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Journal de radiologie
Volume 92, n° 12
pages 1060-1071 (décembre 2011)
Doi : 10.1016/j.jradio.2011.03.029
Ischémie aiguë du mésentère : apports de l’imagerie en coupes
Acute mesenteric ischemia: Value of cross-sectional imaging
 

E. Delhom , S. Aufort, V. Shrembi, J. Lonjon, J.-M. Bruel, B. Gallix
Service d’imagerie médicale, CHU Saint-Eloi, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France 

Auteur correspondant.
Résumé

L’ischémie mésentérique aiguë (IMA) est une urgence vitale dont le pronostic est étroitement lié à la rapidité du diagnostic et du traitement. Le tableau clinique et la biologie sont peu spécifiques, il est donc indispensable de penser à en rechercher les signes radiologiques (tomodensitométriques et échographiques) en cas d’abdomen aigu. On distingue deux entités dépendantes de l’origine artérielle ou veineuse puisque les présentations clinique, radiologique, le traitement et le pronostic sont différents. Les deux principales causes de l’ischémie intestinale aiguë sont la thromboembolie artérielle et le bas débit. L’ischémie veineuse est une étiologie moins fréquente. Du fait d’une sensibilité élevée rapportée à 90 %, le scanner doit être réalisé en première intention en cas de suspicion d’IMA. Les signes tomodensitométriques et échographiques de l’ischémie intestinale aiguë sont : la modification de l’épaisseur et les anomalies de rehaussement de la paroi intestinale, la pneumatose pariétale, l’aéroportie, la visualisation d’un thrombus vasculaire, la dilatation des anses grêles et l’épanchement intrapéritonéal.

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Abstract

Acute mesenteric ischemia (AMI) is a life-threatening emergency with prognosis directly correlated with the delay in diagnosis and treatment. Clinical and laboratory findings are nonspecific and it is imperative to look for findings of AMI on CT and ultrasound examinations performed in patients with acute abdomen. Arterial and venous ischemia are different entities with different clinical and imaging features, treatment and prognosis. The main causes of AMI are arterial thromboembolic disease and low-flow state. Venous ischemia is less frequent. Due to its high reported sensitivity (90%), CT should be performed as a firstline imaging modality when AMI is suspected. CT and ultrasound imaging features of AMI include: bowel wall thickness and enhancement abnormalities, pneumatosis, portal venous gas, demonstration of intravascular thrombus, bowel dilatation and ascitis.

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Mots clés : Intestin grêle, Ischémie, Tomodensitométrie, Vascularite, Abdomen aigu

Keywords : Small bowel, Ischemia, CT, Arteritis, Acute abdomen


L’ischémie intestinale aiguë est une urgence thérapeutique et par conséquent diagnostique. Elle correspond à 1 % des hospitalisations pour abdomen aigu [1, 2], son incidence est en augmentation du fait du vieillissement de la population. Le taux de mortalité par ischémie mésentérique aiguë (IMA) rapporté entre 50 et 90 % suivant les séries [1, 2, 3, 4] varie en fonction de la cause et de la sévérité de l’ischémie : celle-ci peut être d’abord réversible quand elle est uniquement superficielle et qu’elle n’atteint que la muqueuse mais peut évoluer vers l’infarctus transpariétal grevé d’une importante mortalité malgré la résection chirurgicale en urgence. Il est donc indispensable d’en faire le diagnostic précocement afin de ne pas laisser évoluer l’ischémie vers l’infarctus et d’en définir l’origine et la sévérité, dont dépendra le traitement.

Deux entités d’IMA peuvent être individualisées : l’ischémie mésentérique aiguë d’origine artérielle soit par occlusion de l’artère, soit par bas débit, et l’IMA d’origine veineuse. Ces deux origines s’opposent non seulement par leur étiologie, mais aussi par leur physiopathologie, leur sémiologie radiologique, leur traitement et bien sûr leur pronostic. Toutefois, bien que leur présentation radiologique soit très différente, lorsqu’une ischémie veineuse persiste, une ischémie artérielle secondaire apparaît avec son cortège de signes radiologiques.

Classiquement, les symptômes cliniques de l’IMA d’origine artérielle associent des douleurs abdominales intenses à début brutal et d’évolution continue qui contrastent avec un examen clinique qui reste souvent pauvre initialement (distension abdominale, troubles du transit, hyperpéristaltisme, diarrhées plus ou moins sanglantes). Au stade d’infarctus constitué, les signes généraux apparaissent marqués par un collapsus pouvant être associé à de la fièvre, une contracture abdominale et un iléus adynamique [5]. Les facteurs de risque à rechercher sont le terrain athéromateux et les cardiopathies emboligènes. Dans l’IMA d’origine veineuse, la symptomatologie est moins bruyante et d’installation plus progressive, parfois sur plusieurs semaines. Des états prothrombotiques congénitaux ou acquis, associés à des facteurs locaux favorisant la survenue d’une thrombose veineuse, sont le plus souvent retrouvés. Dans l’IMA par bas débit, la douleur peut être non évaluable chez un patient sédaté et le diagnostic devra être évoqué en cas de symptomatologie abdominale ou de défaillance multiviscérale chez ces patients à risque d’instabilité hémodynamique (chirurgie, réanimation).

Il n’y a pas de test biologique spécifique, mais une acidose métabolique, une élévation des lactates et une hyperleucocytose sont souvent présents à un stade avancé de la maladie. L’absence totale de spécificité clinique et biologique rend le diagnostic clinique d’IMA difficile, ainsi la recherche et la reconnaissance de signes radiologiques en faveur de cette pathologie sont indispensables et systématiques dans tous les tableaux d’abdomen aigu.

Rappels anatomiques

La vascularisation de l’intestin grêle est assurée par trois artères : le tronc cœliaque prend en charge l’œsophage distal, l’estomac et la moitié proximale du duodénum. L’artère mésentérique supérieure assure la vascularisation du pancréas, du duodénum restant, des côlons droit et transverse par ses branches droites alors que de son bord gauche naissent des branches à destinée du jéjunum et de l’iléon. Les artères iléales et jéjunales forment trois à cinq arcades parallèles et de la dernière arcade partent des vaisseaux droits qui pénètrent la paroi de l’intestin. L’artère mésentérique inférieure vascularise le côlon gauche et le tiers supérieur du rectum. Le tronc cœliaque et les deux artères mésentériques sont anastomosées entre eux : l’artère gastroduodénale relie le tronc cœliaque à l’artère mésentérique supérieure (arcade de Rio Branco) et les arcades de Riolan et de Drummond sont des voies de suppléance entre les artères mésentériques supérieure et inférieure, de même l’artère mésentérique inférieure est anastomosée avec l’artère hypogastrique par les branches artérielles rectale. L’arcade de Riolan est un repère angiographique important, en effet, chez le sujet normal, elle n’est jamais visualisée sur l’ensemble de son trajet et lorsqu’elle est visible une oblitération d’une ou plusieurs artères du système splanchnique sera suspectée. Les voies de suppléance sont susceptibles de s’hypertrophier en cas de déficit chronique mais peuvent être prises en défaut en cas d’obstruction aiguë ; elles peuvent être fines ou absentes et déterminent alors des points de faiblesse vasculaire qui sont : l’angle iléocæcal (défaut de cercle anastomotique entre les branches iléales et coliques de l’artère iléocolique), le point de Griffith à l’angle colique gauche (défaut de suppléance par l’arcade de Riolan) et le point de Sudeck à la jonction rectosigmoïdienne (faiblesse du réseau anastomotique entre l’artère mésentérique inférieure et des branches de l’artère hypogastrique), ces parois digestives sont souvent les premières à souffrir en cas d’ischémie.

La veine mésentérique inférieure se draine dans la veine splénique pour former avec la veine mésentérique supérieure le tronc porte. Le système porte présente de nombreuses anastomoses avec le système cave par des branches œsophagiennes, gastriques, rénales, épigastriques et pelviennes.

Rappels physiologiques et physiopathologiques

Dans les circonstances physiologiques de repos, l’intestin reçoit 20 % du débit cardiaque. Les deux tiers de cet apport sanguin sont destinés à la muqueuse, celle-ci est donc très vascularisée et ce sera la première à souffrir en cas de chute du débit sanguin. En post-prandial, on peut observer une augmentation de 35 % du débit cardiaque. La circulation splanchnique fait office de réservoir et en cas de chute du débit cardiaque, la redistribution de ce volume sanguin permet le maintient de la perfusion du cerveau, du cœur et des reins. Le flux splanchnique peut descendre à 10 % du débit cardiaque. Jusqu’à une pression systémique de 70 mm Hg, la viabilité des tissus de la paroi intestinale n’est pas engagée, en revanche en dessous de 40 mm Hg, les mécanismes de protection locaux sont dépassés, il en résulte une ischémie de la paroi intestinale [6, 7]. Dans un premier temps, les lésions ischémiques sont limitées à la muqueuse, il peut s’agir d’ulcérations ou de nécrose, elles sont alors réversibles avec possibilité de restitution ad integrum, elles peuvent s’étendre plus en profondeur vers la sous-muqueuse ou la musculeuse et la cicatrisation se fera vers la fibrose. À un stade ultime l’évolution se fera vers l’infarctus transpariétal, avec une atteinte nécrotique de l’ensemble des couches de la paroi. Le pronostic est alors extrêmement mauvais avec les taux de mortalité les plus élevés. Il existe trois stades histologiques d’ischémie de la paroi intestinale [8, 9] :

stade I : l’atteinte est muqueuse avec des ulcérations et des érosions nécrotiques, il y a une rupture de la muqueuse avec passage possible de bactéries ;
stade II : l’atteinte est sous-muqueuse et peut s’étendre à une partie de la musculeuse ;
stade III : l’atteinte est transpariétale, l’infarcissement est irréversible.

Dans les stades I et II, l’ischémie est partielle et potentiellement réversible alors que dans le stade III il s’agit de l’infarctus mésentérique nécessitant une résection chirurgicale. Font suite à l’ischémie une nécrose partielle ou totale, un œdème et des remaniements hémorragiques. Lorsque l’origine est artérielle les phénomènes de nécrose sont les plus importants, alors que si l’origine est veineuse ce sont les remaniements œdémateux et hémorragiques qui prédominent.

Étiologies
Artérielle

L’origine thromboembolique, responsable de 60 à 75 % des cas d’IMA, est la première cause d’IMA, elle est de mauvais pronostic, la mortalité est rapportée entre 60 et 90 % [9, 10].

L’embolie à l’origine de 40 à 50 % des cas d’IMA survient sur artère saine et entraîne une ischémie massive et brutale qui, du fait de l’absence de réseau de suppléance, évolue vers l’infarctus transpariétal. Du fait de son calibre et de son raccordement aigu à l’aorte, la migration de l’embol se fait dans l’artère mésentérique supérieure avec un arrêt préférentiel dès son premier rétrécissement, après le départ de l’artère colique moyenne. Le territoire ischémique est d’autant plus étendu que l’obstacle est proximal. La cause la plus fréquente est l’embolie sur arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, puis viennent les valvulopathies gauches, l’infarctus du myocarde, le myxome de l’oreillette gauche, les causes iatrogéniques sur manœuvres intra-artérielles.

Inversement la thrombose, à l’origine de 20 à 30 % des IMA, survient sur un terrain athéromateux, le patient est plus âgé et siège préférentiellement au niveau de l’ostium de l’AMS, elle est le plus souvent progressive venant compléter une sténose athéromateuse [9, 11] avec une collatéralité déjà en place. On retrouve dans les causes thrombotiques, l’athérosclérose, la dissection aortique et mésentérique, les syndromes d’hypercoagulabilité et d’hyperviscosité…

Les ischémies d’origine non occlusive par bas débit sont la cause de 20 à 30 % des cas IMA [9]. La chute de la pression systémique en cas de choc hémorragique, cardiogénique ou septique entraîne des phénomènes de vasoconstriction réflexe sur les territoires digestifs visant à préserver la perfusion des territoires cérébraux, cardiaques et rénaux ; il s’ensuit une réduction du flux à destinée digestive et des lésions d’ischémies qui peuvent prédominer sur les zones de faiblesse (angle iléocæcal, angle colique gauche, jonction rectosigmoïdienne) ou atteindre de longs segments intestinaux réalisant « un tableau d’intestin de choc » [12]. Toutes les causes de vasoconstriction en particulier médicamenteuses peuvent engendrer les mêmes lésions.

Veineuse

La thrombose de la veine mésentérique est responsable de 5 à 15 % des IMA [11], l’ischémie est en général peu sévère, elle est de bien meilleur pronostic que l’ischémie d’origine artérielle car le plus souvent réversible sous traitement anticoagulant, cependant si elle est méconnue et non traitée, l’augmentation des pressions veineuses par engorgement peut entraîner secondairement une ischémie artérielle qui peut évoluer vers l’infarcissement, la nécrose et le décès du patient [13]. Dans 80 % des cas, il existe des anomalies de la coagulation constitutionnelles (déficit antithrombine III, protéine C, protéine S, mutation du facteur de Leyden…) ou acquises (syndrome myéloprolifératifs, syndrome des anticorps antiphospholipides…) qui associées à des facteurs locaux (inflammation locale, cancer digestif, hypertension portale, grossesse, chirurgie abdominale…) favorisent la survenue de la thrombose veineuse [1, 2, 3].

Une autre cause d’ischémie par ralentissement veineux sans thrombose veineuse initiale est l’occlusion mécanique [14], deux mécanismes sont possibles. Elle peut être due à l’augmentation de la pression intraluminale dans le segment digestif distendu et donc de la tension pariétale à l’origine d’un engorgement veineux intrapariétal [9] ; dans le cas d’une occlusion sur anse fermée (étranglement dans un orifice herniaire, anse volvulée sur bride), l’ischémie sera due à la compression du pédicule veineux strangulé. Il est important de savoir reconnaître les signes d’ischémies sur occlusion, car la conduite à tenir en dépend, le traitement devient alors chirurgical en urgence. Le taux de mortalité en cas de strangulation si la chirurgie est réalisée dans les 36heures est rapporté à 8 % au lieu de 25 % au-delà de 36heures [15, 16].

Technique d’examen tomodensitométrique et échographique

Le rôle du scanner dans le diagnostic d’IMA va croissant depuis les dix dernières années avec une sensibilité qui a augmenté de 39 à 90 % [10] et il semble aujourd’hui plus que licite du fait des progrès des scanners multidétecteurs en résolution spatiale et temporelle et des possibilités de reconstructions multiplanaires et angio-TDM [10, 11, 13, 17], de réaliser un examen tomodensitométrique en première intention. Celui-ci permettra en outre les diagnostics alternatifs des abdomens aigus.

Sur les scanners multidétecteurs, l’épaisseur des coupes d’acquisition est de 0,5 à 2,5 mm. L’épaisseur de reconstruction des coupes est de 3 à 5 mm.

L’opacification digestive par voie haute ou basse ne présente aucun intérêt et peut être une gêne à l’étude de la paroi après injection iodée [9, 17]. Les séquences seront réalisées avant puis après injection de produit contraste iodé (2 mL/kg jusqu’à 150 mL de contraste iodé 300 à 370 mg/mL, débit de 2 à 4 mL/s), aux différentes phases vasculaires : artérielle (30 secondes après le début de l’injection), portale (70 secondes après l’injection) et tardive si nécessaire. Un temps portal de bonne qualité peut être tout à fait suffisant pour la visualisation d’un thrombus dans la lumière artérielle, tout en permettant une réduction non négligeable de l’irradiation ; cependant, dans certains cas, les anomalies artérielles ne sont vues qu’au temps précoce. Les spirales couvrent l’ensemble de la cavité abdominopelvienne.

L’interprétation de l’examen se fera à la fois sur les coupes axiales et les reconstructions multiplanaires. Celles-ci doivent être systématiquement réalisées pour l’étude de la paroi digestive mais aussi des vaisseaux : coronales pour l’étude des vaisseaux portomésentériques et sagittales pour l’étude des ostia artériels. L’étude d’une lésion pariétale peut nécessiter l’analyse des coupes natives millimétriques, ainsi la recherche et l’interprétation des anomalies tomodensitométriques se font sur une analyse globale incluant les reconstructions multiplanaires et les coupes natives, avec un fenêtrage abdominal et pulmonaire pour mieux visualiser la présence d’air intrapariétal, intravasculaire et extradigestif. Les modes « maximum intensity projection » et « volume rendering » peuvent être démonstratifs.

Les coupes sans injection permettent la visualisation de calcifications artérielles, d’un thrombus veineux récent spontanément hyperdense ou d’une hyperdensité spontanée de la paroi témoignant de remaniements hémorragiques.

L’échographie n’est pas l’examen de référence pour le diagnostic d’IMA car elle est souvent de qualité médiocre du fait des interpositions aériques accompagnant la dilatation des anses grêles, cependant ce peut être le premier examen réalisé en cas d’abdomen aigu. L’étude de la paroi du tube digestif à la sonde haute fréquence doit être systématique lors de l’exploration des abdomens aigus ainsi que l’écho-Doppler de la paroi avec des paramètres de flux lents (inférieurs à 10 cm/s) et des vaisseaux mésentériques. L’artère mésentérique supérieure est accessible à l’écho-Doppler sur ses huit premiers centimètres dans plus de 80 % des cas [18]. Toute suspicion d’IMA en échographie amènera à réaliser un examen tomodensitométrique pour évaluer la sévérité de l’ischémie.

Sémiologie tomodensitométrique et échographique

De façon systématique on s’attachera à étudier la paroi du tube digestif, son épaisseur, sa densité spontanée et après injection, la présence d’une pneumatose ; la perméabilité des vaisseaux à destinée mésentériques artériels et veineux, la présence d’air dans leur lumière et le mésentère. L’examen du calibre des anses grêles et leur contenu, ainsi que l’étude du parenchyme de l’ensemble des organes pleins à la recherche de zones d’infarcissement suite à des embols ou un bas débit font aussi partie du bilan systématique. Les anomalies dépendent à la fois de l’étiologie et de la sévérité de l’ischémie.

IMA d’origine artérielle
La paroi

Au scanner, l’épaisseur normale de la paroi de l’intestin grêle sur un segment correctement distendu est de 1 à 2 mm [19]. Le plus souvent il existe un amincissement de la paroi qui devient alors « à la limite de la visibilité », faisant suspecter une nécrose par infarcissement transmural lié à la disparition de tout flux artériel et à l’absence d’œdème ou d’hémorragie de paroi (Figure 1).



Figure 1


Figure 1. 

a, b : coupes axiales ; c : reconstructions coronales. Patient à j3 d’une hémicolectomie droite. Ischémie mésentérique aiguë, sur bas débit. Scanner réalisé avec injection d’iode, temps portal. La paroi de certaines anses grêles n’est plus visible, il n’y a pas de rehaussement après injection. Une pneumatose pariétale (flèche fine) est associée ainsi qu’une aéroportie (tête de flèche) et une aéromésentérie (flèche épaisse). Le pneumopéritoine est dû à la chirurgie récente.

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Plus rarement, la paroi peut être épaissie du fait d’un œdème le plus souvent secondaire à une reperfusion après bas débit [14] parfois associé à des remaniements hémorragiques, non prédictifs de l’origine de l’ischémie et responsables d’une hyperdensité sur les séquences en contraste spontané [9, 10, 20]. L’épaississement de la paroi n’est pas un signe de mauvais pronostic puisqu’il traduit un œdème mural, et par conséquent l’absence de nécrose. Cet œdème est le plus souvent réversible. Après injection iodée, une augmentation du rehaussement traduit une majoration du flux artériel faisant suite à une reperfusion ou un ralentissement du flux sanguin par vasospasme réflexe dans les états de choc (Figure 2). Cette augmentation de rehaussement dans les couches muqueuse et sous-muqueuse associée à un œdème pariétal peut donner un aspect de « rehaussement en halo ou en cible » selon que l’on individualise deux ou trois couches de densités différentes [9, 12]. Inversement, on peut observer une diminution ou une absence de rehaussement de la paroi (Figure 3). C’est un signe peu sensible (18–62 %) mais très spécifique (96–100 %) d’ischémie [9, 10]. On notera cependant que l’absence de rehaussement n’est pas synonyme de nécrose pariétale puisqu’on peut le voir dans les ischémies réversibles.



Figure 2


Figure 2. 

a : coupes axiales ; b : reconstructions coronales. Temps portal. Bas débit chez une patiente athéromateuse de 62ans. Sténose serrée paraostiale sur 25mm de l’artère mésentérique supérieure (flèche), mieux visible sur les reconstructions coronales. Épaississement très rehaussé de la paroi des anses grêles par reperfusion sur les coupes axiales (tête de flèche).

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Figure 3


Figure 3. 

a, b : coupes axiales ; c : reconstructions coronales. Temps portal. Patient de 69ans porteur d’une cardiopathie emboligène. Thrombus dans l’artère mésentérique supérieure (flèche), défaut de rehaussement des dernières anses grêles (tête de flèche) nécessitant une résection chirurgicale.

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La pneumatose correspond à des bulles d’air piégées dans la paroi du grêle ; afin de ne pas les méconnaître on élargira le fenêtrage ce qui permettra de les différencier de l’air intraluminal. La présence d’air à l’intérieur de la paroi fait suspecter une nécrose par infarcissement transpariétal et ce d’autant plus que les bulles de pneumatose sont linéaires en bande, réalisant une dissection intrapariétale ; dans ce cas il existe un infarctus transmural dans 90 % des cas au lieu de 70 % en cas de pneumatose bulleuse [21]. La pneumatose n’est pas pathognomonique de nécrose pariétale puisqu’on peut la rencontrer dans d’autres circonstances non ischémiques : infectieuses, inflammatoires, iatrogènes, lors d’hyperpression intraluminale dans les occlusions mécaniques, maladie ulcéreuse, pneumopathies (asthme). Même en cas de pneumatose sur ischémie mésentérique, les lésions peuvent rester superficielles et une paroi viable peut persister [22]. En échographie l’épaississement pariétal (supérieur à 3 mm) est plus facilement visualisé que l’amincissement de la paroi. Son aspect est aspécifique, la différenciation pariétale est conservée au moins au début, l’œdème ischémique superficiel se traduit par un aspect hypoéchogène du complexe muqueux sous-muqueux. La dédifférenciation pariétale et l’absence de flux intrapariétal sont des signes de sévérité. Une pneumatose peut être visualisée sous forme d’images punctiformes hyperéchogènes intramurales [23].

Les vaisseaux mésentériques

Les calcifications pariétales de l’artère mésentérique supérieure évoquant un terrain vasculaire sont recherchées sur les coupes réalisées sans injection d’iode. La perméabilité des axes artériels mésentériques est analysée dans les portions proximales et distales (Figure 2). L’étude des ostia des trois troncs artériels à visée digestive permet la visualisation des plaques athéromateuses et de prévoir la possibilité ou non d’une suppléance [13].

Une aéromésentérie (Figure 4) et une aéroportie font suspecter une nécrose pariétale. Lorsqu’une pneumatose est associée à une aéromésentérie, il existe une nécrose transpariétale dans 91 % des cas [22].



Figure 4


Figure 4. 

a, c : coupes axiales, fenêtre médiastinale ; b : coupes axiales, fenêtre parenchymateuse ; d : reconstructions coronales. Temps portal. IMA sur bas-débit. Amincissement de la paroi avec défaut de rehaussement étendu des anses grêles (flèche épaisse), pneumatose (tête de flèche), dilatation des anses et aéromésentérie (flèche).

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L’étude Doppler des artères mésentériques peut montrer soit une augmentation de l’index de résistance en amont du thrombus obstructif, soit une augmentation des vitesses diastoliques (aspect spectral pseudo-post-prandial) s’il existe une reprise en charge des territoires ischémiés par un réseau de suppléance. Les bulles d’air de l’aéromésentérie ou de l’aéroportie apparaissent sous forme d’images punctiformes hyperéchogènes intravasculaires se déplaçant vers la périphérie du parenchyme hépatique [23] (Figure 5).



Figure 5


Figure 5. 

Aéroportie en échographie. Bulles d’air hyperéchogène intraluminale dans les vaisseaux portes (flèches).

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Le mésentère

L’infiltration œdémateuse du mésentère et l’épanchement intrapéritonéal sont visibles dans de nombreuses pathologies. Leur sensibilité est rapportée entre 49 et 88 % dans l’IMA [10, 20]. S’ils sont présents lors d’ischémie d’origine artérielle, une atteinte transmurale est suspectée [20]. Un pneumopéritoine témoigne d’une perforation digestive.

Dilatation des anses grêles

Les anses grêles sont dilatées avec ou sans rétention hydroaérique lorsque leur diamètre est supérieur à 2,5cm [13]. Cette dilatation est présente dans 56 à 91 % des cas, elle peut s’expliquer soit par un iléus réflexe, soit par des lésions transpariétales dans le cas d’ischémie irréversible car la nécrose des fibres nerveuses et musculaires pariétales est à l’origine d’une perte du tonus qui majore la dilatation de la lumière digestive. Dans ce dernier cas les anses sont remplies de liquide sans air [9].

La disparition du péristaltisme est visible en échographie.

IMA d’origine veineuse
La paroi

Au scanner, l’épaississement pariétal est un signe dominant fréquent, il est retrouvé dans 80 % des ischémies d’origine veineuse. Il est dû à un œdème par engorgement secondaire à l’occlusion veineuse ou au ralentissement veineux (strangulation), il est le plus souvent réversible et n’est pas corrélé à la sévérité de l’ischémie. Cet épaississement est hypodense spontanément, sauf en cas de remaniements hémorragiques. Une augmentation du rehaussement après injection d’iode de cette paroi épaissie traduit une hyperémie par engorgement vasculaire sans hyperperfusion ; l’épaississement peut présenter un aspect de « rehaussement en cible » [9, 12] (Figure 6). Le défaut de rehaussement de la paroi est, comme dans l’origine artérielle, un signe très spécifique d’ischémie pariétale (100 %) [16]. En échographie, l’épaississement pariétal est aspécifique, la différenciation pariétale est conservée, au moins au début (Figure 7). Dans un second temps, l’épaississement pariétal devient hétérogène du fait des remaniements hémorragiques [18, 24].



Figure 6


Figure 6. 

a, b, c : coupes axiales ; d : reconstructions coronales. Temps portal. Patient de 60ans. Thrombose étendue veine mésentérique supérieure (flèche) d’étiologie indéterminée, régressive sous traitement médical. Épaississement de la paroi du grêle avec rehaussement en cible. Turgescence des veines mésentériques. Infiltration œdémateuse du mésentère. Épanchement péritonéal.

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Figure 7


Figure 7. 

Épaississement pariétal grêle en échographie. Œdème pariétal dû à une ischémie mésentérique veineuse, conservation de la différenciation. L’œdème hypoéchogène prédomine au niveau du complexe muqueux/sous-muqueux.

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Les vaisseaux mésentériques

Un thrombus dans les veines mésentériques est spontanément hyperdense sur les coupes sans injection. Après injection de produit de contraste iodé, un défaut de remplissage intraluminal persistant et des parois vasculaires hyperdenses caractérisent le thrombus. Les coupes tardives sont souvent nécessaires pour la visualisation du thrombus mésentérique ou porte, surtout s’il existe un aspect hétérogène du sang dans la lumière des veines au temps portal dû à des phénomènes de mélange de flux d’un retour iodé splénique précoce avec un retour mésentérique plus tardif, en particulier au niveau du confluent mésentérico-porte ; elles permettent de différencier un ralentissement du flux d’un véritable thrombus. Le scanner est un excellent examen permettant la visualisation du thrombus avec une sensibilité de 90 % [5, 11] (Figure 6). La turgescence des veines mésentériques témoigne d’une gêne à l’écoulement veineux qui peut survenir en cas d’hyperpression intraluminale lors des occlusions mécaniques [14]. L’écho-Doppler couleur montre un défaut de remplissage de la lumière de la veine mésentérique supérieure. Lorsque le thrombus est récent, il est hyperéchogène et le calibre de la veine est augmenté.

Le mésentère

L’infiltration œdémateuse du mésentère est présente du seul fait de la thrombose veineuse, même en l’absence de lésion d’ischémie digestive. Un aspect de convergence des vaisseaux et du mésentère infiltré vers le point transitionnel occlusif en cas d’occlusion sur anse fermée est visible au scanner.

Dilatation des anses grêles

Elle peut être due à un iléus réflexe, comme dans le cas des ischémies artérielles, ou être en rapport avec l’occlusion mécanique à l’origine de l’ischémie veineuse ; dans ce cas, la présence d’un « feces sign » serait prédictif d’une ischémie pariétale avec une spécificité de 82 %. Ce phytobézoar en amont du niveau transitionnel de l’occlusion, est en rapport avec des aliments non digérés et une prolifération bactérienne secondaire pouvant favoriser des phénomènes d’ischémie [16] (Figure 8).



Figure 8


Figure 8. 

a : coupes axiales ; b : reconstructions coronales. Scanner réalisé sans injection d’iode. Occlusion sur bride chez un patient multiopéré. Anses dilatées et « feces sign », pneumatose et amincissement pariétal (tête de flèche).

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Cas particulier de la vascularite

Toutes les vascularites peuvent s’accompagner de manifestations digestives avec des fréquences variables en fonction du type de vascularite (jusqu’à 85 % dans le purpura rhumatoïde), le plus souvent asymptomatiques, en particulier dans la maladie de Takayasu, des lésions digestives sont retrouvées dans 50 % des autopsies pour périartérite noueuse. Les manifestations gastro-intestinales sévères représentent un des cinq facteurs pronostiques péjoratifs des maladies de Churg et Strauss, de la périartérite noueuse et de la polyangéite microscopique. Une atteinte digestive révèle la maladie chez 15 % des patients porteurs d’une vascularite [25]. Il s’agit le plus souvent d’un patient jeune porteur d’un syndrome inflammatoire. La pathogénie est mal connue, il existe une inflammation, des ulcérations et une nécrose qui affectent la paroi des vaisseaux. Il en résulte un épaississement sténosant de la paroi des vaisseaux et des anévrismes dus à une fragilisation de la paroi, qui peuvent être à l’origine d’une ischémie, d’une perforation ou d’une hémorragie digestive.

Les vascularites peuvent être classées en fonction de la taille des vaisseaux atteints : vascularites des gros vaisseaux touchant l’aorte et les plus grosses artères qui en sont issues (maladie de Takayasu, artérite à cellules géantes…), vascularites des vaisseaux de calibre moyen comme les artères viscérales (périartérite noueuse, maladie de Kawazaki…) ; les vascularites des petits vaisseaux affectant artérioles, capillaires et veinules (granulomatose de Wegener, syndrome de Churg et Strauss, lupus érythémateux systémique, purpura rhumatoïde, polyangéite microscopique, maladie de Burger…).

Quand il y a une occlusion à l’ostium d’un tronc à visée digestive, le diagnostic différentiel avec une thrombose athéromateuse ou une embolie peut être impossible et il faudra rechercher les particularités lésionnelles vasculaires liées à la vascularite ainsi que les autres anomalies viscérales associées, dépendantes du type de vascularite. L’atteinte des gros et moyens vaisseaux consiste en un épaississement long, régulier, circonférentiel, homogène et sténosant de la paroi des artères atteintes ; les lésions sont souvent segmentaires, alternant avec des segments de paroi saine chez des sujets jeunes sans artériosclérose, donc indemnes de calcifications pariétales artérielles. Au scanner, cet épaississement pariétal est très rehaussé sur les différents temps de l’injection d’iode. Il existe par ailleurs une infiltration de la graisse périostiale des vaisseaux touchés [26].

Des anévrismes dans le parenchyme rénal, hépatique et le tractus digestif (périartérite noueuse le plus souvent mais aussi lupus systémique et granulomatose de Wegener), une atteinte pulmonaire avec opacités nodulaires, cavitaires, en verre dépoli et condensations (granulomatose de Wegener et syndrome de Churg et Strauss), une invagination intestinale sur épaississement ischémique du purpura rhumatoïde chez l’enfant, une atteinte multiple des séreuses (lupus) [27] orienteront vers le type de vascularite.

L’épaississement ischémique pariétal dû aux vascularites des petits vaisseaux a une présentation radiologique un peu particulière : il est assez étendu, avec un siège souvent atypique (rectum, duodénum). Au scanner, après injection, le rehaussement de l’épaississement est intense et présente un aspect souvent en cible [28] ; en échographie, il existe un aspect caractéristique « d’œdème bulleux » (nodulaire hypoéchogène) dans le complexe muqueux sous-muqueux dû aux lésions d’ischémies distales et focales (Figure 9). Une ascite est le plus souvent associée.



Figure 9


Figure 9. 

Aspect échographique d’un épaississement pariétal dans le cadre d’un purpura rhumatoïde. Nodules hypoéchogènes du complexe muqueux sous-muqueux (flèche).

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Le Tableau 1 récapitule les présentations cliniques et en imagerie tomodensitométrique et écho-Doppler, les plus attendues dans les IMA.

Le Tableau 2 récapitule les signes au scanner et en écho-Doppler de bon et mauvais pronostic de l’IMA.

Conclusion

La cause la plus fréquente d’IMA est thromboembolique, c’est aussi celle dont la mortalité est la plus élevée. L’IMA d’origine veineuse est plus rare, de survenue plus progressive et de bien meilleur pronostic, régressive sous traitement médical.

Le premier examen réalisé en cas d’abdomen aigu est le plus souvent l’écho-Doppler digestif, mais le scanner est le premier examen à réaliser en urgence en cas de suspicion d’IMA.

Les signes devant faire évoquer le diagnostic d’IMA sont des anomalies d’épaisseur et de rehaussement de la paroi digestive, une pneumatose, une aéroportomésentérie, l’occlusion d’un vaisseau à visée digestive. Un amincissement pariétal avec défaut de rehaussement, une pneumatose linéaire associé à une aéroportomésentérie, une infiltration mésentérique en cas d’origine artérielle font suspecter une souffrance pariétale grave, mais aucun de ces signes n’est spécifique de nécrose.

Il faut savoir évoquer le diagnostic de vascularite, chez un patient jeune, en cas de siège atypique d’ischémie associé à un terrain inflammatoire et connaître les anomalies vasculaires et viscérales liées aux différents types de vascularites.

Le diagnostic d’IMA doit être précoce quand les lésions sont encore réversibles. Le rôle du radiologue est d’autant plus important que le diagnostic clinique n’est pas toujours évoqué. La surveillance clinique est indispensable en cas de diagnostic d’IMA et la présence de signes péritonéaux est une indication de laparotomie en urgence afin de vérifier la viabilité des anses en vue d’une éventuelle résection.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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