi-sphénoïde (1). Épaississement des parties molles du conduit auditif externe droit (2) ; b : TDM axiale passant par le conduit auditif externe. Comblement du conduit auditif externe droit (1). Lyse de la partie antéro-interne de l’os tympanal (2). Comblement de la trompe d’Eustache droite, voie de propagation infectieuse vers le cavum (3) ; c : IRM en séquence T1 axiale non injectée passant par les conduits auditifs externes. Hyposignal T1 de la médullaire osseuse du basi-sphénoïde et des condyles occipitaux témoignant d’une ostéomyélite basi-crânienne (1) ; d : IRM en séquence T1 injectée à même hauteur que la précédente. Rehaussement intense des foyers d’ostéomyélite du basi-sphénoïde et des condyles occipitaux (1).

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Les complications sont liées à l’extension de l’infection vers la base du crâne avec ostéite, en avant vers l’articulation temporo-mandibulaire (ATM), en bas et en dedans vers les espaces masticateurs, latéropharyngés, en arrière vers la mastoïde, le canal facial (VII3). Une IRM doit être systématiquement pratiquée afin de préciser l’atteinte des espaces profonds sous-basicrâniens, de mieux évaluer l’extension à la médullaire osseuse mal appréciée par la TDM, mettre en évidence une éventuelle complication du nerf facial (le plus souvent au niveau de sa portion mastoïdienne ou à son émergence au foramen stylomastoïdien). La propagation de l’infection au niveau du foramen jugulaire peut entraîner une thrombophlébite du sinus latéral et une paralysie des nerfs mixtes (IX, X et XI). Plus rarement, il existe une extension de l’infection aux méninges et aux espaces sous-arachnoïdiens de l’étage moyen et postérieur de la base du crâne. L’extension intracérébrale est exceptionnelle.

Apexite : syndrome de Gradenigo

Une infection aiguë ou chronique de l’oreille moyenne et/ou de la mastoïde peut se propager à l’apex pétreux en cas de pneumatisation préexistante (plus de 30 % de la population) (Figure 15, Figure 16). Le tableau clinique associe otorrhée, douleurs rétro-orbitaires ou faciales profondes (par atteinte du ganglion de Gasser) et paralysie du nerf oculomoteur externe (nerf VI) dans le canal de Dorello. L’IRM est la technique d’exploration de choix montrant un foyer d’abcédation hyperintense en séquence de diffusion avec restriction de l’ADC dans l’apex pétreux. Par ailleurs, elle met en évidence une atteinte éventuelle névritique des nerfs V et VI, une thrombose veineuse septique du sinus caverneux, une méningite de la fosse crânienne moyenne, voire un abcès intracérébral du lobe temporal.



Figure 15


Figure 15. 

Apexite : syndrome de Gradenigo : patiente présentant une otorrhée chronique gauche avec douleurs rétro-orbitaires ; a : coupe TDM axiale en fenêtre osseuse passant par les os temporaux. Comblement inflammatoire de l’oreille moyenne gauche (1). Comblement inflammatoire avec niveau hydro-aérique au sein d’une pneumatisation de l’apex pétreux gauche (2). Apex pétreux droit pneumatisé normalement aéré (3) ; b : coupe TDM du rocher gauche en coupe axiale passant par l’apex pétreux. Comblement inflammatoire de l’oreille moyenne gauche (1). Comblement inflammatoire avec niveau hydro-aérique au sein d’une pneumatisation de l’apex pétreux gauche témoignant d’une apexite (2).

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Figure 16


Figure 16. 

Jeune patient de 17ans présentant une otorrhée avec douleur rétro-orbitaire droite et paralysie du nerf occulo-moteur externe droit ; a : scanner du rocher droit passant par l’apex pétreux. Comblement inflammatoire attico-antral (1). Comblement inflammatoire au sein d’une pneumatisation de l’apex pétreux droit (2) ; b : IRM en séquence T1 sans injection en coupe axiale passant les apex pétreux. Comblement hypointense T1 de l’apex pétreux droit (1). Comblement d’allure inflammatoire attico-antral droit (2) ; c : IRM en séquence T1 injectée en coupe axiale passant par les rochers. Rehaussement annulaire à centre hyposignal au sein de l’apex pétreux droit (1). Comblement inflammatoire antro-attical (2) ; d : IRM en séquence de diffusion à même hauteur que la précédente. Abcès de l’apex pétreux droit présentant un franc hypersignal en diffusion (1).

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Otomastoïdite de Bezold [13]

La mastoïdite de Bezold correspond à une extension de l’infection au travers d’une ostéite de la corticale interne de l’apex mastoïdien, à l’espace cervical postérieur situé en dedans du muscle sterno-cléidomastoïdien avec possible atteinte infectieuse des gros vaisseaux du cou, thrombophlébite de la veine jugulaire interne avec septico-pyoémie. L’extension du processus infectieux à l’espace carotidien est une urgence thérapeutique souvent chirurgicale (risque de thrombose, voire de perforation carotidienne sous-pétreuse).

Bilan par imagerie d’une méningite et/ou d’une rhinorrhée, d’une otorrhée [14]

En cas de méningite, la TDM peut être normale ou montrer :

des signes directs avec des méninges apparaissant discrètement spontanément denses, rehaussées fortement par le contraste après l’injection. La dure-mère périphérique étant plaquée contre l’os, elle est difficilement analysable. En revanche, la dure-mère silhouettée par le parenchyme cérébral ou le liquide cérébrospinal, est mieux visible ;
des signes indirects avec effacement des citernes de la base et discret élargissement ventriculaire.

L’IRM est plus sensible que le scanner, montrant en cas de méningite un hypersignal en T1 et Flair des espaces sous-arachnoïdiens après injection intraveineuse de gadolinium, surtout au temps tardif, 15minutes après l’injection. Il est important de connaître et de savoir rechercher systématiquement les facteurs favorisant la propagation de l’infection ORL à l’endocrâne.

Brèche sinodurale

La recherche d’une brèche sinodurale est souvent effectuée à distance du traitement initial des complications méningo-encéphaliques afin d’éviter une éventuelle récidive (Figure 17). Le scanner spiralé osseux en coupes fines de la base du crâne recherche une interruption, du toit de l’ethmoïde qui peut être congénitale, ou acquise post-traumatique, ou iatrogène. Le plus souvent, elle concerne l’hémilame criblée, ou la jonction fronto-ethmoïdale en cas de complication au niveau de l’étage antérieur de la base du crâne. Une interruption du planum sphénoïdal, du plancher sellaire, de la paroi supérieure du sphénoïde ou du clivus peut être responsable de propagation d’une sphénoïdite à l’étage moyen de la base du crâne. L’IRM effectuée en complément d’examen permettra de faire la part entre une simple fistule de liquide céphalo-rachidien (LCR), une méningocèle, voire une méningo-encéphalocèle.



Figure 17


Figure 17. 

Brèche sino-durale d’origine sphénoïdale compliquée de méningo-encéphalite chez un patient ayant présenté un traumatisme crânio-facial il y a quelques années ; a : coupe TDM coronale osseuse passant par le sphénoïde. Interruption de la corticale du jugum sphénoïdal droit (1). Comblement du tiers supérieur de la lumière sinusienne adjacente (2). Polype sous-muqueux banal du plancher sphénoïdal droit (3) ; b : TDM sagittal en fenêtre osseuse passant par le sphénoïde droit. Interruption de la corticale osseuse du jugum sphénoïdal (1). Comblement du tiers supérieur de la lumière sinusienne adjacent (2) ; c : IRM en séquence T1 injectée passant par le sphénoïde. Comblement liquidien de l’hémisinus sphénoïdal droit rehaussé en périphérie par l’injection (1). Rehaussement des espaces sous-arachnoïdiens traduisant une méningite (2) ; d : IRM en séquence Flair 15minutes après injection intraveineuse de gadolinium. Rehaussement des espaces sous-arachnoïdiens témoignant d’une méningite (flèches) ; e : IRM en coupe coronale T2. Brèche ostéoméningée avec méningocèle du tiers supérieur de l’hémi-sinus sphénoïdal droit (1). Polype sous-muqueux du plancher sinusien sphénoïdal (2) ; f : IRM en séquence constructive interference in steady state (CISS) coronale. Méningocèle sphénoïdale droite (1). Polype sous-muqueux sphénoïdal droit (2).

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Brèche d’origine otogène
Brèche entre l’oreille moyenne et l’endocrâne

En cas d’otite chronique ou d’otite agressive, il faut rechercher en priorité par TDM des signes d’ostéite avec interruption du tegmen tympani et/ou antri ou de la face postérieure du rocher (Figure 18, Figure 19). Parfois on peut observer des arachnoïdocèles constitutionnels à la face postérieure du rocher, mettant directement en contact l’oreille moyenne et la fosse cérébrale postérieure. Les méningocèles, voire méningo-encéphalocèles par ouverture du tegmen, congénitales ou acquises (post-traumatiques ou postchirurgicales), sont à rechercher en priorité par TDM et IRM.



Figure 18


Figure 18. 

Otite streptococcique compliquée d’une ostéite du tegmen avec brèche ostéoméningée et méningo-encéphalite ; a : TDM du rocher droit en coupe axiale passant par le tegmen. Comblement inflammatoire attico-antral (1). Ostéite avec brèche de la face antérieure du tegmen tympani (2). Ostéite avec brèche à la face postérieure du rocher (3) ; b : TDM du rocher droit en coupe coronale passant par la cochlée. Large brèche ostéoméningée du tegmen tympani (1). Comblement inflammatoire de la cavité tympanique (2). Érosion de la corticale latérale du ganglion géniculé (3). Cochlée (4) ; c : IRM en séquence de diffusion passant par les rochers. Multiples hypersignaux en diffusion des espaces sous-arachnoïdiens de la fosse crânienne moyenne et postérieure témoignant d’une méningo-encéphalite avec micro-abcès (flèches) ; d : IRM en séquence Flair injectée. Rehaussement de signal des espaces sous-arachnoïdiens jusqu’au fond des sillons cérébraux témoignant d’une méningite diffuse (flèches).

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Figure 19


Figure 19. 

Otite à pneumocoque compliquée d’une brèche ostéoméningée d’origine otogène avec méningo-encéphalite diffuse ; a : TDM du rocher gauche en coupe axiale passant par l’attique. Comblement inflammatoire avec niveau hydro-aérique de l’oreille moyenne (1). Brèche ostéoméningée avec interruption de la corticale du tegmen tympani (2). Brèche ostéoméningée avec lyse de la face postérieure du rocher (3) ; b : IRM T1 avec injection intraveineuse de gadolinium. Coupe axiale passant par la fosse postérieure et les rochers. Comblement inflammatoire rehaussé par le contraste de l’attique et de l’antre (1). Diffusion de l’infection à la méninge recouvrant la face postérieure du rocher (2). Abcès de l’angle pontocérébelleux gauche (3). Méningite péripontique (4) ; c : IRM en séquence Flair injectée passant par la fosse postérieure. Comblement inflammatoire attico-antral (1). Prise de contraste inflammatoire au niveau des angles pontocérébelleux (2) ; d : IRM en séquence CISS. Comblement inflammatoire attico-antral gauche (1). Hernie cérébelleuse au travers de la brèche ostéoméningée (2) ; e : IRM en séquence de diffusion. Hypersignal franc des abcès des angles ponto-cérébelleux droit et gauche (flèches) ; f : angio-IRM veineuse en coupe axiale. Thrombose du sinus latéral et sigmoïde gauches (1). Homologues controlatéraux perméables (2).

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Fistule périlymphatique des fenêtres [15]

Des fistules périlymphatiques des fenêtres rondes et/ou ovales sont classiques, le plus souvent acquises post-traumatiques secondaires à une fracture translabyrinthique ou sans fracture par phénomène de blast ou de barotraumatisme. Une infection de l’oreille moyenne peut se propager par l’intermédiaire des fistules de fenêtre au contenu labyrinthique (péri- et/ou endolymphe), puis gagner les espaces sous-arachnoïdiens via le conduit auditif interne. Le risque de méningite est un argument pour l’obturation chirurgicale de toute fistule de fenêtre même à distance du traumatisme. La récupération de l’audition n’est possible que si l’intervention n’est pas trop éloignée du choc (moins de trois semaines).

Malformation de l’oreille interne [16]

Une communication directe entre le liquide céphalorachidien du conduit auditif interne et la périlymphe en hyperpression au sein du liquide périlymphatique de l’oreille interne favorise une fistule de la fenêtre ovale, lieu de passage privilégié des germes de l’oreille moyenne vers l’oreille interne et les espaces sous-arachnoïdiens du conduit auditif interne. Ce sont surtout les malformations avec surdité profonde et oreille interne remplie de LCR qui exposent à des méningites à répétition. La labyrinthite infectieuse bactérienne peut compliquer une otite suppurée ou une infection de la méninge, soit par voie hématogène, soit empruntant les chemins naturels que constituent le méat acoustique interne, l’aqueduc de la cochlée, d’autant plus s’il y a une malformation de l’oreille interne sous-jacente.

Conclusion

Sinusites et cholestéatomes non traités peuvent se compliquer de thrombophlébites septiques des sinus duraux, de méningite, d’encéphalite, d’empyème (extra/sous-dural ou d’abcès intracérébral). Le mode de propagation des infections ORL aux espaces intracérébraux s’effectue par contiguïté (ostéomyélite) ou par voie hématogène (thrombophlébite septique). Il est impératif de savoir rechercher les facteurs favorisant l’extension de l’infection des cavités nasosinusiennes ou des oreilles moyennes à l’endocrâne. Ainsi, la recherche systématique d’une brèche ostéoméningée, d’une fistule périlymphatique des fenêtres ou d’une malformation congénitale de l’oreille interne est essentielle afin d’éviter d’éventuelles récidives. Les sinusites fongiques (aspergillose ou mucormycose) sur terrain immunodéprimé nécessitent une recherche spécifique d’anévrisme mycotique par angio-TDM et/ou angio-MR. Un protocole d’imagerie TDM et IRM adapté à chaque cas est indispensable pour le bilan étiologique et d’extension.

POINTS À RETENIR

Les sinusites et les otites chroniques cholestéatomateuses non traitées peuvent se compliquer de thrombophlébite septique des sinus duraux, d’une méningite et/ou d’un abcès intracérébral.
Les sinusites mycotiques invasives surviennent chez l’immunodéprimé, sont de mauvais pronostic. Elles diffusent rapidement par voie vasculaire, entraînant des embols septiques, des abcès multiples intracérébraux, des anévrismes mycotiques avec risque de rupture artérielle intracérébrale.
Il faut rechercher une brèche ostéoméningée dans le bilan d’une méningite, surtout si elle s’accompagne de rhinorrhée ou d’otoliquorrhée.

Cas clinique

Enfant de 14ans, présentant un syndrome confusionnel dans un contexte fébrile.

Questions

Quel bilan d’imagerie à pratiquer ? Quelles sont principales complications méningo-encéphaliques à rechercher ?

Quel est votre diagnostic ?

Quels sont les modes de propagation de l’infection sinusienne à l’endocrâne ?

Quelles sont les bases du traitement ?

Réponses

Il faut réaliser dans un premier temps un scanner cérébral sans et avec injection intraveineuse de produit de contraste (Figure 20, Figure 21). On met en évidence une collection extra-cérébrale frontale antérieure gauche en forme de lentille biconvexe correspondant à un empyème extradural avec rehaussement et refoulement convexe en arrière de la dure-mère. Il existe, par ailleurs, deux abcès collectés intracérébraux présentant une capsule spontanément dense rehaussée de façon annulaire après injection, entourés d’œdème, au contenu restant hypodense après injection. Il faut reconstruire l’acquisition cérébrale en filtre osseux ou mieux effectuer une spirale du massif facial à la recherche d’un point de départ sinusien. La coupe sagittale osseuse centrée sur le sinus frontal gauche (Figure 22) montre une sinusite éthmoïdo-frontale à l’origine d’une ostéite avec lyse corticale postérieure, entraînant une brèche ostéoméningée, à l’origine de la propagation de l’infection sinusienne à l’endocrâne. L’IRM n’est pratiquée en complément que si elle peut être réalisée juste après le scanner car elle ne doit en aucun cas retarder le geste chirurgical. Les séquences d’angio-IRM veineuse montrent une thrombophlébite septique du sinus longitudinal supérieur en regard de l’empyème extradural frontal (Figure 23).



Figure 20


Figure 20. 

TDM cérébrale non injectée.

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Figure 21


Figure 21. 

TDM cérébrale avec injection.

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Figure 22


Figure 22. 

TDM sagittale en fenêtre osseuse passant par le sinus frontal gauche.

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Figure 23


Figure 23. 

Angio-IRM veineuse en coupe sagittale.

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Sinusite frontale aiguë compliquée d’une ostéite de la paroi postérieure du sinus frontal avec empyème extradural frontal, thrombophlébite septique du sinus longitudinal supérieur et abcès intracérébraux.

L’infection du sinus frontal peut se propager soit par continuité lorsqu’il existe une ostéite avec lyse osseuse de la paroi postérieure, soit par des mécanismes de thrombophlébite septique des veines diploïques dépourvues de valvule s’étendant vers les veines de la dure-mère (en particulier le sinus longitudinal supérieur pour le sinus frontal). Il existe parfois des facteurs favorisants comme un traumatisme ancien avec fracture de la paroi postérieure du sinus frontal ou la présence d’une anomalie congénitale de type sinus dermique.

Le traitement repose sur un nettoyage chirurgical par abord direct du sinus frontal (par ponction transcutanée avec un clou de Lemoyne) afin d’identifier le germe en cause et d’évacuer la collection intrasinusienne. L’empyème extradural doit être traité dans le même temps que la sinusite frontale soit par voie trans-sinusienne en effondrant la paroi postérieure du sinus frontal, soit par un abord endocrânien. Les abcès cérébraux collectés sont drainés chirurgicalement en fonction de leur taille. Le traitement médical comporte une antibiothérapie parentérale adaptée aux germes plus ou moins associée à une anticoagulation parentérale afin de traiter la thrombophlébite du sinus longitudinal supérieure.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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